第二章 病因及发病过程
第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析
第九版病理生理学第二章疾病概论考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第二章疾病概论。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（22）、简述题（10）、填空题（5）及单项选择题（14）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第二章疾病概论第一节疾病的相关概念第二节病因学第三节发病学第四节疾病的转归第五节疾病研究的基本方法重点难点掌握：疾病、健康、亚健康、衰老、脑死亡、病因、诱因的基本概念。
熟悉：疾病的常见病因及其发生发展的一般规律，疾病的基本调节机制，脑死亡的判断标准，确定脑死亡的意义。
了解：疾病谱，疾病研究的基本方法，传统医学、循证医学、精准医学和转化医学的特征。
一、名词解释（22）1、疾病：是指机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进人内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
2、健康：是指躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
世界卫生组织（WHO）提出“健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态”。
要想保持健康状态，除具有强壮的体魄外，还应具有精神饱满、乐观、勇于克服困难、较强的事业心以及良好的人际关系。
3、亚健康：指介于健康与疾病的一种生理功能低下状态。
躯体性亚健康状态：疲乏无力，精神不振，工作效率低等。
心理性亚健康状态：焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。
社会性亚健康状态：主要表现为与社会成员的关系不稳定，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4、症状与体征：症状：是指患者主观上的异常感觉，如头晕、头痛、恶心、疲乏无力等；体征：是医护工作者使用临床检查的各种方法，检查出的疾病的客观表现，如皮疹、伤口、心脏杂音、腹部肿块等；社会行为是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。
第二章病因与病因推断
• 例如，静脉吸毒（共用注射器）与 性乱都是人类免疫缺陷病毒（HIV） 感染的危险因素，吸毒者倾向于发 生多性伴行为，即吸毒同HIV感染既 存在直接关联又存在间接关联，而 在有的情况下，吸毒与多性伴没有 确定的时间先后而呈双向相关，在 这两种情况下，多性伴将对吸毒与 HIV感染的直接因果关联起混杂或歪 曲作用。
• 如果经验证据经检验不成立或被否 定，对假设该下怎样的结论呢？这 样的情况在研究中并不少见。
• 例如：如果乙肝病毒引起肝癌（H），则 在乙肝病毒感染率相同的地方，肝癌发 病率也应相同（E）；但是，发现那里的 肝癌发病率不相同（E不成立），所以乙 肝病毒引起肝癌（H）不成立。但是，问 题并非如此简单。科学理论（假设）是 一个相互联系的整体，经验证据是由理 论（假设）和先行条件这一组前提推出 来的；如果经验证据被否定，接着否定 的是这一组前提中的任何一个，即可能 是理论（假设）错了，或（和）可能是 先行条件不对。
疾病因素模型
该模型在病因分类上操作性强，具 有较强的实践指导意义，没有动 因确定的困难。它将因素分为两 个层次：外围的远因和致病机制 的近因。外围的远因包括社会经 济、生物学、环境、心理行为和 卫生保健因素。
社会经济因素 生物学因素 环境因素 心理、行为因素 卫生保健因素
医学生物学因素 （机制）
Hale Waihona Puke 病因模型• （一）生态学模型 • 该类模型将机体与环境作为一个
整体来考虑。常见的有动因-宿主环境模型，又称为流行病学三角， 以及轮状模型，它们给出了寻找病 因的分类大框架。
流行病学三角
• 从因素间平衡和整体性观点看，它具有 古老的思辨性和朴素的合理性，即疾病 是三大因素相互作用的结果；它的特点 是将动因（Agent）从环境因素中分离出 来，这是传染病病原体的遗留物，但对 非传染病在确定动因（必要因素）上有 困难。狭义的病因仅指动因，这是以往 病因研究中追求确定性的表现。
口腔医学专业《第二章第一节》
第二章龋病病因与发病过程龋病的四联因素细菌与菌斑饮食因素宿主因素时间因素第一节牙菌斑定义：是指在牙齿或修复体上形成的一种软而粘的、不易被去除掉的、非矿化的细菌沉积物。
一牙菌斑的结构菌斑牙界面平滑面菌斑｛中间层牙菌斑结构｛菌斑表层窝沟菌斑平滑面菌斑菌斑---牙界面:细菌位于获得性膜的上方，呈扇贝状排列于上方。
中间层：包括稠密微生物层和菌斑体部，在界面的外层为稠密微生物层，有3-2021胞深度。
稠密微生物层外方为菌斑体部，占菌斑的最大局部。
菌斑表层：菌斑外表的微生物可呈球菌状、杆菌状、玉米棒形式的微生物。
细胞间基质由蛋白质和细胞外多糖构成。
窝沟菌斑：在均质性基质中以G球菌和短杆菌为主二牙菌斑的组成组成：80﹪水和2021体糖和蛋白质菌斑的成分｛细菌无机成分碳水化合物：葡萄糖是主要的碳水化合物成分。
葡聚糖和果聚糖均用作菌斑代谢的碳水化合物储存，同时葡聚糖还具有促进细菌附着于牙面及细菌间选择性黏附的功能。
蛋白质：成分：含量取决于菌斑的部位和年龄。
菌斑中含有钙、磷酸盐和高浓度的氟。
菌斑中的氟化物浓度为14-2021三牙菌斑的形成与发育获得性膜形成※菌斑形成的三个阶段｛菌斑生长繁殖菌斑成熟〔一〕、※获得性膜1、定义：口腔唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜清洁并抛光牙面后2021，形成5-2021的获得性膜4小时后开始有细菌吸附24小时后，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定形物质完全覆盖。
