风湿性关节炎PPT课件
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3）脓毒血症引起的迁徙性关节炎。 4）结核性关节炎。 结核感染过敏性关节炎。 5）淋巴瘤和肉芽肿。 6）莱姆关节炎是由蜱传播的一种流行病。
类风湿与风湿的最大区别:
风湿
类风湿
发病位置
膝、踝、肩、肘等大关节
手、腕、足等小关节
致病原因
与人体溶血性链球菌感染密切相关，原因尚未明确。 自身免疫障碍引致免疫系统攻
3.2不规律性发热
风湿出现之前会出现不规则的发热现 象，不会出现寒颤现象，用抗生素治疗无 效，同时还会出现血沉快。
3.3皮肤黏膜症状
皮肌炎、干燥综合症、白赛病、脂膜 炎等会出现皮疹、口腔溃疡、皮肤溃疡、 网状青紫、眼部症状等。
3.来自百度文库雷诺氏征
指端遇冷或情绪变化时会发白，然后 转变成紫色，最后转变成红色并伴有麻木 、疼痛和严重的皮肤溃疡。
D 类风湿因子和抗核抗体均为阴性。
5诊断
主要依据发病前1～4周有溶血性链球菌感染史， 急性游走性大关节炎，常伴有风湿热的其他表现如心 肌炎、环形红斑、皮下结节等，血清中抗链球菌溶血 素“0”凝集效价明显升高，咽拭培养阳性和血白细胞 增多等。
6 鉴别诊断
1）类风湿性关节炎为多发性对称性指掌等小关 节炎和脊柱炎。 2）痛风的鉴别，痛风的发病率有明显增多的趋 势，痛风早期易于类关节炎与风湿性关节炎混淆
3.5自身抗体血液指标异常
抗ENA抗体、抗双链（天然）DNA抗 体 、抗血小板抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗 体、类风湿因子等。
4 辅助检查
• 抗链球菌溶血素“O” • 关节液 • 血沉和C反应蛋白 • 类风湿因子和抗核抗体 • 风湿因子 • 血常规 • 关节X线 • 荧光检测
A 外周血白细胞计数升高
总的来说：
风湿性关节炎与溶血性链球菌有关，而且并非 链球菌直接感染所致。目前认为，风湿性关节炎 与链球菌的关系属于一种变态反应或者过敏反应
大多数风湿性关节炎患者可证明有对心内膜 （ 或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）。心内膜 等起反应的自身抗体。故大多数学者认为其属自 身免疫疾病。
二、疾病的病因
中医认为发病原因和发病过程的道理大 体有四种：
2.1脏腑阴阳内伤 2.2外感六淫之邪 2.3痰浊瘀血内生 2.4营气卫血失调
3 临床表现
3.1疼痛 3.2规律性发热 3.3皮肤黏膜症状 3.4雷诺氏症 3.5自身抗体血液指标异常
3.1疼痛
1） 疼痛持续时间短，一般为12—72小时， 最长也不过3周，发病部位多以大关节为主， 如膝，肘，肩等关节。 2） 游走性疼痛，即一个关节的疼痛好转后或 还未明显好转，另一关节又受到侵袭，发生疼 痛。 3）对称性疼痛。 4）关节疼痛时伴有发红，肿胀，关节周围有 压痛，拒按。发病的同时，皮肤可伴有环形红 斑或皮下结节。 5）疼痛可在多个关节同时发生。 6）疼痛消退后，不遗留关节强直畸形
IL-6 可直接激活破骨细胞分化而产生骨质降解效应。研究中病人血清中 的IL-6水平升高提示可能是重要的风湿因子。病人通过IL-6拮抗剂治疗后骨 形成标志物升高，骨吸收标志物降低。值得关注的是，IL-6可以通过诱导成 骨细胞和激活的T 细胞表达RANKL 来间接促进破骨细胞分化和成熟，这可能 和风湿性关节炎软骨退化和关节破坏的发生机制有关。但IL-6是一种多效细 胞因子可能对其他通道有作用。未来深入研究IL-6对此通道及其他通道的关 系有利于揭示骨侵蚀和关节破坏的分子机制。
先发现可能与人体自身抗体免疫有关。
击关节
特征
游走性疼痛
多关节同一时间发炎
无晨僵性
有晨僵性
治愈后 不遗留任何关节畸形
畸形不可恢复
7并七发、症并发症
风湿性关节炎病人在急性疼痛期间，由于长期卧床， 或者服用激素时间过长等，可致患者机体免疫功能低 下，出现一些并发症。常见都有肺炎，泌尿系统感染 ，传染病，柯兴氏综合征，口腔溃疡等。
OPG 能竞争性结合RANKL，继而阻碍RANKL 和RANK 结合 抑制破骨细胞分化和成熟。RANKL异常升高导致破骨细胞数量 增多和活性增强，继而破坏骨形成和骨吸收平衡，引发骨分 解代谢增强的骨质破坏疾病，如风湿性关节炎等。
• IL-6对OPG/RANKL/RANK信号通路的调节
