冠状动脉病变与心梗ppt课件

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心肌梗死-经典PPT课件

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(六) 心力衰竭
主要是急性左心衰竭,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大,心率增快,少数减慢,心尖区第一心音减 弱,第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马 律,起病第2-3天出现心包摩擦音,为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见,房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛,情况严重。
(五)低血压和休克
疼痛期中血压下降常见,未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft,有烦躁不安,面色苍 白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝,甚至昏厥者,则为休克表现。
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三、再灌注心肌-起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型,配 血备用。国内常用
尿激酶-30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U,继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人,血管再通后用量减半, 继续注入30-60分钟,总童50万U左右。
链激酶-皮试阴性后-150万U静脉滴注,在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U,继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟,总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射,并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死-心内膜下心肌梗死
无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。

心肌梗塞护理查房PPT课件

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病因及发病机制
基本病 变
在冠状此动脉基粥样础硬 上发生血供 化 进一步急剧减少或中断>1h , 心肌梗死
管腔严重狭窄
侧枝循环尚未建
诱因
1、休克、脱水、出血、外科 手术或严重的心律失常
2、工作过累、重体力劳动等 3、精神紧张,情绪激动时 4、饱餐、大量饮酒、进食大
量脂肪物质。 5、寒冷刺激,特别是迎冷风
血红蛋白(g/l)
15-40
169.0
72
88
36.0
N端脑钠肽(pg/ml)
0-125
282.00
3392.00 3610.00
肌红蛋白(出现最早)肌钙蛋白(特异性指 D-二聚体(ug/ml)
降钙素原(ng/ml)
0-0.5
1.94
0-0.5
0.29
2.22
1.30
0.59
标)
并发症
治 疗
钙拮抗剂:异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律 失常保护心肌有一定作用。
葡萄糖-胰岛素-钾(极化液):氯化钾1.5g,普通胰 岛素8单位加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注。每日一 次,7-14日为一疗程,可促进游离脂肪酸的脂化过程,并 抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸浓度,葡萄糖和氯化 钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌 细胞存活。
1、急性前壁心肌梗死、心律失常、室颤、心肺复苏术
诊 断
后、心源性休克 2、贫血原因待查:上消化道出血待除外 3、胃间质细胞瘤
4、Ⅱ型糖尿病
1、Ⅱ型糖尿病5年,血糖最高19.7mmol/L,未予药物治
既 往 史
疗及监测 2、“胃间质瘤”1年,胃部恶性肿瘤,已发生肝脏转移,
口服“甲磺酸伊马替尼片”治疗 3、否认有食物、药物过敏史,手术、外伤、输血史。

2024年内科学(冠心病(心肌梗死))ppt课件

2024年内科学(冠心病(心肌梗死))ppt课件
尽快恢复心肌的血液灌注,挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩 小心肌缺血范围。
缓解疼痛
使用吗啡或哌替啶等药物迅速缓解疼痛,同时密切观察呼吸和血 压变化。
监护和一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护等,及时发现和处理并发症。
2024/2/29
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药物治疗方案选择和调整时机把握
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板 聚集,降低血栓形成风险。
2024/2/29
根据患者具体情况,适量补充维生素、矿物 质等营养素,如维生素C、维生素E、钙、 镁等,有助于改善心肌功能。
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运动锻炼计划制定和执行情况跟踪
制定个体化运动方案
根据患者病情、体能状况和运动 喜好,制定个体化的运动方案,
如散步、慢跑、太极拳等。
鼓励患者长期坚持
在运动过程中,根据患者耐受能 力,循序渐进增加运动量,避免
突然剧烈运动导致意外发生。
2024/2/29
循序渐进增加运动量
定期对患者的运动效果进行评估 ,根据评估结果及时调整运动方 案,确保运动锻炼的安全有效。
定期评估运动效果
向患者强调运动锻炼的重要性, 鼓励患者长期坚持运动,形成良 好的运动习惯,促进康复和生活 质量提高。
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THANKS
感谢观看
2024/2/29
2024/2/29
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心律失常监测和干预措施制定
2024/2/29
持续心电监测
对心肌梗死患者实施24小时心电监测,及时发现并处理心律失常 。
抗心律失常药物治疗
根据心律失常类型,选用适当的抗心律失常药物,如β受体阻滞剂 、钙通动过速、心室颤动等,可考虑实施 心脏电复律。
强患者教育和心理支持。

