三种运动障碍疾病
运动损伤常用的三种分类
运动损伤常用的三种分类运动损伤是指在进行各种体育活动、运动或日常生活中，由于肌肉、骨骼、关节等组织受到不同程度的损伤而引起的疼痛和功能障碍。
运动损伤的分类可以根据不同的标准进行，其中比较常用的三种分类方式包括：按病因分型、按损伤程度分型和按病理解剖分型。
一、按病因分型按病因分型是根据运动损伤发生的原因和机制进行分类。
主要包括以下几类：1. 急性外力性损伤：这类损伤通常是由于外力作用于身体某个部位而引起的，如扭伤、脱臼、骨折等。
2. 运动过度性损伤：这类损伤通常是由于长时间或过度地进行某种运动而引起的，如肌肉拉伤、腱鞘炎等。
3. 慢性反复性损伤：这类损伤通常是由于长期反复地进行某种运动而引起的，如网球肘、跑步者膝盖等。
4. 神经系统障碍性损伤：这类损伤通常是由于神经系统的异常而引起的，如跖管综合征、坐骨神经痛等。
二、按损伤程度分型按损伤程度分型是根据运动损伤的严重程度进行分类。
主要包括以下几类：1. 轻微损伤：这类损伤通常是由于肌肉或关节受到轻微挫伤而引起的，如皮下淤血、肌肉疲劳等。
2. 中度损伤：这类损伤通常是由于肌肉或关节受到一定程度的拉伸或扭曲而引起的，如肌肉拉伤、腰椎间盘突出等。
3. 重度损伤：这类损伤通常是由于肌肉或关节受到严重的撕裂或骨折等创伤而引起的，如骨折、脱臼等。
三、按病理解剖分型按病理解剖分型是根据运动损伤发生部位和病理改变进行分类。
主要包括以下几类：1. 肌肉和腱鞘性损伤：这类损伤通常是由于肌肉或腱鞘受到拉伸、挫伤或撕裂等创伤而引起的，如肌肉拉伤、腱鞘炎等。
2. 骨骼性损伤：这类损伤通常是由于骨折、脱臼等创伤而引起的，如手指骨折、肩关节脱臼等。
3. 关节和软组织性损伤：这类损伤通常是由于关节受到扭曲、拉伸或撕裂等创伤而引起的，如跟腱炎、半月板损伤等。
总结：运动损伤的分类方法有很多种，其中按病因分型、按损伤程度分型和按病理解剖分型是比较常用的三种分类方式。
不同的分类方法可以帮助医生更准确地诊断和治疗运动损伤，并制定相应的康复计划。
神经内科简答题考试题及答案
神经内科简答题考试题及答案1.题目：解释什么是神经内科?神经内科是一门医学专科，研究和诊治与中枢神经系统（脑和脊髓）以及周围神经系统相关的疾病。
神经内科涉及神经解剖学、神经生理学和神经病理学等领域，通过使用各种检查方法和治疗手段，如神经电生理、脑电图、磁共振成像等，来诊断和治疗与大脑、脊髓、周围神经和肌肉功能有关的各种病理情况。
2.题目：列举三种神经系统疾病。
神经系统疾病是指影响中枢神经系统和周围神经系统的各种疾病。
下面是三种常见的神经系统疾病：- 脑卒中：脑卒中是一种急性神经系统疾病，通常由脑血管破裂或阻塞引起，导致脑部区域供血不足。
常见的症状包括突发的半身不遂、言语障碍和偏头痛等。
- 癫痫：癫痫是一种慢性神经系统疾病，主要特征是反复发作的癫痫发作。
这种疾病可能由脑部异常电活动引起，常见症状包括短暂的意识丧失、抽搐和不自主的动作。
- 帕金森病：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要由中脑多巴胺神经元的损失引起。
这导致了运动障碍，如震颤、肌肉僵硬和运动不协调等。
3.题目：简述中风的分类。
中风是指由于脑部血液供应中断或破裂引起的急性神经系统疾病。
根据中风的病因和发展过程，可以将其分为两种主要类型：- 缺血性中风：缺血性中风是最常见的中风类型，约占中风病例的80%。
这种中风发生在脑血管阻塞（最常见是血栓形成）导致血液供应中断的情况下。
常见的类型包括大脑动脉阻塞和小脑动脉阻塞。
- 出血性中风：出血性中风是中风的另一种类型，占中风病例的20%。
这种中风发生在脑血管破裂导致脑内出血的情况下。
常见的类型包括脑出血和蛛网膜下腔出血。
4.题目：解释神经内科医生应如何诊断和治疗癫痫。
神经内科医生在诊断和治疗癫痫时，通常会进行以下步骤：- 详细病史收集：医生会询问患者有关癫痫发作的详细情况，包括发作频率、持续时间和可能的诱因等。
- 神经体格检查：医生会检查患者的神经系统状态，包括神经反射、肌张力和平衡等。
- 辅助检查：医生可能会要求患者进行脑电图（EEG）检查来观察大脑电活动是否异常。
精神病学名词解释
精神病学名词解释0.脊髓半切综合征(Brown-Sequardsyndrome)，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
1.一个半综合征(one and a half syndrome):一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。
表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。
2.Broca失语又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部(Broca区)病变引起。
临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
3.Wernicke失语又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颗上回后部(Wernicke区)病变弓}起。
临床特点为严重听理解障碍表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，难以理解，答非所问。