获得性膜外层为外表膜，其下方为外表下膜牙菌斑的形成与发育2、组成蛋白质碳水化合物脂肪〔蛋白质的总体特征是甘氨酸、丝氨酸和谷氨酸含量高，占氨基酸总量的42%〕3、功能A 修复或保护釉质外表B 为釉质提供有选择的渗透性C 影响特异性口腔微生物对牙面的附着D 作为菌斑微生物的底物和营养牙菌斑的形成与发育〔二〕、细菌附着、生长繁殖〔各种细菌〕〔三〕、菌斑成熟〔2天〕〔四〕牙菌斑微生物学悉生动物实验证实：①没有微生物存在就不会发生龋病②龋病损害只在饲以碳水化合物的动物中发生③凡能造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸④但不是所有能产酸的微生物均能致龋四牙菌斑微生物学链球菌属血链球菌最早在牙面定居变异链球菌其致病性主要取决于其产酸性和耐酸性轻链球菌五菌斑的物质代谢糖的分解代谢糖代谢糖的合成代谢蛋白质代谢无机物代谢糖的分解代谢口腔细菌通过透性酶转运系统和磷酸酶转运系统完成糖的主动转运过程，实现糖的吸收，将糖由胞外转入胞内。
牙体绪论及龋病病因讲义
牙体牙髓病学钟晓波绪论牙体牙髓病学的概念:研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门口腔临床学科。
龋病学: 龋病的病因，发病机制、临床表现、诊断及治疗非龋性疾病学：研究除龋病外的其它牙体硬组织疾病。
发育异常：四环素牙等牙外伤：慢性损伤：磨耗等牙髓病学：研究发生在牙髓的疾病以及主要由牙髓病导致的根尖周围组织的病变。
特点研究内容看：发生在牙体组织上的疾病，特别是龋病是口腔内最常见的疾病之一，就诊率高；治疗方式看：以手术治疗为主，在教学形式上有理论课和实验课两种学习形式，二者比例约为1：2。
西方教育体系的对应学科：cariology “龋病学”operative dentistry “牙体外科学”Endodontology “牙髓病学”oral medicine “口腔医学”Conservative Dentistry “保存牙科学”齿科保存科学Ⅰ牙体牙髓病学发展简史龋病是人类最古老的疾病之一，在数十万年前的罗得西亚人的头盖骨上发现了龋病的踪迹。
早在公元前1400年，中国最古老文字殷墟甲骨文上有相当于现在的龋字。
其它如：三国时代嵇康《养生论》中的“齿晋而黄”，的描述。
这比早了1800多年。
我国口腔医学的四大发明汉代砷剂失活唐代银膏补牙辽代植毛牙刷宋代牙再植术并称为我国口腔医学的四大发明。
国外，一些文明古国很早也开始了口腔医学的活动，如古埃及有用乳香、薄荷治疗牙病的记载。
现代口腔医学起源于西方。
在达芬奇和维塞利斯的人体解剖学基础上，1723年，法国牙医生Fauchard 首次写了关于牙齿的专著《牙齿外科学》，对牙齿的解剖、生理、病理和临床进行了系统描述，并提出了分科的概念，开创了牙体牙髓病学的先河。
19世纪末美国西北大学牙科学院G.V.Black依据牙体解剖形态和龋齿的特点创立了牙体治疗学的完整理论与技术操作体系，牙科学界习惯地称这一历史时期为Black时期。
口腔内科学课程教学大纲
⼝腔内科学课程教学⼤纲⼝腔内科学课程教学⼤纲《⼝腔内科学》是遵照⼝腔医学培养⽬标和教学计划的要求⽽编写的，供⾼等⼝腔医学院校使⽤。
⽬前，我国的⼝腔医学教育、医疗和科学研究⽅⾯都有了很⼤的进展。
有的院校、医院，⼝腔内科已分为⼏个独⽴的科室或专业组，如⽛体⽛髓病科、⽛周病科和⼝腔粘膜病科等；国外更早已如此，形成了独⽴的专业课程。
为适应此种情况，⾃2000年起，《⼝腔内科学》分化为《⽛体⽛髓病学》、《⽛周病学》和《⼝腔粘膜病学》三门独⽴的学科。
总时数分配第⼀篇⽛体⽛髓病学课程教学⼤纲课程简介⼀、课程简介⽛体⽛髓病学是⼝腔医学专业的临床医学学科之⼀，研究⽛体组织疾病、⽛髓病、根尖周病和⾮龋性疾病的病因、病理、症状、诊断、预防和治疗，恢复和重建咀嚼功能与外形的美观。
教学的开展最早始于 20 世纪初，是⼝腔内科三⼤专业课程之⼀，是⼝腔内科学的重要组成部分。
是⼀门知识涉及⾯⼴、实践过程长且有⼀定操作技能要求的学科。
1998 年，卫⽣部开始进⾏⼝腔医学专业规划教材第四轮修订，正式将“⽛体⽛髓病学”作为⼀门独⽴的学科进⾏教材编写。
2000 年 11 ⽉，卫⽣部规划教材《⽛体⽛髓病学》第1版正式起⽤，2004年4⽉推出第2版，并被教育部确定为普通⾼等教育“⼗五”国家级规划教材。
通过讲课，实验室⽰教和实习、临床见习、⽣产实习(毕业实习)、⾃学、讨论、辅导和考试等环节，要求学⽣了解⽛体⽛髓病学教学⽬的和内容。
掌握⽛体⽛髓病学的基础理论、基本知识和基本技能，掌握常见的⽛体病、⽛髓病、根尖周病的诊断与治疗，并为进⼀步学习和研究专业知识、专业技能打下良好的基础。
实验室实习地点位于上海交通⼤学医学院⼝腔临床实训基地，操作均在模拟头颅颌架上进⾏，逼真模拟临床治疗的实际情况，并由临床医师在旁指导，指导教师的⽰教可通过摄像探头与学⽣操作台的显⽰屏相连，可以实时录像、反复再现，为以后的⽣产实习(毕业实习)打好良好的基础。
临床见习、实习采⽤⼀⼈⼀椅，并配有全套临床操作所需设备，满⾜学⽣的实践需要。
多动障碍的心理与教育——第二章 儿童多动产生的原因及症结
（六）、感觉统合功能失调
• 感觉统合功能失调，神经系统就不能协 调工作，不能使个体与环境顺利接触。 • 多动症儿童产生感觉统合失调的原因很 多，孩子没有足够的运动，大脑因为没 有得到相应的感觉信息刺激而发育不良， 因而使儿童平衡、协调、自控能力均较 差，常表现出好动的行为特征。
西医观点
西医治疗
采取综合治疗措施，包括心理治疗、合理教育、认知行为治 疗、社会技能训练以及必要的药物治疗 1.合理教育、训练 学校、家长与医务人员密切配合，共同关心患儿，先给予支 持性心理疗法。
消除各种不良刺激，避免对患儿的歧视、责骂。
鼓励患儿纠正不良行为，合理安排生活与学习，必要时给予 特殊的训练和教育。
耳濡目染、潜移默化，诱使儿童多动行为。
有的甚至家长幼年患有多动症，成年后仍
冲动任性、脾气暴躁，再把这种素质遗传
给子女，故本病有家庭倾向。
治 疗