IL-6——白细胞介素-6，高度多效性的细胞因子。
• COX-2
COX-2——环氧合酶-2。为诱导型，是经刺激迅速产生的诱导酶，即由各种损伤 性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。
PGs——前列腺素
IL-6、IL-8是关键的促炎症因子，可通过直接或间接机制损伤内皮细胞等。 数据结果显示IL-6、IL-8 诱导了COX-2 的表达，而COX-2 的进一步表达又上 调了IL-6、IL-8 的表达，三者间可能存在的正反馈效应又促进了hs-CRP 进 一步升高，从而共同推进了微炎症状态的发展。COX－2主要参与早期炎症， 而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用。其产物为PGE2。
·变态反应学说
认为是机体对链球菌抗原产生过敏反应
·自身免疫学说
目前支持者最多
发病机制最新研究
• OPG/RANKL/RANK信号通路
OPG ——护骨素。与骨量和骨代谢密切相关。 RANK ——以跨膜异质三聚体形式在软骨细胞、成熟T细胞、造血
前体细胞等处广泛表达 RANKL——NF-κB 受体活化因子配体
多在l0×109/L（即10000/mm3）以上，中 性粒细胞比例也明显上升，高达80～90%， 有的出现核左移现象。
B 关节液检查
常为渗出液，轻者白细胞计数可接近正常，重者 可达80×l09/L（80000/mm3）以上，多数为中性 粒细胞。细菌培养阴性。
C 血沉和C-反应蛋白升高
血沉和C—反应蛋白通常是各种炎症的指 标，在风湿性关节炎患者的急性期，血沉可达 90mm/h以上；C-反应蛋白也在30mg/L（ 30μg/mL）以上。急性期过后（约1-2月）渐 渐恢复正常。
风湿性关节炎
1 疾病的概述
风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结 缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床 以关节和肌肉游走性疼痛为特征。风湿性关 节炎是风湿热的一种表现。多以急性发热及 关节疼痛起病。
2 疾病的病因
·链球菌感染学说
认为本病由链球菌直接感染所致
·链球菌毒素学说
认为本病由链球菌毒素（SLS,SLO,C-多糖等）所致
类风湿与风湿的最大区别:
风湿
类风湿
发病位置
膝、踝、肩、肘等大关节
手、腕、足等小关节
致病原因
与人体溶血性链球菌感染密切相关，原因尚未明确。 自身免疫障碍引致免疫系统攻
3.2不规律性发热
风湿出现之前会出现不规则的发热现 象，不会出现寒颤现象，用抗生素治疗无 效，同时还会出现血沉快。
3.3皮肤黏膜症状
皮肌炎、干燥综合症、白赛病、脂膜 炎等会出现皮疹、口腔溃疡、皮肤溃疡、 网状青紫、眼部症状等。
3.来自百度文库雷诺氏征
指端遇冷或情绪变化时会发白，然后 转变成紫色，最后转变成红色并伴有麻木 、疼痛和严重的皮肤溃疡。
D 类风湿因子和抗核抗体均为阴性。
5诊断
主要依据发病前1～4周有溶血性链球菌感染史， 急性游走性大关节炎，常伴有风湿热的其他表现如心 肌炎、环形红斑、皮下结节等，血清中抗链球菌溶血 素“0”凝集效价明显升高，咽拭培养阳性和血白细胞 增多等。
6 鉴别诊断
1）类风湿性关节炎为多发性对称性指掌等小关 节炎和脊柱炎。 2）痛风的鉴别，痛风的发病率有明显增多的趋 势，痛风早期易于类关节炎与风湿性关节炎混淆
3.5自身抗体血液指标异常
抗ENA抗体、抗双链（天然）DNA抗 体 、抗血小板抗体、抗核抗体、抗心磷脂抗 体、类风湿因子等。
4 辅助检查
• 抗链球菌溶血素“O” • 关节液 • 血沉和C反应蛋白 • 类风湿因子和抗核抗体 • 风湿因子 • 血常规 • 关节X线 • 荧光检测
A 外周血白细胞计数升高
总的来说：
风湿性关节炎与溶血性链球菌有关，而且并非 链球菌直接感染所致。目前认为，风湿性关节炎 与链球菌的关系属于一种变态反应或者过敏反应
大多数风湿性关节炎患者可证明有对心内膜 （ 或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）。心内膜 等起反应的自身抗体。故大多数学者认为其属自 身免疫疾病。
二、疾病的病因
中医认为发病原因和发病过程的道理大 体有四种：