复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。
常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病。
4.痫性发作:是指由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。
5.晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。
其病理机制是大脑及脑干的低灌注，与痫性发作有明显的不同。
6.偏头痛(migraine)是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛7.短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。
03-3 舌运动障碍的临床表现
与舌发育不良、舌精细运动分化不足、肌张力异常等
因素有关，也可能与舌系带短有关。
2、舌向后运动障碍
指舌在口腔内不能向咽部方向运动或向后运动受限，造
成发后元音时舌位靠前
舌向后运动过度，下陷到喉咽，造成发音时为喉位聚焦 由于舌瘫软无力不能将舌缩进口内，无法构音 在构音方面会导致舌的后元音及舌后位音构音不准
舌运动障碍的原因
舌精细分化运动发育迟缓 舌远端运动发育不良 舌两侧缘运动发育不良 舌肌张力低下
舌肌张力过高
口部触觉敏感性障碍 器质性问题
口部不良习惯问题
1、舌精细分化运动发育迟缓
如果口部运动技能发育迟缓，那么舌的精细运动也
将发育缓慢，主要表现为在舌的16个功能区不能 完全独立运动，舌的粗大运动将占主导地位，几乎 看不到较小的精细运动模式。
转运动。舌的旋转运动是舌充分从下颌分化出获得独 立运动能力的信号。
成熟的舌运动中，舌尖可以向上、下、左、右等各个
方向运动，可接触到口腔中的任一部位。
成熟的言语是在舌运动发育成熟的基础上形成
的。言语不成熟则表明舌运动不成熟。
在汉语中，所有韵母构音都与舌运动紧密相关，
21 个声母中有 17 个是舌声母，即使是唇声母也 需要舌运动的参与。
成熟言语中舌的形状
舌中间下降，呈碗状;
标志舌从三方面已经发育成
熟：即从大运动到精细运动， 从中间向两侧运动以及从近 端向远端运动已经发育完全。
舌从中间向两侧缘伸展；
舌尖伸展；
舌尖和舌侧缘稍微上抬。
舌的五种基本运动模式
1. 马蹄形上抬模式 2. 舌根（后部）上抬模式 3. 舌两侧缘上抬模式 4. 舌尖上抬和下降模式
5、舌肌张力过高
女运动员三联征及其关系研究
1女运动员三联征的提出1992年美国运动医学界提出：膳食紊乱、闭经、骨质疏松合称为女运动员三联征。
资料显示只要患其中一种疾病则其他疾病也往往存在。
该病症最严重的后果是最终导致死亡。
国际运功医学领域更倾向于三联征始于饮食的紊乱。
随之而来的是闭经和骨质疏松。
饮食的紊乱通过改变代谢和性激素水平而影响月经，而骨密度的下降则受到低雌激素水平和饮食失调的双重调节。
三联征常常被忽略、得不到应有的重视，这与该病症本身的隐蔽性，及其他病症对其的掩盖是分不开的。
临床检查时三联征常被误诊为训练疲劳、心动过缓的心律不齐、抑郁或应力性骨折等。
研究还发现三联征的发生与运动项目有高度的相关性。
国外的调查显示，越野赛跑、体操、游泳是三联征发病率最高的项目。
同时青春期的女性也极易成为患病对象。
事实上,三联征不仅仅发生于女运动员中，同时发生在爱运动的女性以及耐力专项的男运动员中。
1.1饮食紊乱根据《精神病诊断和统计手册》第4版（DSM-IV）中的诊断标准，饮食紊乱包含：严重的饮食障碍和不典型的饮食紊乱两类。
其中严重的饮食障碍主要包括：神经性厌食、神经性暴饮暴食和暴食症。
不典型的饮食紊乱具体表现为：有长期的饮食混乱行为，但临床表现又未达到以上三种病症的诊断标准。
西方国家中饮食障碍已经成为了严重的社会问题并大大降低了人们的生命质量。
因此，国外对饮食障碍的相关研究也较多。
这些研究分别从性别、年龄、社会阶层、人种等方面阐述了饮食障碍的发生率，并从神经内分泌学和心理学角度揭示了严重的饮食紊乱行为的高危因素及发生机制。
具体的研究集中在：神经肽Y、瘦素以及两者的关系。
同时，分子生物学对严重的饮食障碍患者的研究发现：饮食行为的异常与人类的相关基因的多态性有关。
例如：AGRP基因多态性位于第16号染色体上，共有三种不同突变。
M C4R共有5种多态性,5-HT2AR（5羟色胺2A受体）基因多态性。
而心理学家倾向于将饮食紊乱的发生归结于认知行为理论。
西班牙的Navarra进行了一项与饮食紊乱危险因素有关的研究，得出的结果显示：较小的年龄和经常单独进食更容易患饮食紊乱。
羔羊虚弱,瘫软,站立不起多半是这三种病
羔羊虚弱，瘫软，站立不起多半是这三种病1、佝偻病佝偻病是羔羊在生长发育过程中，因维生素D缺乏及钙磷代谢障碍所引起的骨营养不良性疾病。
1、病因：先天性佝偻病是由于妊娠母羊体内钙磷或者维生素D缺乏或摄入不足，影响胎儿骨骼正常发育，出现病变；后天性佝偻是由于母乳或者维生素D 、钙磷不足，或者缺乏舍外运动阳光照射不足引起的。
2、典型症状：初期生长迟缓、衰弱、喜卧、精神沉郁，起立缓慢，异嗜，行走步态不稳或出现跛行。
病程长的关节肿大。
四肢弯曲不能伸直、腰背拱起。
严重的表现以腕关节着地爬行，躯体后部不能抬起。
3、防治：饲料中应含丰富的蛋白质、维生素D和钙、磷，注意钙磷配合比例（1.2~2:1），有适当充足的运动，补充光照。