冠心病之心肌梗死PPT课件

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睡眠,适当参加力所能及的体力活动。
4、遵医嘱按时服药,对照顾者进行急救指导。
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心电图特征性改变
非ST段抬高性心梗: 1.无病理性Q波,有普遍的 ST段压低
2.无病理性Q波,也无ST段 变化,仅有T波倒置
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冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位关系
ECG改变 V1-2 V3-4 V5-6 V1-6 Ⅰ、avL V7-9 Ⅱ、Ⅲ、avF V3R-V7R 梗塞部位 前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁 后侧壁、正后壁 下壁 右心室 冠状动脉闭塞部位
50-81.2%的患者发病前数天有乏力, 胸部不适
先兆
活动时心悸,气急,心绞痛
以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出
8
临床表现
1、胸骨后疼痛 最早出现最突出,休息含服硝酸甘油不缓解 2、低血压和休克 休克约20%,为心肌广泛坏死心排血量急剧 下降 3、心律失常 75-95%,24小时内多见 室性心律失常最多,室 颤是AMI早期,特别是入院前的主要死因 4、心力衰竭 32-48%,主要是急性左心衰竭
3
其他:A型性格
临床分型
不稳定性心绞痛

急性冠脉综合征
非ST段抬高性心肌梗死
ST段抬高性心肌梗死
冠心病猝死 稳定性心绞痛

慢性缺血综合征
冠脉正常的心绞痛
无症状性心肌缺血
缺血性心力衰竭
4
概念
心肌梗死:是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,
使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。
症状
5、全身症状
发热、心动过速,恶心、呕吐、上腹胀痛

冠心病心肌梗死PPT课件

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1、注意劳逸结合,避免诱发因素2、按时服药,随身常备扩张冠脉药物3、定期复查4、注意保暖,预防感染5、当病情突然变化时应采取简易的应急措施等。
1.先兆:发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。2.症状:① 疼痛最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,可达数小时或更长,休息或硝酸甘油不能缓解。② 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等全身症状。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右,持续约一周;③ 疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道,肠胀气亦不少见,重症者有呃逆;④ 心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见;⑤ 低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生,主要为心源性;⑥ 心力衰竭主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天发生。
八、临床治疗
1.镇静止痛 1) 吗啡5~10mg,皮下注射,必要时可重复,最好与阿托品针合用,并注意观察有无呼吸抑制。 2) 杜冷丁50~100mg,肌注,4~6小时可重复一次。 3) 静脉内滴注硝酸甘油。2.休息 发病第一周绝对卧床休息,协助病人满足生活需要。保持病室环境安静,减少探视,防止不良刺激。3.吸氧 流量2~4升/分,视病情持续或间断3~7日 。4.严密监护 应进CCU病房,严密观察和监测病人的心电图、血压、呼吸等,注意心功能和尿量,必要时进行血流动力学监测。经5~7日,病情稳定、无并发症者可转入普通病房。
五、心肌梗死临床表现
六、心绞痛与心机梗死的鉴别要点
临床表现 心绞痛 心肌梗死疼痛性质 沉重、紧缩感 更剧烈,持久时间 每次数分钟 较长,数小时 至1~2天硝酸甘油疗效 缓解疼痛较显著 较差心电图改变 无、或ST段暂时性 有特征性 压低或抬高 及系列性电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

《心肌梗死》ppt课件

《心肌梗死》ppt课件
心功能按Killip分级法分为四级:
I级:无明显心力衰竭 II级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野 III级:急性肺水肿,满肺啰音 IV级:心源性休克
泵衰竭最严重的类型: 急性肺水肿+心源性休克
A心M室I 重病塑理(r生em理odeling):
AMI后重要的病理生理变化:梗死节
段变心室薄重、塑 非梗死节段增厚、室腔扩大、形 状变化,收缩功能减退、电活动异常。
无创电子束CT冠脉造影

心肌桥松解术
(supraarterial myotomy)




















织,

谢谢!
NSTEMI心电图改变有2种类型:
1. ST段压低,伴或不伴T波倒置,无病理 性Q波
2. 仅有T波倒置,无病理性Q波
STEMI心电图动态改变













STEMI心电图定位
前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁
下间壁 下侧壁 高侧壁 正后壁 右室
不经过药物溶栓,入院后直接进行PCI
2.补救性PCI:
药物溶栓未成功,立即实施PCI
3.择期PCI:
药物溶栓成功,7~10d后进行PCI
AMI 直接PCI
适 1. 临床表现+ST段抬高/新发LBBB 应 2. AMI并心源性休克 证 3. 药物溶栓存在禁忌证者
注 意 点
1. 发病>12h不宜施行PCI 2. 不对非梗死相关动脉施行PCI 3. 由经验丰富者实施PCI 4. 休克者先行气囊反搏再施PCI