2.1脏腑阴阳内伤 2.2外感六淫之邪 2.3痰浊瘀血内生 2.4营气卫血失调
3 临床表现
3.1疼痛 3.2规律性发热 3.3皮肤黏膜症状 3.4雷诺氏症 3.5自身抗体血液指标异常
3.1疼痛
1） 疼痛持续时间短，一般为12—72小时， 最长也不过3周，发病部位多以大关节为主， 如膝，肘，肩等关节。 2） 游走性疼痛，即一个关节的疼痛好转后或 还未明显好转，另一关节又受到侵袭，发生疼 痛。 3）对称性疼痛。 4）关节疼痛时伴有发红，肿胀，关节周围有 压痛，拒按。发病的同时，皮肤可伴有环形红 斑或皮下结节。 5）疼痛可在多个关节同时发生。 6）疼痛消退后，不遗留关节强直畸形
IL-6 可直接激活破骨细胞分化而产生骨质降解效应。研究中病人血清中 的IL-6水平升高提示可能是重要的风湿因子。病人通过IL-6拮抗剂治疗后骨 形成标志物升高，骨吸收标志物降低。值得关注的是，IL-6可以通过诱导成 骨细胞和激活的T 细胞表达RANKL 来间接促进破骨细胞分化和成熟，这可能 和风湿性关节炎软骨退化和关节破坏的发生机制有关。但IL-6是一种多效细 胞因子可能对其他通道有作用。未来深入研究IL-6对此通道及其他通道的关 系有利于揭示骨侵蚀和关节破坏的分子机制。
先发现可能与人体自身抗体免疫有关。
击关节
特征
游走性疼痛
多关节同一时间发炎
无晨僵性
有晨僵性
治愈后 不遗留任何关节畸形
畸形不可恢复
7并七发、症并发症
风湿性关节炎病人在急性疼痛期间，由于长期卧床， 或者服用激素时间过长等，可致患者机体免疫功能低 下，出现一些并发症。常见都有肺炎，泌尿系统感染 ，传染病，柯兴氏综合征，口腔溃疡等。
OPG 能竞争性结合RANKL，继而阻碍RANKL 和RANK 结合 抑制破骨细胞分化和成熟。RANKL异常升高导致破骨细胞数量 增多和活性增强，继而破坏骨形成和骨吸收平衡，引发骨分 解代谢增强的骨质破坏疾病，如风湿性关节炎等。
• IL-6对OPG/RANKL/RANK信号通路的调节
IL-6——白细胞介素-6，高度多效性的细胞因子。
• COX-2
COX-2——环氧合酶-2。为诱导型，是经刺激迅速产生的诱导酶，即由各种损伤 性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。
PGs——前列腺素
IL-6、IL-8是关键的促炎症因子，可通过直接或间接机制损伤内皮细胞等。 数据结果显示IL-6、IL-8 诱导了COX-2 的表达，而COX-2 的进一步表达又上 调了IL-6、IL-8 的表达，三者间可能存在的正反馈效应又促进了hs-CRP 进 一步升高，从而共同推进了微炎症状态的发展。COX－2主要参与早期炎症， 而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用。其产物为PGE2。
·变态反应学说
认为是机体对链球菌抗原产生过敏反应
·自身免疫学说
目前支持者最多
发病机制最新研究
• OPG/RANKL/RANK信号通路
OPG ——护骨素。与骨量和骨代谢密切相关。 RANK ——以跨膜异质三聚体形式在软骨细胞、成熟T细胞、造血
前体细胞等处广泛表达 RANKL——NF-κB 受体活化因子配体
多在l0×109/L（即10000/mm3）以上，中 性粒细胞比例也明显上升，高达80～90%， 有的出现核左移现象。
B 关节液检查
常为渗出液，轻者白细胞计数可接近正常，重者 可达80×l09/L（80000/mm3）以上，多数为中性 粒细胞。细菌培养阴性。
C 血沉和C-反应蛋白升高
血沉和C—反应蛋白通常是各种炎症的指 标，在风湿性关节炎患者的急性期，血沉可达 90mm/h以上；C-反应蛋白也在30mg/L（ 30μg/mL）以上。急性期过后（约1-2月）渐 渐恢复正常。
风湿性关节炎
1 疾病的概述
风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结 缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床 以关节和肌肉游走性疼痛为特征。风湿性关 节炎是风湿热的一种表现。多以急性发热及 关节疼痛起病。
2 疾病的病因
·链球菌感染学说
认为本病由链球菌直接感染所致
·链球菌毒素学说
认为本病由链球菌毒素（SLS,SLO,C-多糖等）所致