脊髓灰质炎病因

第一次病毒血症
病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在 第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、 皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖， 在全身淋巴组织中尤多。
第二次病毒血症
病毒于第4日至第7日再次大量进入血循环， 如果此时血循环中的特异抗体已足够将病 毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫 型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状， 而不出现神经系统病变。
病毒对神经系统的侵袭
此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统， 故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神 经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫型。 偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。 特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道， 故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。
病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复 制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病 变主要在脊髓前角、脑髓质、脑桥和中脑， 开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是细 胞核变化，最后被吞噬细胞破坏而消失。但 并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆 性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神 经细胞功能可逐渐恢复。
概念
Fig.1 急性脊髓灰质 炎导致的肢体畸形
Fig.1脊髓灰质炎wk.baidu.com毒
脊髓灰质炎（poliomyelitis 以下简称 polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎 病毒引起的一种急性传染病
Fig,2 脊髓灰质炎病毒模式图
» 脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸病毒科 （picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。 脊髓灰质炎病毒侵犯人体主要通过消化道传播。
人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时 间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经 系统的重要因素。 多种因素可影响疾病的转 归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术 （如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等）， 以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发 生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人 患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩 较女孩易患重症，多见瘫痪。
» 电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立 体对称12面体。
» 根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪， 各型间很少交叉免疫。
发病机制
脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体 后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、 咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁 殖，并向局部排出病毒。 若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控 制在局部，形成隐性感染