冠心病(心绞痛和心梗)PPT课件

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运动则诱发,不做该运动不发作; • 劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点; • 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块; • 治疗效果好,突发为AMI少; • 稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳
力型心绞痛,产生AMI。
整理版课件
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初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内(多在2周内); • 典型劳力型心绞痛发作特点; • 多由冠脉斑块破裂所致; • 属不稳定性心绞痛; • 极易发生AMI。
整理版课件
3

流行病学
冠心病是一个全球性的健康问题,为当今人 类一大灾难性疾病。50年代以来,冠心病成为西 方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈 逐年增加趋势。
我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心 肌梗塞10年增加2倍以上,发病总趋势是北方高于 南方,冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第 三位。
整理版课件
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实验室和其它检查
一、心电图(ECG)
1.静息心电图 2.心绞痛发作时ECG:缺血型ST段压低、T波倒置,
发作后恢复正常 3.心电图负荷试验 4.24小时动态心电图
(Holter)
整理版课件
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实验室和其它检查
5.次极量运动:(190-年龄) ×85%的最高心率 ➢ 阳性标准:
①出现典型心绞痛 ②严重心律失常 ③SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性
} 心绞痛 ACS
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长
整理版课件
危重的 下肢缺血
心血管死亡
ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血

冠心病心肌梗死PPT课件

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病例分析
1. 写出最可能的诊断,并列出鉴别诊断 2. 为明确诊断应进一步进行哪些检查 3. 治疗方法。
定义
心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉急
性闭塞导致血流中断,相应的心肌因严重而 持久的缺血(20分钟以上)导致心肌局部 坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热 、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及 心电图进行性改变。
伴有白细胞增高及血沉增快
成对室性早搏
AMI合并阵发性室性心动过速
阵发性室性心动过速
室性心动过速
心室扑动与心室颤动
急性心肌梗塞的临床表现(5)
心力衰竭:主要为急性左心衰,表现为呼 吸困难,不能平卧,烦躁,咳嗽,发绀, 严重可出现肺水肿,双肺满布湿罗音
临床表现(6)
低血压和休克:出现烦躁不安,大汗淋漓, 面色苍白,皮肤湿冷,神志迟钝,尿量减 少要高度怀疑心源性休克,为心肌广泛 (>40%)坏死,心排血量急剧下降所致。
建立CCU前为30%. 建立CCU后恶性心率失
常得到控制,降致 15%. 用β受体阻滞剂后为 12%. 溶栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以 下 国内普通医院死亡率仍
主要死亡原因
病因与发病机制
发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动 脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致)
冠心病死亡人口:中国列世界 第二
印度、中国和俄罗 斯是世界上冠心病 死亡人口最多的3 个国家
2005年WHO心血管疾病调查报告
流行病学
发病率
九十年代初发病率 为千分之0.6,目前 呈快速增长趋势, 发病年龄年轻化, 四十岁后随年龄增 大而升高,男性高 于女性,北方高于 南方,城市高于农 村。
住院死亡率

《冠心病心肌梗死》课件

《冠心病心肌梗死》课件

03
冠心病心肌梗死的诊断与鉴别诊断
诊断方法
心电图
心电图是诊断心肌梗死最常用的 方法,通过观察ST段抬高、T波倒
置等心电图变化,有助于早期发 现心肌梗死。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测血清中的心 肌酶(如肌钙蛋白、肌酸激酶等) 水平,有助于确诊心肌梗死。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金标 准,通过造影剂显影冠状动脉的狭 窄程度和部位,有助于确诊心肌梗 死。
精准医疗
随着精准医疗技Байду номын сангаас的发展,冠心病心肌梗死的诊断和治疗将更加精 确和个性化,提高患者生存率和生活质量。
社区防治
加强社区防治工作,提高公众对冠心病心肌梗死的认识和预防意识 ,降低疾病发病率和死亡率。
未来研究方向
发病机制研究
深入探讨冠心病心肌梗死的发病机制,为新药研 发和治疗方法提供理论支持。
临床试验
降脂药物
降低血脂水平,稳定动脉粥样硬化斑块。包括他汀类药物、贝特类药 物等。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
改善心肌重构,降低心衰风险。如卡托普利、依那普利等。
硝酸酯类药物
扩张冠状动脉,改善心肌缺血。如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
冠状动脉搭桥手术
通过球囊扩张或支架植入开通阻塞的冠状 动脉,恢复心肌供血。
出汗
患者可能会大量出汗,尤其是 在胸部和背部。
恶心和呕吐
心肌梗死可能导致恶心和呕吐 。
体征
低血压
心肌梗死可能导致血压 下降,这可能是由于心 肌损伤或心律失常引起
的。
心音变化
心肌梗死可能导致心脏 杂音或心包摩擦音。
心律失常