• 中医治疗： • 西医治疗：ADHD的治疗有六项主要治疗方 法和几项附加治疗方法，联合治疗较单独 治疗效果好。 • 教育治疗：
中医观点
病因机制
情志活动与内脏的关系：
5、电磁微波作用
• 电磁微波能引起中枢神经系统机能失调。
随着手机、微波炉、微波理疗仪等不断深
入人们的生活，儿童周围的“电磁烟雾”
污染越来越严重。
6、各种食品添加剂
• 某些食品添加剂，如调味用的胡椒油、味精及 某些食用色素，与儿童多动症有关，因为这些
食物容易使孩子兴奋。另外，食入含铝过多的
食物，如油条、油饼，也会引起儿童多动症。 • 所以要注意合理营养，使孩子养成良好的饮食 习惯，不偏食、不挑食；每天摄入足够的天然 新鲜食品；保证充足的睡眠时间。这些对多动
03.02 龋病1
变形链球菌的附着包括两个反应过程： －－初期细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之
间微弱的吸附； －－葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合
• •
牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长 牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟 微生物组成变得更为复杂
钙移出，矿物质密度降低； ③ 釉质表层氟离子浓度增加； ④ HAP溶解，龋损形成
②
菌斑致龋性的两种理论
－－特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致
－－非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量
目前大多数学者认同特异性菌斑学说。
第二节 饮食因素
一、蔗糖和其他碳水化合物
流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈 正相关
埃及：埃伯纸草（Ebers，约公元前1500年）
记载蛀虫钻入牙齿导致牙痛，以及用乳香和 薄荷治疗牙病。
近代
近代牙科之父：法国福夏尔（Fauchard)著
有外科牙科学，使知识系统化。 德国Miller： “化学细菌学说” 美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和 操作体系，包括窝洞分类标准。 Keyes 提出：“龋病病因三环学说”
1、链球菌属 1）血链球菌：
2）变形链球菌组 Mutans S. S.mutans 变形链球菌 S.sobrinus 茸毛链球菌 S.cricetus 仓鼠链球菌 S.rattus 鼠链球菌 3）轻链球菌
1）血链球菌
最早牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成 和细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致 龋菌 可能与窝沟龋发生有关
第二章错颌畸形的发病机制及病因课件
3、吞咽功能异常
• 正常吞咽：上下牙弓紧密地咬合在正 中合位，上下唇闭合，舌体与牙弓内 侧牙齿舌面和硬腭接触，舌内侧唇颊 肌外侧形成内外肌动力平衡，从而保 持儿童合、颌、面的正常发育。
2、个体发育
• 个体发育：双亲的错颌畸形遗传给子女， 子女的颌面像父母，这是表现在颌面部常 见的遗传现象。但有的子女并不完全像父 母，这与变异和环境有关致病因素 ， 约占29.4%。 2、错合畸形是多基因遗传，环境能影响基 因的表现。 3、咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。 遗传性错合畸形矫治困难，矫治结束后需长 期保持。
• 恒牙合（12岁）120～125
• 成人（20岁）
125
锐
• 老年人
钝
下颌角生长发育的 性别差异
女性 ＜男性
三、牙列与合的生长发育
（1）合的建立与平衡
1）合的建立 6个月～第三磨牙萌出 2）建合的动力平衡 1 向前的动力 2 向后的动力 3 内外的动力平衡 4 垂直的动力平衡
建合的动力平衡
B.颅底
功能：稳定和与颌骨相 连界
主要由蝶筛软骨结合、 蝶骨间软骨结合和蝶枕 软骨结合进行，蝶筛软 骨在出生后7年钙化， 颅底中央部分基本上不 进行生长发育。
蝶枕骨结合在18～20 岁还可以有所活动，颅 底的后部有生长发育。
• (二)上颌骨的生长发育:
• (1)长度的增长
• 1）4条骨缝，即额颌缝、颧颌缝、 颧颞缝、翼腭缝的骨质沉积。
1）长度的增长：随下颌支向后方移动，下颌体沿牙 槽弓的弓形向后移动且下颌骨外侧增生新骨，内 侧吸收陈骨而使长度增加
2）宽度的增长：下颌骨外侧增生新骨，内侧吸收陈 骨
3）高度的增生:主要靠下颌骨髁突向后、向上的生 长；下颌喙突的生长
《牙体牙髓病学》笔记(供参考)
绪论01 牙体牙髓病学是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
02 本教材内容包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学，涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防。
第一篇龋病第一章概述第一节龋病的概念一、龋病的定义和特征01 龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
致龋的多种因素主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境等。
患龋病时牙体硬组织的基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
02 龋病的临床特征是牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙透明度下降，致使釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。