发病羊的综合治疗方法：（1）维生素A和维生素D注射液，3毫升肌内注射（2）精制鱼肝油，3毫升肌内注射或者灌服（3）10%葡萄糖酸钙注射液，5~10毫升静脉注射。
2、软骨病1、病因：日粮中缺乏钙磷或者比例失调和维生素D不足。
2、症状：消化紊乱，异嗜，运动障碍和骨骼变形等症状。
消瘦、跛行、被毛粗乱、经常卧地、严重的瘫痪。
3、治疗：（1）初期通过饲料中添加骨粉和磷酸氢钙治疗，每天在精料中添加20克骨粉。
饲喂5-7天为一个疗程。
（2）严重的可静脉注射20%磷酸二氢钠溶液20-50毫升或3%磷酸钙溶液200毫升，每天一次，连用3-5天。
上述治疗中可同时肌肉注射维生素D增加疗效。
3、缺硒、维生素E（白肌病）1、病因：硒---维生素E缺乏症也称为白肌病。
以羔羊多见。
饲草饲料中缺乏微量元素硒和维生素E。
2、症状：病羊多表现出运动障碍，喜卧，步态不稳，共济失调，甚至站立困难，站立时肌肉僵硬。
心跳加速，节律不起，严重的可不见症状突然倒地死亡。
3、治疗：（1）肌内或者皮下注射亚硒酸钠。
病羔可用0.2%亚硒酸钠溶液1.5-2毫升皮下或者肌内注射，每15天一次，连用两次，严重的每5天注射一次，连用2次。
（2）肌内注射维生素E 成年绵羊300毫克，羔羊100毫克。
《运动障碍疾病》PPT课件
D2R
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诊断及鉴别诊断
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1.诊断
符合率 75-85%
2.鉴别诊断
（1）继发性PD（有明确病因） （a）脑炎后PDS （b）药物或中毒性PDS （c）动脉硬化性PDS
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（2）抑郁症 （3）特发性震颤 （4）伴发帕金森表现的其他神 经变性疾病
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④心血管系表现
起始的剂量过大或加量过快，可出现直 立性低血压，调整药量或自身逐渐耐受， 一般可缓解，严重者可用ß-肾上腺能阻 滞剂对症处理。部分患者有心悸、心律 失常，机制不明。
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（4）DA受体激动剂：
疗效不如复方L-Dopa，一般主张合用或 早期患者可单独使用。其副作用与复方 L-Dopa相似，不同之处是症状波动和运 动障碍 发生率低。常用的DA受体激动 剂有：
• 环境因素
• 遗传因素
• 氧化应激
• 兴奋性毒性作用
• 钙细胞毒作用
• 免疫学异常
• 细胞凋亡
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病理及生化病理
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1.病 理
黑色素的神经元变性、缺失，尤以 黑质致密部DA能神经元为著，胞浆内出 现特征性嗜酸性包涵体（Lewy小体）， 类似改变也可见于其它组织。
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标准片 控释片 者。 水溶片 等。
常规复方L-Dopa。 用于症状波动者，或早期轻症患 用于晨僵，吞咽困难，开期延迟
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3）副作用：
• 中枢性
神经系统；精神行为异常
小儿原发性纤毛运动障碍诊断与治疗PPT
鼻咽部基因检测：观察 纤毛基因是否异常
鉴别诊断和排除诊断
鼻窦炎：鼻塞、流涕、头痛等症状，但 无纤毛运动障碍
慢性鼻炎：鼻塞、流涕、头痛等症状， 但无纤毛运动障碍
过敏性鼻炎：鼻塞、流涕、打喷嚏等症 状，但无纤毛运动障碍
鼻腔肿瘤：鼻塞、流涕、头痛等症状， 但无纤毛运动障碍
鼻腔异物：鼻塞、流涕、头痛等症状， 但无纤毛运动障碍
手术风险：手术并 发症，如出血、感 染等
术后护理：保持呼 吸道通畅，预防感 染，定期复查
其他治疗方法
手术治疗：进行手术切除病 变部位
药物治疗：使用抗生素、抗 病毒药物等
物理治疗：使用激光、微波 等物理方法进行治疗
心理治疗：进行心理辅导， 帮助患者缓解心理压力
治疗有效性和安全性评估
药物治疗：使用抗组胺药、支气管扩张剂等药物进行治疗 手术治疗：对于严重病例，可能需要进行手术治疗 疗效评估：通过观察患者的症状、体征、肺功能等指标进行疗效评估 安全性评估：关注药物的副作用、手术的风险等，确保治疗的安全性
添加 标题
未来展望：未来，小儿原发性纤毛运动障碍的研究将继续深入，包括基因诊断的准确性、 药物治疗的有效性、手术治疗的安全性等方面，以期为患机构和医疗机构合作，共同研究小儿原发性纤毛运动障碍的诊断和治 疗方法
学术交流：参加国际学术会议，分享研究成果，与同行进行交流和讨论
定义和分类
定义：小儿原发性纤毛 运动障碍是一种遗传性 疾病，主要影响呼吸道 和消化道，导致纤毛运 动异常。
分类：根据纤毛运动 异常的部位和程度， 可以分为轻型、中型 和重型三种类型。
病因：遗传因素和环 境因素共同作用导致 纤毛运动障碍。
症状：包括呼吸道感 染、消化道疾病、生 长发育迟缓等。
三偏综合征的名词解释解剖学
三偏综合征的名词解释解剖学三偏综合征是一个医学术语，用来描述神经系统的一种疾病，通常表现为三种不同类型的症状。
