感染性休克的液体治疗
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有关液体复苏中的几个问题
?如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，
病情仍无好转怎么办？
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
受损
微循环改变
体液代谢改变 炎症介质释放
重要器官 继发损害
病理生理改变
实用文档
病理生理分期
休克Ⅰ期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克Ⅱ期
(淤血性缺氧期、 失代偿期)
休克Ⅲ期
(微循环衰竭期、难治期)
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
全身血管阻力 心输出量
心搏量 心率
前负荷 心肌收缩力 后负荷
心率↑
不足
代偿
外周血管阻力↑
Βιβλιοθήκη Baidu可能增加搏出量
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心输出量
心输出量（CO）=每搏量×心率
前负荷 后负荷 心肌收缩力
（容量负荷）（压力负荷）
用舒张末压表示 常以血压表示
实用文档
心率最大代偿
年龄 0~3个月 3月~2岁 2~10岁
>10岁
正常(次/分) 最大代偿 (次/分)
顽固性 低血压
MOF
实用文档
病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
实用文档
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
实用文档
血流动力学分类
感染性休克属于分布性休克
正常时
机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细 胞功能和代谢需要
心泵功能障碍
休
克
血管容量
实用文档
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮
抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
能下降 • 肠粘膜屏障
血乳酸正常或增加 胃肠粘膜下pH值下降
实用文档
可逆性失代偿期
小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现
脏器功能损害或衰竭，临床表现为
面色苍白或青灰、肢凉 意识障碍
尿少
心音低钝
肛指温差大或体温不升 血压下降或测不出
脉搏细速
酸中毒明显
实用文档
休克难治期
微循环淤滞更加严重 血压下降或测不出 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：
微循环中80%的毛细血管处于关闭状态 毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
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感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg
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休克的液体复苏
第一小时快速输液
生理盐水(可含碱性药物)
20ml/kg.次，10-20分钟内输完
后再次评估循环，无改善，继用第2剂或第3剂 直至改善
目标---纠正休克状态
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休克的继续输液
液体复苏后的6-8小时：
DIC， ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰 竭，死亡不可避免
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难治性休克难治的原因
顽固性的酸中毒 内毒素与炎性介质超常释放 多系统器官功能衰竭
此三者是发展成难治性休克的关键 是治疗的难点。
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代偿期休克的诊断
符合以下三顶
意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识 糊糊，甚至昏迷惊厥
140（85~205）
220
130（100~190）
210
80（60~140）
200
75（60~100）
180
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心率过快的不良后果
❖ 舒张期短
❖ 回心血量减少 ❖ 冠状动脉灌注减少 ❖ 心肌收缩力下降
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Frank-Starling 曲线
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休克的临床分期
早期隐匿代偿性休克
休克
脉细速，血压正常或升高
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
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1/2-2/3张液体 可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等 5-10ml/kg.h输入
目标---纠正微循环障碍，避免休克反复
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休克的维持输液
微循环障碍纠正后的16-18小时
1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h *精确法：
＜10kg， 4ml/kg； 10～20 kg，2ml/kg； ＞20kg， 1ml/kg
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终末器官灌注：皮肤
皮肤颜色：粉红
苍白
紫绀
皮肤发花
末梢温度
毛细血管再充盈时
间
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终末器官灌注：肾
尿量
正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注
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其他临床表现
出汗 烦躁不安,打呵欠 血压不低或轻度增高
但脉压下降，心率稍快
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纠正酸中毒
过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因
√强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可
一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血 至Hb>100g/L以上
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
Na+K+ATP酶失活
钙内流
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感染性休克的病理生理特点
分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点
高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）
主要矛盾
低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低
注意电解质的平衡 继续和维持输液时间可能要维持数日
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根据CVP及BP指导液体复苏
CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输 液
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
感染性休克的 液体治疗
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休 克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官 功能障碍至衰竭的病理过程
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休克的关键 — 急性有效循
环血量不足
血容量
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液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
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危重病人的液体平衡
液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之， 为负液体平衡
危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管 通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组 织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身 水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水 肿加重和体重增加
成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透 性恢复正常，此时从外周循环和第三间隙回收液 体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体 平衡
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24小时后的液体评估
休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学 紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号
休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存 在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障 碍的反复
实用文档
有效循环血量不足的体征
心血管直接体征 终末器官灌注
心率
脑
脉搏
皮肤
血压
肾
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终末器官灌注: 脑
脑: 意识水平
A — Awake（神智清醒）
V — Responsive to voice（对声音有反应） P — Responsive to pain （对疼痛有反应） U —Unresponsive（无反应）
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
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葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
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输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
晚期不可逆失代偿性休克
脉消失，血压下降或0
难治性休克
新生儿休克 晚期休克 重症感染性休克 中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978） 出血性休克脑病综合征：超高热（1983）
MODS
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感染性休克的临床分型
冷休克 脉搏细弱，四肢凉，皮肤有花纹 毛细血管再充盈时间延长 暖休克 脉搏无明显减弱，四肢温暖，面色潮红 毛细血管再充盈时间无明显延长
皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀， 皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖 休克
心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT＞3秒 尿量<1ml/kg.h 乳酸酸中毒
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失代偿期休克的诊断(晚期)
符合其中一项即可
代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克 代偿期表现
血压下降：收缩压<该年龄第5百分位或<该年龄 组正常值2个标准差