(医学课件)冠状动脉病变与心梗

(医学课件)冠状动脉病变与心梗
外科治疗:对于严重的冠状动脉病变,可考 虑冠状动脉搭桥手术。
治疗策略
介入治疗:在冠状动脉狭窄处植入支架,以 改善心肌供血。
04
诊疗流程与治疗方案
急性心梗的诊疗流程
诊断
01
根据患者的临床症状、心电图和血液检查,对急性心梗进行诊
断。
药物治疗
02
使用抗血小板药物、硝酸酯类药物和β受体拮抗剂等药物进行
治疗。
VS
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病都是 冠状动脉病变和心梗的危险因素。
冠状动脉病变与心梗的预防和治疗策略
预防策略 控制慢性疾病:积极控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病的发展。
健康生活方式:保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
冠状动脉病变与心梗的预防和治疗策略
药物治疗:使用抗血小板药物、β受体拮抗 剂、ACE抑制剂等药物治疗冠状动脉病变。
分类
冠状动脉病变可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等。
病因与病理
病因
冠状动脉病变的主要原因是冠状动脉粥样硬化,其危险因素包括高血压、高血脂 、糖尿病、吸烟、肥胖等。
病理
冠状动脉粥样硬化会导致血管内皮细胞损伤,血液中的脂质沉积在损伤部位,形 成动脉粥样硬化斑块,导致血管狭窄或阻塞。
临床表现与诊断
(医学课件)冠状动脉病变与 心梗
2023-11-05
contents
目录
• 冠状动脉病变 • 心梗 • 冠状动脉病变与心梗的关系 • 诊疗流程与治疗方案 • 临床病例讨论 • 相关研究进展
01
冠状动脉病变
定义与分类
定义
冠状动脉病变是指心脏的供血血管(冠状动脉)发生狭窄或阻塞,导致心肌 缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。

冠状动脉病变与心梗

冠状动脉病变与心梗

心梗康复期的运动康复
逐渐增加运动量
在医生的建议下,逐渐增加运动量和运动强度,以适应身体的状 况。
坚持有氧运动
如散步、慢跑、骑车等有氧运动,有助于提高心肺功能和身体耐 力。
针对个体差异制定运动计划
根据患者的年龄、性别、身体状况等个体差异,制定适合的运动 计划。
心梗康复期的饮食康复
控制热量摄入
控制饮食中热量和脂肪的摄入量,避免高 胆固醇和高脂肪食物的摄入。
如果出现胸闷、胸痛等疑似心梗症状,应及时就医,争取早期诊断和治疗。
05
心梗的康复
心梗康复期的心理调适
消除恐惧和焦虑
患者应了解心梗的可治疗性,积极配合医生的治 疗建议,逐步消除恐惧和焦虑情绪。
建立信心
患者可以通过自我鼓励、寻求支持、分享经验等 方式,建立信心,增强自我控制能力。
保持乐观心态
保持乐观心态,积极面对疾病,有助于缓解心理 压力和焦虑情绪。
04
心梗的预防
控制危险因素
高血压
01
高血压是导致冠状动脉病变和心梗的重要危险因素,控制血压
有助于降低心梗风险。
高胆固醇
02
高胆固醇也是冠状动脉病变的独立危险因素,通过饮食调整、
药物干预等措施降低胆固醇水平。
糖尿病
03
糖尿病患者发生冠状动脉病变和心梗的风险较非糖尿病患者增
加,控制血糖至关重要。
健康的生活方式
戒烟限酒
戒烟限酒有助于降低冠状 动脉病变和心梗风险。
饮食健康
采用低脂、低热量、低盐 、高纤维的饮食习惯,多 吃蔬菜、水果、全谷类食 物和鱼类。
运动与减肥
适当的运动有助于降低血 脂和血压,减轻体重,降 低心梗风险。
定期检查与及时就医