这三种症状分别是眼球不自主转动（眼球震颤）、肌肉僵硬（肌张力增高）和运动协调障碍。
在解剖学上，三偏综合征涉及到多个脑区和神经途径的损害。
眼球震颤是指眼球在静止时出现不自主的快速、无规律的运动。
这种运动可能是水平或垂直方向的，并且可能是快速来回震颤，也可能是螺旋状的旋转运动。
眼球震颤的产生涉及到眼球运动神经核和眼外肌的调节异常。
这些异常可能是由于运动神经元的异常兴奋或抑制导致的。
肌张力增高是指肌肉的收缩变得异常僵硬，导致关节运动的不灵活和肌肉的僵直感。
这种增高的肌张力是由于脊髓和脑干中对肌肉的控制损害导致的。
具体来说，这些损害可能发生在皮质脊髓束、纹状体运动通路和上行植物神经纤维等神经结构上。
肌张力增高还可以导致肌肉的普遍性紧张和抽搐。
运动协调障碍是指运动的控制和协调变得困难，表现为不连贯、不稳定的动作。
这种障碍可能表现为手指的不协调、步态不稳和姿势的不稳定等。
在解剖学上，这种运动障碍是由大脑皮质、小脑和脑干中与运动控制和协调相关的脑区损伤引起的。
这些脑区之间的信息传递受到障碍，导致运动执行的不顺利和精确性的下降。
三偏综合征可以是遗传性的，也可以是后天性的。
遗传性的三偏综合征通常由基因突变引起，这些基因突变会导致相关的神经结构和途径发育异常。
后天性的三偏综合征可能是由于脑损伤、神经退行性疾病或中毒等原因引起的。
这些因素会导致神经组织的结构和功能的异常改变。
三偏综合征的诊断通常是根据患者的临床症状、神经系统检查和相关的影像学检查来进行的。
其中，眼球震颤可以通过眼动追踪检查和眼电图来评估。
肌张力增高可以通过肌张力测量和肌电图来评估。
运动协调障碍可以通过动作分析和步态分析来评估。
这些检查可以帮助医生确定疾病的类型和严重程度。
治疗三偏综合征的方法包括药物治疗和康复治疗。
药物治疗主要包括抑制肌张力增高和减轻眼球震颤的药物，例如肌松药和抗震盪药。
抽动障碍
抽动障碍——————————儿童少年期精神障碍抽动障碍（tic disorders），是一组主要发病于儿童期，表现为运动肌肉和发声肌肉抽动的疾病，根据发病年龄、病程和是否有发声分为短暂性抽动障碍，慢性运动或发声抽动障碍，Tourette综合症（发声与多种运动联合抽动障碍或抽动秽语综合症）三种临床类型一、流行病学：常在7岁以前发病，发声抽动障碍常在11岁以后发病，国外报道抽动障碍的患病率12-16%，国内统计8-12岁患病率2.42%，男：女3-4:1二、病因及发病机理：不清。
Tourette综合症以生物因素为主，特别遗传因素为主要原因，短暂抽动可能以生物因素或心理因素之一为之一原因。
1、遗传因素：Tourette综合症病人10-60%有阳性家族史，单卵双胎发病率75-90%，而双卵双胎发病率为20%左右，故与遗传有关，但遗传方式不清2、神经生化因素：研究表明Tourette综合症与多巴胺过度释放或突触后多巴胺释放或突触后多巴胺D2受体超敏、中枢去甲肾上腺素系统功能亢进、内源性阿片肽和5-HT有关3、心理因素：在家庭、社会或学校遇到各种心理因素或引起儿童紧张、焦虑、情绪等因素均可引起或加重抽动4、其它：围生期异常，头外伤等三、临床表现：1、基本症状：特点是不随意、快速、重复和非节律性，可受意志短暂控制，但不能长时间控制。
常见有挤眉、眨眼、耸鼻、摇头、耸肩、清嗓子或清嗓子样咳嗽、吭鼻等，也可由肢体大动作等2、临床类型：a、短暂性抽动障碍（又名抽动症），2周＜病程＜1年b、慢性抽动或发声抽动障碍：病程＞1年c、Tourette综合症（发声与多种运动联合抽动障碍，抽动-秽语综合症）：30%病人有秽语或猥亵行为，病程持续迁延，对患儿的社会影响大3、其它症状：30-60%病人合并强迫症状或强迫性格，50-60%病人合并注意缺陷多动障碍（多动症），还可合并情绪不稳、易激惹哦、破坏行为、睡眠障碍等，使用中枢兴奋剂治疗多动症可加重抽动症状四、实验室检查：50-60%病人脑电图异常，10%Tourette综合症病人头颅影像学检查费特异性异常五、治疗：药物+心理治疗1、药物治疗a、氟派定醇：第一代抗精神病药，最古老、最有效，有效率60-90%，首剂0.5-1mg，qd-bid，3-7天观察，加量要慢，治疗范围1-10mg，缺点治疗量与中毒量接近，主要副作用镇静及椎体外系反应b、泰必利、有效率76-87%，适用于7岁以上，50-100mg/次，bid-tid，优点椎体外系反应少，主要副作用嗜睡、乏力、头晕、胃肠不适、失眠等c、可乐定（苯氯咪唑啉）、有效率50-60%，合并多动症者首选，0.1mg/片，开始剂量0.05mg/日，分2-3次d、利培酮、用于15岁以上，主要副作用椎体外系反应e、其它六、椎体外系反应及处理：椎体外系反应包块4种形式1、急性肌张力障碍：最常见，发病率最高，出现最早，多在用药数小时或数天，表现为抽动症状加重，且出现大肢体抽动或扭动，不能自主和控制处理：东莨菪碱0.3mg im；口服时+安坦（盐酸苯海索）2、静坐不能：治疗1-2周后常见，表现为坐卧不安，来回走动，不能静坐或原地踏步处理：苯二氮卓类和β受体阻滞剂（心得安）有效3、类帕金森症：治疗1-2个月后出现，发病率56%处理：po安坦4、迟发型运动障碍（TD）：用药数月至数年后出现，用药时间越长，发病率越高处理：无有效治疗，抗胆碱能药物可加重或促进TD，所以口服此类药物时1-3个月为宜。
抽动障碍
抽动障碍【概述】抽动障碍( tic disorders，TD)是指一种以不自主、无目的、快速、刻板肌肉收缩为主要临床表现的神经精神疾病，常伴有其他心理行为障碍，如注意力缺陷多动障碍( attention deficit hyperac-tivity disorder，ADHD)、强迫障碍、学习困难等。