03 龋病可引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等一系列并发症，以致严重影响全身健康。
龋病可破坏咀嚼器官的完整性，影响消化功能，在童年时期可影响牙颌系统的生长发育，使人体健康素质下降。
龋病及继发病作为一个病灶，可引起远隔脏器疾病。
第二章病因及发病过程第五节病因学说五、Miller化学细菌学说01 Miller化学细菌学说的主要内容归纳如下：微生物代谢碳水化合物产酸；嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源；酸使牙脱矿；釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解；由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔。
02 Miller的理论总结如下：龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。
但是在釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。
六、龋病病因四联因素理论㈠微生物口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属。
这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
龋病病因、临床表现
影响糖致龋的因素
➢ 糖的种类
致龋性降低
蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇
➢ 糖的摄入量 ➢ 糖的物理性状 ➢ 给糖方式、时间、频率 ➢ 糖的唾液清除率
蔗糖和其他碳水化合物
蔗糖与龋病流行的关系(从流行病学资料中发现)
1、英国，蔗糖个人消费量逐年上升，患龋率也 随之上升，但二战期间，蔗糖供应量减少，儿 童患龋率也随之下降。
龋病
Dental Caries,tooth decay
口腔内科 张琳副教授
第一章 概 述
龋病的历史
极为古老的疾病，流行病 学资料最早可至新石器时 代（公元前12000-3000 年）
新石器时代的欧洲人的颅 骨统计龋坏率达 28.39%(Greth)
BC 1324~1269 殷墟甲骨文 龋
各部位的微生物群体差异很大： 有不同的菌群分布，起到不同作用，动态
龋病过程中的细菌活动较为复杂： 不能简单地认为由于唾液细菌在牙表面定居 所造成的直接损害，牙菌斑有特异致病菌
龋病的产生 必须取决于 一些重要条件
在牙面比较 隐蔽的部位
保持高浓度的 致龋菌
能使致龋菌 持续发挥 损害作用的因素
这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成
5.再矿化作用 23
第四节 影响龋病发生和发展的其他因素
年龄 牙萌出后即可患龋，儿童时期患龋率很高 第一恒磨牙萌出后，患龋率很高 11-15岁时龋活性急增 24岁才趋于稳定 老年时龋病又趋回升
性别 无差异
种族 大多认为：龋病的种族差异是存在的，但不 能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响
家族与遗传
菌代谢的底物，其代谢产物与釉质表面发 生反应
影响食物致龋力的因素
➢食物成分： 糖 纤维
龋 病PPT课件
三、现代人龋病流行情况
我国患龋率略有上升 12－18岁年龄组患龋水平显著上升
四、龋病流行趋势
发达国家龋病发病呈下降趋势 发展中国家缓慢上升趋势
第二章 龋病病因及发病过程
第一节 牙菌斑 第二节 饮食因素 第三节 宿主 第四节 影响龋病发生和发展的其他因素 第五节 病因学说
平滑面菌斑
菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方 细菌呈扇贝状排列于获得性膜表
面
中间层
稠密微生物层：有球菌样微生物 菌斑体层：各种不同微生物构成呈丛状
或丝状微生物排列呈栅栏状
平滑面菌斑
❖ 菌斑表层：结构松散，微生物差异大，有球菌、 杆菌和丝状菌，形成玉米棒或麦穗样结构（链 球菌附于丝状菌表面）
❖ 细胞间基质：蛋白质（唾液糖蛋白）和细菌细 胞外多糖
此外，病毒性肝炎还有丙型定为 己型肝 炎病毒 的病毒 现在被 确定为 乙型肝 炎病毒 的一个 属型， 因此己 型肝炎 不存在 。
在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的 疫苗已 研发成 功；C 型、E型 、F型 的目前 无编辑 本段宋 金元时 期
第一节 牙菌斑
一、评价方法
龋均：每个患者所患龋齿的均数
DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹 患龋齿的牙面数
二、龋病好发部位
好发牙位 恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨 牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙
第一节 牙菌斑
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牙体牙髓病学大纲
牙体牙髓病学教学大纲（供七年制学生用）一、课程基本信息课程名称：牙体牙髓病学（Conservative Dentistry）课程号（代码）：50305620课程类别：专业课学时：32学分：2二、教学目的及要求牙体牙髓病学是研究牙体硬组织疾病、牙髓根尖周组织疾病的基础理论与临床诊治技术的学科，是口腔医学中的一门重要临床专业课程。
本课程通过对牙体疾病和牙髓根尖周疾病的发生、发展及防治基本理论和方法的讲授，结合相应的教学实践，使学生掌握牙体、牙髓根尖周病的病因机制和防治方法。
在本课程的教学中，教师应认真执行三基(基本理论、基本知识、基本技能)三严(严肃态度、严格作风、严密方法)，讲授与实践相结合，通过教学实践与课堂讨论深化对基本理论的认识，并结合科研适当介绍本学科国内外的发展动态与学术前沿。