(医学课件)冠状动脉病变与心梗

(医学课件)冠状动脉病变与心梗

冠状动脉病变与心梗xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•引言•冠状动脉病变•心梗•冠状动脉病变与心梗的关系•治疗和管理•预防和健康管理01引言课件《冠状动脉病变与心梗》是针对医学专业学生的系统性教材,通过对冠状动脉病变的病因、病理、临床表现及治疗方法的详细阐述,旨在提高学生对于冠状动脉病变与心梗的认识和诊疗能力。

该课件以医学专业学生的基础知识为出发点,通过大量的病理学、解剖学、生理学等相关学科的融合,帮助学生更好地理解冠状动脉病变与心梗的发病机制和治疗方法。

医学课件概述课程目标通过学习本课件,学生应掌握冠状动脉病变与心梗的基本概念、发病机制、临床表现及治疗方法,能够正确评估患者的病情,制定相应的诊疗计划。

意义提高医学生对冠状动脉病变与心梗的诊疗能力,为将来的临床工作打下坚实的基础。

课程目标和意义教学内容本课件主要包括冠状动脉病变的病因、病理、临床表现及治疗方法的介绍,以及心梗的病理生理、诊断、治疗及预后的相关知识。

教学安排本课件适用于医学专业学生的课堂教学及自主学习,可根据教学计划进行合理安排。

教学内容和安排02冠状动脉病变冠状动脉病变概述冠状动脉病变的主要危险因素包括高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖等。

冠状动脉病变的诊断方法包括心电图、超声心动图、冠状动脉造影等。

冠状动脉病变是指由于多种因素导致冠状动脉血管壁发生炎症、粥样硬化、狭窄或闭塞,进而引起心肌缺血、心肌梗死或心脏猝死的病理过程。

冠状动脉狭窄是指冠状动脉血管壁逐渐增厚、硬化,导致血管腔狭窄,血流受阻,进而引起心肌缺血、心肌梗死等临床表现。

粥样硬化斑块是指在冠状动脉血管壁形成的一种硬化斑块,主要由胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等成分组成,可导致血管狭窄和血流受阻。