起病年龄在2～21岁，以5—10岁最多见。
病情通常在10~ 12岁最严重，男性明显多于女性，男女之比为3:1~5：1。
抽动障碍诊断有时被忽略，有报道从起病至诊断的平均时间超过5年。
【病因】TD的发病是遗传、生物、心理和环境等因素相互作用的综合结果，确切病因和发病机制不清。
1．遗传因素短暂性抽动障碍可有家族聚集性，患儿家庭成员中患抽动障碍者多见，故被认为可能与遗传因素有关。
2．生物因素中枢神经递质失衡，纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏感为其发病机制的关键环节。
3．感染相关性免疫因素其中研究最多的是A族B一溶血型链球菌，与这类相关的儿童自身免疫性神经精神障碍，统称为链球菌感染相关的儿童自体免疫神经精神障碍( pediatric auto-immune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal in-fections，PANDAS)。
有研究提出个体抗链球菌抗体与链球菌抗原的交叉反应作用于基底神经节，是导致抽动障碍的病因。
4．环境因素各种环境因素导致神经系统过高或过低唤醒状态均能增加抽动频率和严重程度。
在年长儿童中，抽动行为可出现于低唤醒状态，如疲劳、乏味、被其他刺激分心状态（例如，读书、看电视等）；也可出现于高唤醒状态，如各种原因导致压力、焦虑、集中精神、愤怒、沮丧等状态也会增加抽动频率。
【诊断】目前主要采用临床描述性诊断方法，依据患儿抽动症状及相关伴随精神行为表现进行诊断。
1．临床表现抽动的表现复杂多样，分类见表5-7。
锥体外系病
• 辅助检查
脑脊液中多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)含量降 低,其余脑脊液常规检查正常,尿中多巴胺及其代 谢产物高香草酸含量降低. CT检查正常,MRI可见黑质变薄或消失
六. Diagnosis
Main points of diagnosis(诊断要点 )
1.Onset in middle-age, no etiological factor can be found.
masked face , micrographia , hypophonia 常感肢体乏力和僵硬 导致动作缓慢和始动困难 面具脸 小写症 声音低沉 吞咽困难
4. abnormal gait and posture(姿势步态异常): festinating gait flexed posture
慌张步态 屈曲体态
• hypertonia-hypokinetic syndrome 肌张 力 增高-动 作 减 少 综 合 征
肌 张 力 降 低 动 作 增 多 综 合 征
Manifestation(表现)： chorea(舞蹈症) athetosis(手足徐动症) torsion spasm(扭转痉挛) Locus(部位)：
trembling palsy(震颤麻痹)
-
Locus(部位)：
substanti nigra (黑质)
Basic pathology of movement disorders (运动障碍疾病的病理基础)
1. Biochemical abnormality of the neurotransmitters ( 递质生化异常)
substantia nigra（黑质）
red nucleus （红核）
Transverse section of the brain (大 脑 横 切 面)
发作性运动障碍病
・综述・发作性运动障碍病毛薇 王玉平 发作性运动障碍病(paroxysmal movement disorders)是一类少见的神经系统疾病,表现为突然且反复发作的异常运动,发作间期正常。
它包括三种类型:(1)发作性异常运动(paroxysmal dyskinesias,PD),分为发作性运动诱发的舞蹈手足徐动症(paroxysmal kinesigenic choreoathetosis,P KC),发作性肌张力异常的舞蹈手足徐动症(paroxysmal dystonic choreoathetosis,PDC),发作性持续运动诱发的肌张力障碍(paroxysmal exercise2induced dystonia,PED),夜间发作性肌张力障碍(nocturnal paroxysmal dystonia,NPD or hypnogenic paroxysmal dystonia,HPD)四类。
(2)发作性共济失调(episodic ataxia,EA or paroxysmal ataxia,PA)Ⅰ型和Ⅱ型。
(3)发作性震颤(paroxysmal tremor,PT)[1,2]。
一、发作性异常运动(paroxysmal dyskinesias,PD)PD呈常染色体显性遗传,以反复发作的不自主运动为特征,出现肌张力障碍、舞蹈、手足徐动、颤搐等多种锥体外系运动增多症状,发作间期无异常表现[3]。
由于PD在临床和基因上的异质性,其分类一直有争议[4]。
1977年Lance[5]把PD分为三类,即P KC(由突然的运动诱发,发作不超过5 min)、PDC(不能由突然的运动诱发,可长达4h)、PED(由持续运动诱发,大于5min但小于PDC的发作时间,认为它是一种中间类型)。