学生通过听课、实验室实习、电教图像观摩、临床见习、自学、临床病案讨论、教师辅导、考试等方式完成教学大纲内容。
三、教学内容：（下划双线表示掌握内容，下划单线表示熟悉内容，句尾的“*”表示教学难点）（一）大课讲授部分牙体牙髓病学绪论牙体牙髓病学的主要内容、特点及发展简史。
第一篇龋病第一章概述第一节龋病的概念龋病的定义；龋病的特征*；龋病的直接危害和间接危害；龋病的历史，龋病学的研究内容。
第二节龋病流行病学龋病流行病学的评价方法；龋病的好发部位；目前龋病的流行情况，龋病的流行趋势。
第二章龋病病因及发病过程第一节牙菌斑牙菌斑的三层结构特点；不同牙面菌斑的组成；牙菌斑的形成和发育，获得性膜的概念及其功能*，细菌的附着和聚积；菌斑微生物学，微生物致龋的证据*，三大主要的致龋微生物菌属*；牙菌斑的物质代谢，糖的分解代谢和合成代谢；牙菌斑与龋病的关系*。
第二节饮食因素蔗糖和其他碳水化合物，蔗糖与龋病的关系及其机制*；氟的抗龋机理*；了解蛋白质、脂肪和其他物质与龋病的关系。
第三节宿主牙对龋病敏感性的差异及其原因；唾液的基本组成，了解唾液的几种主要蛋白质的功能；唾液与龋病的关系*；龋病与免疫的关系。
第二章错牙合畸形的发病机制及病因
发育完成。
青春迸发期
❖ 女孩：9-10y开始，11-13y高峰，14y以后 减速。
❖ 男孩：12-13y开始，14-15y高峰，16y以 后减速。
❖ 骨骼生长最为显著，治疗时机。 ❖ 组织反应迅速，钙化及时。 ❖ 错合明朗化。
二、颅面的生长发育
❖ 颅面骨骼的发育方式，有三种
❖ （1） 软骨的间质及表面增生。 ❖ （2） 骨缝的间质增生：成骨基质钙化而成新骨。 ❖ （3） 骨的表面增生：在骨的表面增生新骨以增大
乳牙全部脱落开始到第二恒磨牙完成建合， 为恒牙列早期阶段，约12-14岁，生长发 育高峰期，颌骨可塑性强，是正畸治疗的 理想时期。
胚胎第几周时构成面部的7个突起开始出现 A 第二周 B 第三周 C 第四周 D 第五周 E 第六周
颌面部的生长曲线是 A “s”型 B 神经系型 C 性器官型 D 淋巴型 E 直线型
婴儿型吞咽：
唇舌接触和下颌的协调。
异常吞咽：
婴儿吞咽方式的持续保留
主要导致上颌前突、开合畸形
4）呼吸功能异常
正常呼吸
❖ 呼吸功能异常
慢性鼻炎、鼻甲肥大，增殖腺肥大，扁桃 体肥大 口呼吸(mouth breathing)。
❖下颌下垂、舌低位，颊肌压迫，内外肌不平 衡， 牙弓狭窄、腭盖高拱，
遗传因素的特点
❖ 遗传因素是错合畸形的重要致病因素 ， 约 占29.4%。
❖ 错合畸形是多基因遗传，环境能影响基因的 表现。
❖ 咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。 ❖ 遗传性错合畸形矫治困难，应顺势矫治，矫
治结束后需长期保持。
有遗传因素、 牙齿数目形态异常、 牙齿萌出时间异常、 下颌前突、上颌前突、下颌后缩、深覆合 大多数中等程度的骨性错合是遗传因素所致 。
第2章精神障碍的病因与分类浙医高冯怡
在疾病的分类中，按病因、病理改变进行诊断与分类，是医
学各科所遵循的一个基本原则。
精神疾病的分类是将各种复杂的精神症状和临床现 象，以一定的标准和目的给予分类和整理，将各种精 神症状根据症状发生、临床特点、病程和转归的内在 规律性，组合为不同的症状群（综合征），并将其定 为特定的精神障碍。
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第二章 精神障碍的病因与分类
浙江省立同德医院 冯怡
生物学因素
（五）神经生物化学改变
遗传因素 性格因素 性别年龄因素 器质性因素 神经生物改变
有研究发现： 精神分裂症病人的多巴胺过度活动现象 抑郁症病人的去甲肾上腺素和5-羟色胺缺
乏 躁狂症病人的去甲肾上腺素过高 孕产期、老年期病人的性激素水平不平衡
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第二章 精神障碍的病因与分类
精神疾病分类
浙江省立同德医院 冯怡
世界卫生组织编写的的《国际疾病分类法》（internat ional classification of diseases ICD）
美国精神医学会编写的《精神疾病诊断与统计手册》 （The Diagnostic and Statistical Manual of Me ntal Disorders DSM）
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第二章 精神障碍的病因与分类 心理因素
浙江省立同德医院 冯怡
二、心理因素
生活事件 自然灾害
生活事件
生活事件包括从婴 幼儿到老年期一生 中所遇到的各种生 活事件。
自然灾害
强烈而急剧的应 激事件，可引起 短暂或持久的精 神障碍
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第二章 精神障碍的病因与分类
心理因素 （一）生活事件
浙江省立同德医院 冯怡
龋 病PPT课件
牙髓病、根尖周病、颌骨炎症 残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性 影响消化功能 影响牙颌系统的生长发育
新石器时代 我国古代医学 欧洲口腔医学 化学细菌学说（Miller） 窝洞分类标准（Black GV） 三联因素学说（Keyes） 四联因素学说
二、龋病的历史
三、龋病学的研究内容
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
一、评价方法
好发牙位 恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙 好发牙面 咬合面、邻面、颊面
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋病学病因 细菌及牙菌斑 宿主抵抗力 牙结构及其所处环境（唾液） 细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率） 病理变化 龋病形成过程 龋病治疗方法