冠状动脉狭窄和粥样硬化斑块形成冠状动脉痉挛是指由于多种因素导致冠状动脉血管平滑肌收缩,进而引起心肌缺血、心肌梗死等临床表现。

血栓形成是指在冠状动脉粥样硬化斑块破裂或脱落的基础上,血小板聚集形成血栓,导致血管堵塞、血流受阻,进而引起心肌梗死等严重后果。

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心肌梗塞
心肌梗塞为冠心病的另一种表现,它的胸痛症状持久而严 重,休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞,该 部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、 粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。
.
13
急性心肌梗死-----定义
AMI是急性心肌缺血性坏死, 在冠状动脉粥样硬化病变基础 上发生冠状动脉血供急剧减少 或中断,使相应心肌严重而持 久地急性缺血、坏死。
V3、V4(V5)
.
23
传统的定位诊断---常见梗死部位
.
14
急性心肌梗死-发病率
• 九十年代初发病率 单位‰
3.5
为千分之0.6,并
3.5
呈快速增长趋势,
3
发病年龄年轻化,
四十岁后随年龄增
2.5
大而升高,男性高
2
于女性,北方高于 1.5
欧美国家 中国
南方,城市高于农
1
0.6
村。
0.5
0
.
15
急性心肌梗死-病因和发病机制
冠脉粥样斑块破裂→血 栓形成→管腔急性闭塞→ 缺血1小时以上→急性心肌 梗塞(缺血20-30分钟心 肌即有少数坏死,1-2小 时大部分心肌凝固性坏死) 严重的冠脉痉挛也是AMI的 重要因素
• 左冠脉前降支闭塞:左心室前壁,心 尖,下侧壁,前间隔和二尖瓣前乳头 肌梗死。
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急性心肌梗死-病理
• 右冠脉闭塞:左室隔面(右优势型), 后间隔和右心室、下、后壁心梗,可累
及 窦房结和房室结
• 左冠脉回旋支闭塞:左心室高侧壁,膈 面(左优势型)和左心房梗死,可累及 房室结。
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急性心肌梗死-病理
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心绞痛
动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重,限制 流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给,就会发生胸部不适, 即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部 压迫感","闷胀感""憋闷感",部分病人感觉向双侧肩部、背部、 颈部、咽喉部放散,休息或者含服硝酸甘油缓解。
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冠心病
• 冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉 挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌 梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。
• 平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称 冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿 血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。
冠状动脉破裂斑块
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急性心肌梗死-病因和发病机制
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有: 1.交感神经活动增加,冠状动脉张力增高。 2.饱餐后,血脂增高,血粘稠度增高。 3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力
大便时。 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常
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急性心肌梗死-病理
冠状动脉病变 • 左冠脉主干闭塞:左心室广泛梗死。
4
冠脉解剖总结---冠状动脉与心脏各部分的供血关系
左室的血液供应 ❖ 前间壁、前壁—LAD ❖ 前侧壁—LAD(对角支)和LCX(钝缘支) ❖ 后侧壁—LCX(RCA) ❖ 下壁—多为RCA(后降支),亦可为LCX,偶有部分来源LAD ❖ 后壁—RCA(左室后侧支)和/或LCX ❖ 室间隔:前上2/3和心尖部—LAD,后下1/3—RCA
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冠状动脉病变分类
四、心力衰竭型 (缺血性心肌病) 心肌纤维化,心肌的血供长期不足,心肌组
织发生营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死后,以致纤维组织增 生所致。 五、猝死型 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上, 发生冠状动脉痉挛或栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理 紊乱,引起暂时的严重心律失常所致。
冠状动脉病变与心梗的 关系及临床观察
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冠状动脉
心的形状如一倒置的、 前后略扁的圆锥体,如将其视为头 部,则位于头顶部、几乎环绕心脏 一周的冠状动脉恰似一顶王冠,这 就是其名称由来。
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2
冠状动脉解剖
冠状动脉分为左冠脉系统和右 冠脉系统
❖ 左冠脉主干(LM)短粗,分 为左前降支(LAD)和左旋支 (LCX )。
主要依据坏死图形(病理Q波)出现的导联
前间壁MI:V1、V2(V3) 前壁MI:V3、V4(V5) 广泛前壁: V1 --V6 前侧壁:V5、V6(Ⅰ、aVL) 高侧壁:Ⅰ、aVL(V5、V6) 下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF
后壁:V7-V9 右室:V3R-V6R导联等
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传统的定位诊断---常见梗死部位
❖ 临床常将LAD、LCX和右冠脉 (RCA)视为三大主支 。
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右冠脉系统包括: 右冠(RCA) 圆锥支(CB) 右室支(RVB) 锐缘支(AM) 后降支(PDA) 后左室支(PLV)
冠状动脉示意图
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左冠脉系统包括: 左 主 干 ( LMCA ) 左旋支(LCx) 前降支(LAD) 对角支(DB) 钝缘支(OM)
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冠状动脉病变分类
隐匿型
心绞痛型
心肌梗死型
心力衰竭型
猝死型
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冠状动脉病变分类
一、隐匿型
患者有冠状动脉硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或患者痛 阈较高因而无疼痛症状。
二、心绞痛型
在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、 短暂的缺血与缺氧的临床综合征。
三、心肌梗死型
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使 相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
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冠脉解剖总结---冠状动脉与心脏各部分的供血关系
右室的血液供应 主要来自RCA
右室支—右室前壁 锐缘支—右室侧壁 后降支—右室后、下壁 园锥支—右室流出道和肺动脉园锥部 部分右间隔旁区可来自LAD(右室前支)
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பைடு நூலகம் 自律传导系统血供
窦房结—60%为RCA(窦房结动脉),
40%LCX(左房支)
房室结—90%为RCA(房室结支),10%LCX 房室束—多为RCA和LAD双重供血 左束支主干—LAD、RCA等多源供血 右束支—LAD(第1间隔支) 左前分支—LAD(第1间隔支) 左后分支—LCX和RCA双重供血
• 由心内膜向心外膜及周边扩展 • 坏死面积和时间的关系
心肌病变:冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心 肌即有少数坏死,开始了急性心梗的病理过程。6小时, 肉眼凝固性坏死,1-2周,坏死组织吸收,肉牙形成;6-8
周形成瘢痕
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AMI定位诊断
• 传统的定位诊断 •定位诊断依据的新进展
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传统的定位诊断
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