1995年Demirkiran和Jankovic[6]对Lance 的分类进行了修改,认为舞蹈手足徐动(choreoathetosis)在发作中很少出现,在P KC和PDC的命名中使用这一词语不够准确并建议用异常运动(dyskinesia)一词代替,把PD分为发作性运动诱发的异常运动(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,P K D)即P KC、发作性非运动诱发的异常运动(paroxysmal non2kinesigenic dyskinesia,PN K D)即PDC及PED[6]。
第12章-运动障碍性疾病
首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，发展 至中期阶段时，症状改善也不显著，此时应 增加剂量，或添加多巴胺受体激动剂、司来 吉兰或金刚烷胺，或COMT抑制剂
第十二章运动障碍性疾病
第一节 帕金森病
概述 病因/发病机制
晚期帕金森病治疗 (Hoehn-Yahr IV-V级)
病理/生化病理
临床表现 辅助检查 诊断/鉴别诊断 治疗/预后
第一节 帕金森病
概述 病因/发病机制
组织病理
主要表现两大病理特征 黑质多巴胺能神经元及其他含色素 的神经元大量丢失 残留的神经细胞质内出现嗜酸性包 涵体，即路易小体（Lewy body）
病理/生化病理
临床表现 辅助检查 诊断/鉴别诊断 治疗/预后
第十二章运动障碍性疾病
第一节 帕金森病
概述 病因/发病机制
第十二章运动障碍性疾病
第一节 帕金森病
概述 病因/发病机制
PD发病可能与多种因素有关, 多种 发病机制参与
环境因素
病理/生化病理
临床表现 辅助检查 诊断/鉴别诊断 自由基 线粒体 功能衰竭 钙超载 兴奋氨基酸 细胞凋亡
遗传因素 生理老化
黑质 DA能 神经 元死 亡
临 床 症 状
治疗/预后
第十二章运动障碍性疾病
目的
病理/生化病理
临床表现 辅助检查 诊断/鉴别诊断 治疗/预后
延缓疾病的发展，改善患者的症状
药物 单胺氧化酶B型抑制剂 多巴胺受体激动剂 司来吉兰 维生素E 辅酶Q10
第十二章运动障碍性疾病
第一节 帕金森病
概述 病因/发病机制
2.症状性治疗
早期帕金森病治疗（Hoehn-Yahr I-II级）
病理/生化病理
第一节 帕金森病
偏瘫
偏瘫患者的护理偏瘫的定义：偏瘫是指因脑血管意外、脑外伤、脑肿瘤等原因所导致的以半侧肢体运动功能障碍为主要表现的一种常见的疾病，同时可伴有失语、失认、情绪低落和视物不全等症状。
一、常见障碍1、运动障碍运动障碍是指偏瘫一侧是上下肢不能活动，活动困难或不灵活。
2、感觉障碍感觉障碍常常表现为偏瘫肢体的疼痛、麻木。
有些患者的疼痛和冷热感觉全部丧失，热水袋烫伤了皮肤也毫无感觉。
3、语言___言语障碍有一部分偏瘫患者，尤其是右侧偏瘫患者(脑的左半球有病变)，说话或交谈时常常发生以下某一种或几种情况： (1) 患者说话不清楚，即所谓口齿不清。
(2) 患者说不出话，或像打电报那样断断续续地说出几个单字。
(3) 患者听不懂亲人说的话，成为感觉失语症。
(4) 患者有时既说不出话，又听不懂别人说的话。
(5) 患者写字困难或不能写字，甚至连自己的名字也不会写。
(6) 患者看着字不会读。
医学上称为失读症，或称阅读障碍.4、认知障碍认知是一个人认识和理解事物过程的总称，包括识别、记忆、思维、推理等。
认识障碍常常表现为以下几个方面:(1) 辨别不清当时是上午还是下午。
时间定向障碍(2) 辨别不清当时所处的地点。
地点定向障碍(3) 对病前所熟悉的人现在也不认识了。
人物定向障碍(4) 反应冷漠、精力不集中、注意障碍(5) 丢三落四，前面说了后面忘。
记忆障碍5、情绪障碍患者可以表现为不言不语，也可以表现为吵闹不安，甚至哭叫不休，情绪很不稳定。
6、能力下降(1) 日常生活活动能力下降，甚至丧失，常常表现为吃饭喝水要人喂，洗脸刷牙要人帮着做，自己不能洗澡、穿衣、穿鞋，大小便全靠别人帮助。
(2) 行走困难，走路一拐一拐的，有的患者需要别人扶着走或者两个人架着胳膊走，严重者则完全不能行走。
(3) 上下楼梯困难，一部分患者虽然能够行走，但上下楼梯困难或者根本不能上下楼梯。
(4) 不能使用日常简单的工具，如不能打电话、不能打伞、不能剪指甲等。
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
运动控制障碍的基本理论
运动控制障碍的基本理论励建安南京医科大学第一附属医院一、概念1、运动控制指肢体精确完成特定活动的能力。
在狭义指上运动神经元体系对肢体运动的协调控制，涉及大脑皮质、小脑、脑干网状结构、前庭等。
广义还包括下运动神经元病变、骨关节病变和神经-肌肉病变的参与。
运动控制的基本要素包括力量、速度、精确和稳定。
2、运动控制障碍特指具有一定的肌力和运动条件，但是无法控制动作的精确性和靶向性的临床现象。
上运动神经元病变往往导致下运动神经元失控（过度兴奋或易化），由于肌肉痉挛或过度活跃、肌肉/关节挛缩、肌肉无力或麻痹、骨关节畸形，致使运动功能失衡，或运动控制障碍，影响患者活动。
3、神经支配的躯体运动形式：（1）反射性运动：运动形式固定，反应迅速，不受意识控制。
主要在脊髓水平控制完成，包括感受器，感觉传入纤维，脊髓前角运动神经元及其传出纤维。
中间神经元在反射性运动中可以有一定的调控作用。
临床常见的反射有保护反射和牵张反射。
例如疼痛的撤退反射等。
此类运动的能量应用效率最高。
