休克患者的护理PPT课件
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其他措施：保暖、止痛（但急腹症及诊断未明 确者禁用）等
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抗休克裤原理：下半身加压， 增加回心血量、控制出血
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注意：保暖但不加温
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治疗原则
（二）抗休克治疗 1、补充血容量——抗休克的基本措施 •及时、快速、足量 •失血补血、失液补液，丢多少补多少 2、纠正酸中毒 •不主张早期使用碱性药物 •休克早期轻度酸中毒扩容即可缓解 •重度休克合并严重酸中毒经扩容治疗不能纠正者， 适当予5%碳酸氢钠（苏打水）纠正
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治疗原则
治疗关键：
尽早除去病因
恢复有效循环血量
纠正微循环障碍、恢复组织灌注
维持脏器功能和恢复人体的正常代谢
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治疗原则
（一）一般急救措施 处理原发伤：创伤处包扎止血、固定制动,必 要时使用抗休克裤 保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管切开或插 管，予呼吸机人工呼吸 采取休克体位：仰卧中凹位，尽量减少搬动
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3
有效循环血量
• 单位时间内在心血管系统 中循环的血量
• 约占全身总血容量的8090% 影响因素： 充足的血容量 有效的心搏出量 适宜的周围血管张力
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休克的病因与分类
创伤性休克 低血容量性休克 traumatic shock hypovolemic shock
失血性休克 失液性休克 外科最常见
感染性休克 infectious shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock
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过敏性休克 anaphylactic shock
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发病机制
有效循环血量锐减 致病因素 组织血液灌注不足 内脏器官继发性损害 微循环、代谢改变
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分期 神志 口渴 皮肤 粘膜 脉搏 血压
休克早期 清楚 烦躁不安 明显 苍白 发凉 <100次/分 有力 血压正常 脉压缩小
休克期 表情淡漠 迟钝 很明显 发绀，发冷 100-120次/分 血压下降 脉压小
休克晚期 模糊甚至昏迷 非常明显 紫斑、厥冷 速而细弱、摸不清 收缩压<70mmHg或测不 到
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正常微循环构成（三条通路）
营养 通路
AV短路
O2
O2 CO2 O 2
CO2
直捷 通路
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休克时的微循环变化 ①微循环痉挛/收缩期 ②微循环扩张期 ③微循环衰竭期
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微循环痉挛期的微循环变化
机制： • 有效循环血量↓↓→应激、交感-肾上腺髓质系统兴 奋→微A、微V、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细 血管网的血量↓→组织灌注不足→细胞缺血缺氧
周围 循环
尿量
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正常
正常或减少
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
尿少 20-40%
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓
少尿或无尿 >40%
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失血量 <20%
休克时细胞的改变：细胞缺氧缺能量→细 胞器受损→释放大量水解酶→细胞自溶→ 组织损伤→多器官功能受损 内脏器官继发性损害：微循环障碍＞10ｈ ，缺血缺氧严重，重要器官受损，可发生 MODS、MODF——休克主要死因
• 动静脉短路、直捷通路开放→回心血量无明显↓
特点：缺血为主、少灌少流
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休克代偿期临床表现
轻度休克、失血量＜循环血量的20%
精神紧张、烦躁不安 稍苍白、温度低 P↑(<100次/min）、R↑ sp正常或稍高，dp↑，但脉压↓(<30mmHg)
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微循环衰竭期的微循环变化
机制： • 血液浓缩、血流缓慢瘀滞→纤维蛋白沉积、血 细胞黏附聚集加重→微血栓形成→弥散性血管 内凝血(DIC)→消耗大量凝血因子→激活纤维
蛋白溶解系统→广泛性出血
• 微循环血管麻痹扩张，灌流停止→组织细胞缺 血缺氧、变性坏死→组织器官受损，功能衰竭
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治疗原则
3、应用血管活性药物 ①血管收缩药：能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后 BP仍<60mmHg者 常用药：间羟胺（阿拉明）、去甲肾、多巴胺（大剂量） ②血管扩张药：解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织 灌流量，但须在充分扩容和纠酸基础上应用 常用药：多巴胺（小剂量）、酚妥拉明、山莨菪碱（654-2
第一篇 总论 第二章 休克患者的护理
苏州卫生职业技术学院护理学院
1
主要内容
第一节 休克概述
第二节 低血容量休克患者的护理
第三节 感染性休克患者的护理
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2
第一节 休克概述
休克（shock）的定义：
是强烈的致病因素作用下导致机体有效循环 血量锐减、组织血液灌注不足引起以微循环 障碍、细胞代谢紊乱和功能受损为特征的临 床综合征
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特点：DIC、不灌不流
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休克抑制期重度临床表现
失血量＞40% 意识模糊甚至昏迷 皮肤、粘膜明显青紫，甚至出现瘀点、瘀斑，四 肢厥冷 P微弱不清、 sp＜70mmHg或测不出、R微弱或不 规则、T不升，少尿或无尿（<17ml/h） DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 多器官功能不全（MODS）甚至多器官功能衰竭（ MODF）