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氧 运 输(DO2)
为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 =
CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10
正常范围 700~1400ml/min
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心血管参数之间的关系
血压
有关液体复苏中的几个问题
?如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，
病情仍无好转怎么办？
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
受损
微循环改变
体液代谢改变 炎症介质释放
重要器官 继发损害
病理生理改变
实用文档
病理生理分期
休克Ⅰ期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克Ⅱ期
(淤血性缺氧期、 失代偿期)
休克Ⅲ期
(微循环衰竭期、难治期)
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
全身血管阻力 心输出量
心搏量 心率
前负荷 心肌收缩力 后负荷
心率↑
不足
代偿
外周血管阻力↑
Βιβλιοθήκη Baidu可能增加搏出量
实用文档
心输出量
心输出量（CO）=每搏量×心率
前负荷 后负荷 心肌收缩力
（容量负荷）（压力负荷）
用舒张末压表示 常以血压表示
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心率最大代偿
年龄 0~3个月 3月~2岁 2~10岁
>10岁
正常(次/分) 最大代偿 (次/分)
顽固性 低血压
MOF
实用文档
病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
实用文档
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
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血流动力学分类
感染性休克属于分布性休克
正常时
机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细 胞功能和代谢需要
心泵功能障碍
休
克
血管容量
实用文档
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮
抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿 • 肝脏解毒功
能下降 • 肠粘膜屏障
血乳酸正常或增加 胃肠粘膜下pH值下降
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可逆性失代偿期
小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现
脏器功能损害或衰竭，临床表现为
面色苍白或青灰、肢凉 意识障碍
尿少
心音低钝
肛指温差大或体温不升 血压下降或测不出
脉搏细速
酸中毒明显
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休克难治期
微循环淤滞更加严重 血压下降或测不出 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：
微循环中80%的毛细血管处于关闭状态 毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
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感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg
实用文档
休克的液体复苏
第一小时快速输液
生理盐水(可含碱性药物)
20ml/kg.次，10-20分钟内输完
后再次评估循环，无改善，继用第2剂或第3剂 直至改善
目标---纠正休克状态
实用文档
休克的继续输液
液体复苏后的6-8小时：
DIC， ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰 竭，死亡不可避免
实用文档
难治性休克难治的原因
顽固性的酸中毒 内毒素与炎性介质超常释放 多系统器官功能衰竭
此三者是发展成难治性休克的关键 是治疗的难点。
实用文档
代偿期休克的诊断
符合以下三顶
意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识 糊糊，甚至昏迷惊厥
140（85~205）
220
130（100~190）
210
80（60~140）
200
75（60~100）
180
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心率过快的不良后果
❖ 舒张期短
❖ 回心血量减少 ❖ 冠状动脉灌注减少 ❖ 心肌收缩力下降
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Frank-Starling 曲线
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休克的临床分期
早期隐匿代偿性休克
休克
脉细速，血压正常或升高
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
实用文档
实用文档
1/2-2/3张液体 可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等 5-10ml/kg.h输入
目标---纠正微循环障碍，避免休克反复
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休克的维持输液
微循环障碍纠正后的16-18小时
1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h *精确法：
＜10kg， 4ml/kg； 10～20 kg，2ml/kg； ＞20kg， 1ml/kg
实用文档
终末器官灌注：皮肤
皮肤颜色：粉红
苍白
紫绀
皮肤发花
末梢温度
毛细血管再充盈时
间
实用文档
终末器官灌注：肾
尿量
正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注
实用文档
其他临床表现
出汗 烦躁不安,打呵欠 血压不低或轻度增高
但脉压下降，心率稍快
实用文档
纠正酸中毒
过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因
√强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可
一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血 至Hb>100g/L以上
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
Na+K+ATP酶失活
钙内流
实用文档
感染性休克的病理生理特点
分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点
高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）
主要矛盾
低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低
注意电解质的平衡 继续和维持输液时间可能要维持数日
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根据CVP及BP指导液体复苏
CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输 液
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
感染性休克的 液体治疗
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休 克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官 功能障碍至衰竭的病理过程
实用文档
休克的关键 — 急性有效循
环血量不足
血容量
实用文档
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
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危重病人的液体平衡
液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之， 为负液体平衡
危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管 通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组 织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身 水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水 肿加重和体重增加
成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透 性恢复正常，此时从外周循环和第三间隙回收液 体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体 平衡
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24小时后的液体评估
休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学 紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号
休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存 在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障 碍的反复
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有效循环血量不足的体征
心血管直接体征 终末器官灌注
心率
脑
脉搏
皮肤
血压
肾
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终末器官灌注: 脑
脑: 意识水平
A — Awake（神智清醒）
V — Responsive to voice（对声音有反应） P — Responsive to pain （对疼痛有反应） U —Unresponsive（无反应）
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
实用文档
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
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输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
晚期不可逆失代偿性休克
脉消失，血压下降或0
难治性休克
新生儿休克 晚期休克 重症感染性休克 中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978） 出血性休克脑病综合征：超高热（1983）
MODS
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感染性休克的临床分型
冷休克 脉搏细弱，四肢凉，皮肤有花纹 毛细血管再充盈时间延长 暖休克 脉搏无明显减弱，四肢温暖，面色潮红 毛细血管再充盈时间无明显延长
皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀， 皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖 休克
心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快 CRT＞3秒 尿量<1ml/kg.h 乳酸酸中毒
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失代偿期休克的诊断(晚期)
符合其中一项即可
代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克 代偿期表现
血压下降：收缩压<该年龄第5百分位或<该年龄 组正常值2个标准差
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氧 运 输(DO2)
为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 =
CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10
正常范围 700~1400ml/min
实用文档
心血管参数之间的关系
血压