（2）模式化运动：运动形式固定、有节奏和连续性运动、主观意识控制运动开始与结束，运动由中枢模式调控器（central pattern generator ，CPG）调控。
除了CPG^制外，模式化运动已知与锥体外系和小脑系统的机能相关，出现下意识的横纹肌自动节律性收缩来“控制”。
例如步行就是典型的模式化运动。
（3）随意性运动：整个运动过程均受主观意识控制，可以通过运动学习过程不断提高，并获得运动技巧。
随意运动主要是锥体束的机能，由横纹肌的收缩来完成。
皮层的随意运动冲动受两个神经元体系控制： a.上运动神经元-皮层脊髓束和皮层脑干束；b.下运动神经元。
三种运动形式之间没有绝对界限。
儿童的运动发育过程是沿着反射性运动-模式化运动-随意运动的顺序发展。
而上运动神经元综合征的患者也是沿着类似的路径恢复。
高级运动功能则是从随意运动开始，通过专项的训练向模式化运动发展，最高境界是进入某种“反射性”运动的状态。
三叉神经痛最典型的三种病因
三叉神经痛最典型的三种病因
三叉神经痛最典型的三种病因？三叉神经痛是精神科比较典型的一种疾病，对于患者的精神和日常生活影响非常大，通常三叉神经痛究竟是什么原因引起的呢，我们一起来看看专家是如何为我们解答：
三叉神经痛最典型的三种病因？
1.三叉神经周围性损害：是三叉神经半月节、三叉神经根、或三个分支的病变，是由于多种原因引起的压迫所致。
刺激症状主要表现为三叉神经痛;破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。
多见于三叉神经带状疱疹。
当三叉神经的半月节和三叉神经根受损时，出现了三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪;当三叉神经的三个分支受损时就会出现相应分布区的痛、温、触觉减弱或消失。
如眼神经病变可有角膜反射减弱或消失;下颌神经损伤可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧外斜。
2.三叉神经中枢性损害：三叉神经痛为一种感觉性癫痫样发作，异常放电部位可能是三叉神经脊束核或脑干。
症状表现有：
(1)分离性感觉障碍：即痛温觉缺失而触觉和深感觉存在。
(2)洋葱样分布：可出现口鼻周围痛温觉障碍，及面部周
边及耳廓区域痛温觉障碍，即产生了“洋葱皮样”分布的感觉障碍。
(3)面肌运动障碍:是一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪及肌萎缩，张口时下颌想患侧外斜。
常见于脑干肿瘤。
三叉神经痛的具体原因有？综上所述就是对于三叉神经痛的具体原因阐述，希望能够给大家带来一定的帮助，三叉神经痛的原因需要大家了解，尽量的避免和针对性的治疗，同时有疑问现在就可直接咨询专家，祝您早日康复！。
残障医学名词解释
残障医学名词解释随着社会的不断发展和进步，人们对于残障人群的认识也越来越深入。
残障医学作为一门专业学科，对于残障人群的康复和治疗起着至关重要的作用。
在残障医学中，有很多专业术语和名词，对于不了解的人来说，很难理解其含义。
因此，本篇文章将对一些常见的残障医学名词进行解释，以便读者更好地了解残障医学。
一、肢体残疾1.截肢：截肢是指因疾病、外伤等原因，需要将肢体部位切除的手术。
截肢可以分为上肢截肢和下肢截肢两种。
2.假肢：假肢是指用于代替截肢部位的人工肢体。
假肢可以分为上肢假肢和下肢假肢两种。
3.矫形器：矫形器是指用于矫正或支撑身体部位的装置。
常见的矫形器有脊柱矫形器、足弓矫形器等。
二、听力障碍1.聋哑：聋哑是指同时患有听力障碍和语言障碍的人群。
聋哑人士需要通过手语等方式进行交流。
2.助听器：助听器是指用于增强听力的装置。
助听器可以分为模拟助听器和数字助听器两种。
三、视力障碍1.盲人：盲人是指完全失明的人群。
盲人可以通过触觉和听觉等方式进行交流。
2.白内障：白内障是指眼睛晶状体的混浊，导致视力模糊。
白内障可以通过手术治疗。
四、智力障碍1.智力残疾：智力残疾是指智力发育不完全或发育迟缓的人群。
智力残疾可以分为轻度、中度和重度三种。
2.自闭症：自闭症是一种神经发育障碍，表现为社交互动能力和语言沟通能力的障碍。
五、运动障碍1.帕金森病：帕金森病是一种神经系统疾病，表现为肢体僵硬、震颤和运动迟缓等症状。
2.脑瘫：脑瘫是一种神经系统疾病，表现为肢体运动障碍和姿势不协调等症状。
六、精神障碍1.抑郁症：抑郁症是一种情感障碍，表现为情绪低落、兴趣缺乏和自我评价过低等症状。
2.精神分裂症：精神分裂症是一种严重的精神障碍，表现为幻觉、妄想和思维障碍等症状。
以上是一些常见的残障医学名词解释。
残障人士需要得到社会的关注和支持，残障医学也需要不断发展和进步，为残障人群提供更好的康复和治疗方案。
希望本篇文章能够帮助读者更好地了解残障医学，关注残障人士的健康和福祉。
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一、瘫痪
（一）解剖学基础----运动的传导通路
1、皮质脑干束 中央前回（I）→皮质脑干束→内囊膝部 →颅神经核平面交叉X→ 对侧颅神经运 动核（II）→颅神经→效应器
2、皮质脊髓束
中央前回（I） →皮质脊髓束→内囊后 肢的前2/3 →延髓的锥体交叉X→前角细 胞（II）→脊神经运动根→神经丛/干→ 效应器
颈膨大以上：四肢中枢性瘫痪 颈膨大：双上肢中枢性瘫痪，双下肢周 围性瘫痪 胸髓：双下肢中枢性瘫痪 腰膨大：双下肢周围性瘫痪
（五）面肌瘫痪