病因与发病机制课件
代谢组学技术可以检测生物体内代谢产物的变化 ，有助于揭示疾病的代谢异常和病因。
发病机制研究的新领域与方向
免疫机制研究
环境因素与疾病发病机制
深入研究免疫系统与疾病的关系，揭 示免疫异常在疾病发生和发展中的作 用，为疾病的治疗提供新的思路。
研究环境因素如环境污染、生活方式 等对疾病发病机制的影响，为预防和 控制疾病提供科学依据。
预防医学中的应用
了解疾病的病因和发病机制对于预防医学至关重要，可以 帮助人们识别和避免危险因素，降低疾病的发生风险。例 如，通过研究心血管疾病的发病机制，可以发现高血压、 高血脂等危险因素，进而采取相应的预防措施。
病因与发病机制的研究也有助于开发新的预防策略和技术 ，例如疫苗的研发和应用。通过了解病毒的发病机制，可 以设计和优化疫苗，提高预防效果。
05
未来研究方向与展望
病因学研究的新方法与技术
01 基因组学技术
随着基因组学研究的深入，利用基因组学技术发 现新的疾病相关基因和变异位点，有助于揭示疾 病的病因和发病机制。
02 蛋白质组学技术
蛋白质组学技术可以研究蛋白质的表达、修饰和 功能，有助于深入了解疾病的分子机制，为病因 学研究提供新的视角。
02 临床观察和实验研究
通过临床观察和实验研究，可以了解疾病的发病 机制和病因的作用方式。
03 生物标志物
生物标志物可以用于评估病因的作用强度和疾病 风险，为病因的确定提供依据。
02
发病机制
发病机制的定义与分类
发病机制的定义
发病机制是指疾病发生、发展过程中，病因作用于机体后导致组织损伤、功能代谢异常和形态 结构改变的生物学过程。
发病机制对病因的反馈
发病机制对病因的反馈作用表现在疾病发生后对病因的反作用。例如，在某些自 身免疫性疾病中，机体的免疫系统对自身组织产生攻击，进一步造成组织损伤和 疾病恶化。
第二章 损伤的分类和病因病机(针推三年制)
第三节 损伤的病机
外伤时由于皮肉筋骨损伤而引起气血瘀阻、 经络阻塞、或津液亏损、或瘀血邪毒由表 入里而导致脏腑不和；（有浅深之分、轻 重之别） 脏腑不和由里达表引起经络、气血、津液 病变，导致皮肉筋骨病变。
创伤及骨折的病机——外伤皮肉 筋骨，内伤气血及脏腑
“肢体损于外，则气血损于内，营卫有所不贯， 脏腑由之不和”——明代 薛己 《正体类要》 伤气——气滞、气闭、气虚、气脱、气逆 伤血——血瘀、血热、血虚、血脱 伤津-----津液为体内的正常水液、相互转化又 可互伤 肝、肾、脾、肺等脏腑内伤
损伤的分类：
７、按致伤的性质种类分： 物理——外力、高热、冷冻、电流等； 化学——酸、碱； 生物——虫咬、蚊叮。 中医伤科学主要讨论外力损伤问题。
第二节 损伤的病因
定义：引起人体损伤发病的原因，或 称为损伤的致病因素。
损伤的病因
外因: 外力伤害：直接暴力、间接暴力、肌肉的收缩力、持续劳 损（累积力） 、火器伤 外感六淫：腰、膝关节痛、肩周炎、 毒邪感染：化脓性关节炎、开放性骨折感染，骨髓炎。 内因——身体的抗击能力和耐受能力 1、体质：体质的强弱损伤表现出结果不一 2、年龄：不同年龄有不同的损伤特点 3、先天因素：先天的发育不良或缺陷 4、病理因素：骨病所致骨折 5、解剖结构：活动与静止交界点、松质骨与密 质骨交界点 6、职业、工种：不同的职业工种有不同的损伤机制 7、七情内伤：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊均可致骨科 病
3、血热：损伤后积瘀化热、肝火炽盛或血分 有热均可引起血热。 症候特点：症见发热，口渴、心烦、 舌红绛、脉数等。甚者可出现高热昏迷； 积瘀化热，邪毒感染，可致局部血肉腐败， 酝酿液化成脓。若血热妄行，则可见出血 不止。
4血脱：在损伤时严重出血出现 症候特点：脸色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓，烦 躁不安，甚至晕厥，舌淡苔少，脉数芤无力
第二章 疾病概论
第二章疾病概论一、目的要求1．掌握疾病和健康的概念，掌握死亡、分子病的概念。
2．熟悉疾病的原因和条件在疾病发生和发展中的作用。
3．能熟练运用疾病中的损伤抗损伤、因果转化和局部与整体的辩证规律解释疾病的发生发展特点。
4．了解疾病发生的基本机制5．了解疾病的转归与经过二、教学手段黑板结合多媒体课件三、教学时间分配总共2学时1．疾病与健康的概念10分钟2．疾病的病因学25分钟3．疾病发生发展的一般规律35分钟4．疾病发生的基本机制10分钟5．疾病的经过与转归15分钟6. 课堂小结5分钟四、重点难点疾病与健康、死亡的概念为本章的重点.在学生还没学到具体的病理生理内容时能理解疾病发生发展的几个规律是本章的难点。
五、板书的设计1.疾病与健康的概念2.疾病的病因学3．疾病发生发展的一般规律4．疾病发生的基本机制5．疾病的经过与转归教学内容第一节健康与疾病健康（health）：不仅没有疾病，而且身体和精神都处于良好的状态。
疾病（disease）：机体在一定条件下，受病因的损害作用后，出现机体自稳调节紊乱，而发生的异常生命活动的过程。
第二节病因学研究疾病发生的原因和条件一、疾病发生的原因1.原因：1）概念任何能引起疾病的发生，并赋予该疾病特征的因素。
因此也可以说原因是指能引起某一疾病发生的某种特定的因素。
如：肺炎双球菌是大叶性肺炎的原因，痢疾杆菌是引起痢疾的原因。
2) 特征（1）是疾病发生不可缺少的因素，没有这个因素，相应的疾病就不能发生。
（2）决定疾病的特异性：如肺炎双球菌引起的是肺炎而不是痢疾。
二、疾病的条件条件：能影响疾病发生发展的体内外因素。
本身不能引起疾病。
条件在疾病的发生中起着促成或阻止疾病发生发展的作用，多为客观环境和机体的状态。
意义：控制条件，以阻碍疾病的发生、发展。
三、原因和条件的关系：1、大部分疾病单有原因不一定发病，还需要疾病发生的条件。
如：一次流感，有的人患了流感，而有的人没有。
2、只有原因就可发病高温→烧伤，反之不能3、原因和条件可以相互转化如：营养不良——结核病（条件）——营养不良症（原因）四、病因分类：七大类(不具体讲解，自学为主)。
第二章航空飞行常见疾病的病因及预防
2 .功能不完全代偿区
1200～7000米高度的区域。人体的心 跳和呼吸会反射性地加快；在1200 米高度，人的夜间视力开始降低； 在1500米高度，人的复杂智力活动 能力开始降低；在3000～5000米高 度，人的体力活动能力也有明显下 降。
3· 功能失代偿区
在5000～7000高度区域内，代偿反应 虽已充分作用，但仍不能补偿缺氧 对人体功能的影响。
二氧化 46.6 碳 0.0 氮气
（二）缺氧的分类
1.缺氧性缺氧
缺氧性缺氧是由于动脉血中氧张力不 足，从而造成毛细血管中氧张力不 足所致。
2.贫血性缺氧
贫血性缺氧是由于血液摄取氧能力减 低而引起的。因此，当血液通过毛 细血管床时，血中氧含量以及张力 比正常情况下降得更快。
3.停滞性缺氧
停滞性缺氧是由于通过组织的血流 减少而引起的。因此，当血液 通过组织的血液减少而引起。
三，晕机病的体育疗法与药物治疗
• 体育疗法
（1）全面锻炼项目。以全面增强体质
• 晕机病的防治
1，药物防治；对于机上旅客我们 不能奢望他们通过体育锻炼等 方法达到预防晕机病的目的， 因此，我们可以给他们使用药 物预防晕机病的发生。 2，其他方法；保证充足的睡眠休 息。尽量挑选靠窗的位置减少 噪音，在空中做一些精力集中 的事情和活动。视线尽可能放 远，防止条件反射。
不断加 重的缺 氧︾
呼吸加深加 快 困倦 震颤 全身出汗 面色苍白 焦虑 心率过速 语言表达不 清 意识丧失
高空减压病
高空减压病是飞机在上升过程中， 表现症状表现为关节，肌肉的 疼痛，并可伴有皮肤瘙痒以及 咳嗽和胸疼，严重时还会引起 植物神经机能障碍和脑损害的 症状，甚至发生发生休克。绝 大多数都是上升到8000米以上 高空并停留一段时间以后才发 生的，降至8000米一下，症状 一般会消失。 高空减压病的影响因素 1物理因素，高度越高发病率也越 高；在800米高空以上停留时间 越长发病率越高；上升速度越 快发病率越高；24小时内重复 暴露低气压环境中容易发病； 寒冷的温度条件，能增加发病 率。 2生理因素 肥胖者容易患屈肢症；还有呼吸系 统的功能状态；肌肉运动或体 力活动等方面。
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四、牙菌斑形成和发育 ---获得性膜
获得性膜（acquired pellicle）：唾液蛋白或糖蛋白吸附 至牙面所形成的生物膜（biofilm）称获得性膜。 清洁牙面 20分钟内，牙表面即有无结构拱形团块物质， 厚度为5－20μm，即为获得性膜。有人认为已有细菌沉 积。
获得性膜 1h后，拱形沉积物数量增加，并开始相互融合 4h后，开始有细菌吸附（细菌附着时间有争议） 24h后，散在沉积物完全融合，完全覆盖牙面。
六、牙菌斑的物质代谢
菌斑细菌致龋的基础是糖代谢 糖的分解代谢 糖的合成代谢
六、牙菌斑的物质代谢
1. 糖的分解代谢
饮食中碳 水化合物 单糖、双糖 在胞外
分解
淀粉酶、糖苷酶
单糖、双糖
透性酶转运系统 磷酸转移酶系统
转移至胞内
CO2+H2O+ATP
细胞内糖
丙酮酸
有氧氧化 无氧酵解
有机酸(乳 酸、乙酸等）
C：12小时后，附着的细菌连成 片状
D: 24小时后釉质表面被细菌覆盖 以球菌为主，开始有杆菌出现。
E: 3天后，菌斑增厚， 杆菌和丝状菌增多。
F: 7天后，以丝状菌为主， 少量球菌附着于丝状菌上。
G: 14天后，成熟的菌斑 结构变得更为复杂。
五、牙菌斑微生物学 口腔中天然菌群有50多类菌属，菌种达300 多种。 龋病产生的重要条件：
3、放线菌属(Actinomyces)
G+菌，呈杆状或丝状。分两类：兼性厌氧菌和厌氧菌。 龈上菌斑中放线菌占总数50%。 能发酵葡萄糖产酸。 粘性放线菌和內氏放线菌可致实验动物根部龋、窝 沟龋和牙周组织破坏。 内氏放线菌主要分布在舌背、唾液和少儿的菌斑中。 粘性放线菌主要分布在青年和成年人中。
组成：蛋白质，碳水化合物，脂肪 功能： 修复或保护釉质表面； 为釉质提供有选择的渗透性； 影响特异性口腔微生物对牙面的 附着； 作为菌斑微生物的底物和营养。
四、牙菌斑形成和发育---细菌附着
获得性膜形成后，细菌在数分钟至数小时附着。 最初为球菌（血链、变链），后来有更为厌氧的细 菌和丝状菌丛，如放线菌、韦永菌、梭状杆菌。各种细胞 形成有秩序的共集桥，排列成栅栏状或玉米棒状。
平滑面菌斑
菌斑表面“玉米棒”结构，中央丝状菌，周围球菌覆盖
窝沟菌斑：以G+球菌和短杆菌为主，缺少 栅栏状排列的中间层，细胞内及其周围可 能发生矿化。
牙菌斑显示为三维立体结构的生态系，不同生 物量的细菌群体被获得性薄膜和（或）胞外基 质包裹着，内部为丰富的大小不等的水性通道 所间隔，通道内有液体流动。
一、牙菌斑 （ dental plaque）
黄色牙齿表面的蓝色球状细菌和红血细胞附着
牙齿表面的牙菌斑
菌斑表面“玉米棒”结构，中央丝状菌，周围球菌覆盖
二、牙菌斑结构
牙菌斑为白色或暗白色聚集物，厚度各异 不能用中等水喷冲去，用菌斑显示剂可使之着色 菌斑开始生长的部位常在牙面缺陷部位和不规则的 表面，融合并沿龈缘生长。
变形链球菌组 根据细胞壁抗原的差异，分8种血清型亚种（a～h） 变形链球菌（S.mutans）：c、e、f三型，人检出率达90﹪ 茸毛链球菌（S.sobrinus） ：d、g、h ，人检出率为9﹪ 仓鼠链球菌：a，仓鼠中。 鼠链球菌在人类主要为： b，大鼠中。 变形链球菌与茸毛（远缘）链球菌与人类龋病密切相关。 代谢蔗糖。 致龋特性：产酸性和耐酸性。局部PH降至5.5以下。
二、牙菌斑结构
平滑面菌斑： 人为分为三层：
1.菌斑—牙界面：细菌位于获得性膜上方。细菌扇贝状 排列
2.中间层：包括稠密微生物层（condensed microbial layer)和菌斑体部(body of plaque) 稠密微生物层由不同微生物构成，繁殖率很低，但活 性分裂细胞多见。