1、解剖学基础 1）运动：面神经核→ 内听道→面神经 管 →茎乳孔 →表情肌（核上部受双侧支 配；核下部受对侧支配） 2）感觉（味觉）：舌前2/3味觉→ 鼓索 神经→面神经管 →膝状神经节 →内听道 →孤束核 →丘脑 →中央后回
无
可有
神经传导速度正常，无失神 神经传导速度异常，
经电位
有失神经电位
正常
失神经性改变
（三）下运动神经元瘫痪（弛缓性） 定位诊断
1、周围神经：瘫痪分布与周围神经的支配 一致伴有相应区域的感觉障碍，如面神经 炎、挠神经麻痹。
2、神经丛：一个肢体的多数周围神经瘫痪、 感觉及自主神经功能障碍。
3、前根：节段性分布的驰缓性瘫痪，常合 并后根损伤，出现根性痛和感觉障碍。
3、上、下运动神经元瘫痪的鉴别
临床特点
痉挛性瘫
驰缓性瘫
瘫痪的分布
肌张力 反射 病理反射 肌萎缩 皮肤营养障碍 肌束颤动 肌电图
肌肉活检
范围广，偏瘫单瘫和截瘫 范围局限，以肌群为 主
增高，呈痉挛性瘫
减低，驰缓性瘫
腱反射亢进
腱反射减弱或消失
阳性
阴性
无，可有轻度的废用性萎缩 显著，且早期出现
多数无障碍
常有
（1）Weber综合征：同侧动眼神经瘫， 对侧中枢性面舌瘫及肢体上运动神经元 瘫。（大脑脚病变）
（2）Millard-Gubler综合征：同侧面神 经、外展神经瘫，对侧中枢性舌瘫及肢 体上运动神经元瘫。（桥脑基底部外侧 病变）
（3）Fovile综合征：同侧外展神经瘫， 对侧肢体上运动神经元瘫，双眼凝视偏 瘫侧。（桥脑基底部内侧病变）
1、静止性震颤：主动肌与拮抗肌交替收缩 引起的节律性震颤。 搓丸样动作，4-6次/分； 静止时出现，紧张时加重，运动时减轻， 睡眠时消失。 不同于小脑病变引起的意向性震颤（动 作性震颤）
2、肌强直：伸肌与屈肌张力均增高，向各 方向被动运动遇到的阻力相同。 铅管样或齿轮样（伴震颤） 不同于锥体系病变出现的折刀样肌张力 增高
以上为帕金森氏病的症状
3、舞蹈症：是肢体迅速的、不规则、无节 律、粗大的不能随意控制的动作。 转颈、伸臂、抬臂、伸屈手指等，上肢 重，远端重； 头面部可出现皱眉、挤眼、伸舌、歪嘴 等； 见于舞现蹈病及药物诱发的舞蹈症。
4、手足徐动症：肢体远端游走性的肌张力 增高与减低动作，出现缓慢的如蚯蚓爬 行的扭曲样蠕动，伴肢体远端过度伸展。
皮质脊髓束
皮质脑干束
（二）上下神经元瘫痪的临床特点
1、下运动神经元瘫痪（弛缓性瘫） 部位：脊髓的前角细胞和 脑干的脑神经 运动核及其发出的神经轴突。 临床特点：肌张力降低，腱反射减弱或 消失，病理反射阴性，肌肉萎缩，累及 个别肌群
2、上运动神经元瘫痪（痉挛性瘫） 定位：中央前回锥体细胞及其轴突形成 的皮质脊髓束和皮质脑干束（锥体束） 临床特点：肌张力增高（折刀样），腱 反射亢进，病理反射阳性，无肌束颤动， 无肌萎缩，可出现废用性萎缩
共同点：情绪激动时加重，睡眠时停止。 与锥体外系病变有关。
（二）解剖及生理学基础
锥体外系组成： 基底节 ：尾状核、豆状核（壳核 + 苍白球）
新纹状体 + 旧纹状体 脚注核：红核、黑质、丘脑底核和网状结构
新纹状体病变时出现肌张力降低，运动过多； 旧纹状体（苍白球）病变时出现肌张力增高，运 动减少。
（三）临床症状
瘫痪
上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪 不自主运动 共济失调
运动系统的组成
1、锥体系统（上运动神经元）------上运动神经元瘫痪 2、周围神经（下运动神经元）------下运动神经元瘫痪 3、锥体外系------------------------------不自主运动 4、小脑系统------------------------------共济失调
3）副交感： 上涎核→ 内听道→ 面神经管→鼓索神 经 →颌下神经节 →舌下腺、颌下腺 上涎核→ 内听道→岩浅大神经 →蝶腭 神经节 →泪腺
2、临床表现与定位
周围性面瘫（患面全瘫）
1）茎乳孔以下：患面全瘫 2）鼓索支以上：1）+舌前2/3味觉障碍及唾液分泌 障碍 3）镫骨肌支以上：2）+听觉过敏 4）膝状神经节：3）+外耳道疱疹，即Hunt综合征 5）桥脑病变：交叉瘫
4、脊髓前角细胞：节段性分布的瘫痪，常 伴肌束颤动、肌纤维颤动，无感觉障碍
（四）上运动神经元瘫痪（痉挛性） 定位诊断
1、皮质：破坏性病变：单瘫 刺激性病变：局限性癫痫 Jackson癫痫：抽搐按运动代表区的排列
顺序进行扩散 2、放射冠区：近皮层：单瘫
近深部：偏瘫（不均等性） 3、内囊：三偏。
4、脑干：交叉性瘫：病变累及该平面的 脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束 和/或皮质脑干束，表现为病灶同侧脑神 经瘫，对侧肢体及病变水平以下脑神经 上运动神经元性瘫。
（4）Jackson综合征：病灶侧周围性舌 下神经瘫，对侧偏瘫。（延髓前部橄榄 体内侧病变）
5、脊髓：
（1）脊髓半切损害:病变同侧损伤平面 以下痉挛性瘫及深感觉障碍，病变对侧 损伤平面以下痛温觉障碍。
（2）脊髓横贯性损害：损伤平面以下 肢体上运动神经元性瘫，完全性感觉障 碍及括约肌功能障碍。病变部位不同， 有不同的临床表对侧偏瘫
（六）延髓麻痹
1、解剖学基础 2、临床表现与定位 真性球麻痹（ 4症状，3体征） 鼻音、声嘶、咳呛、吞咽困难 咽反射消失、患侧软腭上提力弱、腭垂健侧 假性球麻痹（双侧皮质脑干束受损） 吞咽困难 咽反射存在 下颌反射亢进 强哭、强笑
二、不自主运动
（一）概述 指患者在意识清醒的状态下出现的不能 自行控制的骨骼肌不正常运动。表现形 式多样。