菌斑体部占菌斑的最大部分，丝状微生物呈栅栏状 排列，垂直于牙面。这种排列方式的意义：有利于 细菌获取营养；创造相对缺氧的环境；扩大细菌的 定居面积；创造特殊生态环境。 3.菌斑表层：更为松散，可见球菌状、杆菌状、 “玉米棒”或麦穗样结构的微生物。“玉米棒”的 形成也证实了活体内细菌相互附着的关系，链球菌 通过极化的纤毛附着至马氏丝杆菌。
六、牙菌斑的物质代谢 2. 糖的合成代谢 葡萄糖
酶、Mg2+、K+、ATP
糖原（细胞内多糖）， 储存能源
蔗
变链、葡糖基转移酶 变链、葡糖基转移酶
α-1，3水不溶性葡聚糖，又称变聚糖 粘性，细菌粘附 α-1，6水溶性葡聚糖，又称右旋糖酐 胞外能源储库，底物 果聚糖、游离的葡萄糖
糖
果糖基转移酶
七、牙菌斑的致龋性
口腔链球菌的选择性附着： 开始是非特异性、低亲和力、迅速结合反应； 继之是特异性、高亲和力、缓慢强有力的附着。
细菌附着
其中葡糖基转移酶起到关键作用。产生的葡聚糖 使细菌与牙面之间形成强有力的结合。 唾液粘蛋白MG1、MG2。 MG1作为获得性膜主要成分 接受细菌的选择性吸附，同时作为细菌的营养底 物； MG2导致细菌凝聚，促使细菌清除。 牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长，2天后菌 斑开始形成。
致龋机理：
牙菌斑内的细菌代谢碳水化合物产生乳酸等有机酸
食物碎片food debris,materia alba 牙菌斑 dental plaque 牙结石 calculus,tartar
牙菌斑
牙结石
软垢
一、牙菌斑 （ dental plaque）
定义： 是牙面菌斑的总称，牙面菌斑是指粘附在牙或修复体 表面，软而未钙化的沉积物，主要由粘性基质和嵌入其中 的细菌组成。其中的细菌不是以独立的实体生存着，而是 相互有序地生存于立体的空间。 牙菌斑为细菌的微生态环境，细菌在其中生长、发育、 繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。在条件适当 时，细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏。
第一节
牙菌斑
（ dental plaque）
牙菌斑的定义 牙菌斑的结构 牙菌斑的组成 牙菌斑的形成与发育 牙菌斑微生物学 牙菌斑的物质代谢 牙菌斑的致龋性
釉质表面的有机沉积物
萌出后获得性结构 来源 常用名
萌出后获得性膜
食物碎片 稠密细菌层 钙化物质
获得性膜 acquired pellicle
四、牙菌斑形成和发育--菌斑成熟
早期菌斑以球菌和杆菌为主 以后球菌迅速下降，丝状菌逐渐增多，7 天后丝状菌和杆菌比例达50% 形成栅栏状结构 呈玉米棒状，球菌位于丝状菌和杆菌之间 菌斑增厚、大量繁殖，代谢繁殖过程中产 生各种酸，导致牙齿破坏
菌斑结构及菌斑形成过程的扫描图形
A
A：4小时开始颗粒状物沉积 B：8小时后获得性膜形成，有散 在的球菌附着其上
五、牙菌斑微生物学
1960年，keyes发现可疑致龋微生物可以在动物 之间传播。 动物试验研究发现：口腔天然菌群外细菌难一 定居；变链是主要致龋菌；产酸，附着是致 龋菌的特性；致龋菌致龋能力不同。 人类研究困难，现多集中在两方面： 菌斑细菌的产酸及耐酸能力； 涉及多糖(不溶 性葡聚糖)的研究。
五、牙菌斑微生物学
菌斑生物膜具较强的抵抗力，高黏度的基质具 屏障作用，可耐受干燥，抵抗宿主防御成分或 药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敏感性降低， 还可抵抗流水冲刷。
三、牙菌斑组成
三、牙菌斑组成
1. 碳水化合物：菌斑的水溶性提取物中，葡 萄糖是主要的碳水化合物。
葡聚糖意义： 可做为细菌代谢的底物 促进细菌附着于牙面 有利于细菌间选择性黏附 形成菌斑基质 延长糖酵解产酸时间
高浓度的氟：14-20ppm，高于唾液和饮水中的浓度，
大多数氟化物与无机成分或细菌结合。
四、牙菌斑形成和发育
三个阶段（本教材）
获得性膜形成和初期聚集 细菌迅速生长繁殖 菌斑成熟
四、牙菌斑形成和发育
几个阶段（其他教材） 获得性膜形成 单个细菌细胞附着（0～4h） 附着的细菌生长导致不同的微生物菌落形成 （4～24h） 微生物交替和共聚导致不同的共生菌种增加， 使微生物菌落继续生长（1～14d） 极期群落/菌斑成熟（2w或更长）
1、链球菌属 (streptococcus)
轻链球菌
牙菌斑中最常分离到的细菌。 能储存多糖，被细菌利用产酸。 无报告证实与龋病呈正相关。
2、乳杆菌属（lactobacillus）
G+兼性厌氧和专性厌氧杆菌。极耐酸，最佳PH值5.5～ 5.8。 在龋活跃者中数量多，曾被认为是最重要的致龋菌。 但其对牙面亲和力甚低，在菌斑中比例不大，产酸力 弱。 在蔗糖滞留部位或龋洞中，乳杆菌数量增加。 致龋作用较弱，涉及牙本质龋。 在龋病发展中作用较大。“龋标志菌”。
水性通道的功能相似于原始循环系统，充满着复杂的 信号分子，满足细菌间的信息交流，可给菌斑生物膜 内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物，使细菌发 挥各自的致病作用，是不同细菌共同获益的途径。这 种生物间生理协作的独特结构，可能与菌斑内细菌快 速增殖及其在宿主体内的高度抵抗力密切有关，菌斑 生物膜具较强的抵抗力，高黏度的基质具屏障作用， 可耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗人，使菌斑 对抗菌药物的敏感性降低，还可抵抗流水冲刷。 ，
致龋需在牙面隐蔽部位； • 保持高浓度致龋菌； • 能使致龋菌持续发挥损害作用的因素。 此过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成。
•
五、牙菌斑微生物学
（一）微生物与龋病： 龋病非单一细菌所致，而与多种细菌有关。 细菌致龋能力仅在动物实验或体外试验中完成。 定菌鼠实验性研究证实下述论点： 没有微生物存在就不会发生龋病； 龋病损害只在饲以发酵性碳水化合物饮食 的动物中发生； 凡能造成龋齿损害的微生物均能代谢蔗糖 产酸； 不是所有能产酸的微生物均能致龋。