U正常或↓(25～30ml/h)
去除病因，积极复苏，休克可纠正
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微循环扩张期的微循环变化
机制： • 微循环缺血缺氧→无氧酵解↑→乳酸生成↑→酸中毒
使微A、后微A、毛细血管前括约肌松弛，而微V耐受力
强仍维持收缩状态→灌多于流→血液瘀滞→毛细血管 静水压↑，加之组胺使血管通透性↑→血浆外渗，血 粘稠度↑，加重瘀血缺氧状态 • 毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩→动静脉短路
进一步开放
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特点：淤血为主，多灌少流
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休克抑制期中度临床表现
失血量20-40% 表情淡漠、反应迟钝 面色苍白、四肢湿冷 P100-120次/min、R浅速 sp70-90mmHg,脉压更小 尿量↓<25ml/h 浅静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒
其他措施：保暖、止痛（但急腹症及诊断未明 确者禁用）等
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抗休克裤原理：下半身加压， 增加回心血量、控制出血
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注意：保暖但不加温
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治疗原则
（二）抗休克治疗 1、补充血容量——抗休克的基本措施 •及时、快速、足量 •失血补血、失液补液，丢多少补多少 2、纠正酸中毒 •不主张早期使用碱性药物 •休克早期轻度酸中毒扩容即可缓解 •重度休克合并严重酸中毒经扩容治疗不能纠正者， 适当予5%碳酸氢钠（苏打水）纠正
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治疗原则
治疗关键：
尽早除去病因
恢复有效循环血量
纠正微循环障碍、恢复组织灌注
维持脏器功能和恢复人体的正常代谢
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治疗原则
（一）一般急救措施 处理原发伤：创伤处包扎止血、固定制动,必 要时使用抗休克裤 保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管切开或插 管，予呼吸机人工呼吸 采取休克体位：仰卧中凹位，尽量减少搬动
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有效循环血量
• 单位时间内在心血管系统 中循环的血量
• 约占全身总血容量的8090% 影响因素： 充足的血容量 有效的心搏出量 适宜的周围血管张力
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休克的病因与分类
创伤性休克 低血容量性休克 traumatic shock hypovolemic shock
失血性休克 失液性休克 外科最常见
感染性休克 infectious shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock
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过敏性休克 anaphylactic shock
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发病机制
有效循环血量锐减 致病因素 组织血液灌注不足 内脏器官继发性损害 微循环、代谢改变
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分期 神志 口渴 皮肤 粘膜 脉搏 血压
休克早期 清楚 烦躁不安 明显 苍白 发凉 <100次/分 有力 血压正常 脉压缩小
休克期 表情淡漠 迟钝 很明显 发绀，发冷 100-120次/分 血压下降 脉压小
休克晚期 模糊甚至昏迷 非常明显 紫斑、厥冷 速而细弱、摸不清 收缩压<70mmHg或测不 到
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正常微循环构成（三条通路）
营养 通路
AV短路
O2
O2 CO2 O 2
CO2
直捷 通路
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休克时的微循环变化 ①微循环痉挛/收缩期 ②微循环扩张期 ③微循环衰竭期
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微循环痉挛期的微循环变化
机制： • 有效循环血量↓↓→应激、交感-肾上腺髓质系统兴 奋→微A、微V、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细 血管网的血量↓→组织灌注不足→细胞缺血缺氧
周围 循环
尿量
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正常
正常或减少
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
尿少 20-40%
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓
少尿或无尿 >40%
20
失血量 <20%
休克时细胞的改变：细胞缺氧缺能量→细 胞器受损→释放大量水解酶→细胞自溶→ 组织损伤→多器官功能受损 内脏器官继发性损害：微循环障碍＞10ｈ ，缺血缺氧严重，重要器官受损，可发生 MODS、MODF——休克主要死因
• 动静脉短路、直捷通路开放→回心血量无明显↓
特点：缺血为主、少灌少流
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休克代偿期临床表现
轻度休克、失血量＜循环血量的20%
精神紧张、烦躁不安 稍苍白、温度低 P↑(<100次/min）、R↑ sp正常或稍高，dp↑，但脉压↓(<30mmHg)
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微循环衰竭期的微循环变化
机制： • 血液浓缩、血流缓慢瘀滞→纤维蛋白沉积、血 细胞黏附聚集加重→微血栓形成→弥散性血管 内凝血(DIC)→消耗大量凝血因子→激活纤维
蛋白溶解系统→广泛性出血
• 微循环血管麻痹扩张，灌流停止→组织细胞缺 血缺氧、变性坏死→组织器官受损，功能衰竭
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3、应用血管活性药物 ①血管收缩药：能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后 BP仍<60mmHg者 常用药：间羟胺（阿拉明）、去甲肾、多巴胺（大剂量） ②血管扩张药：解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织 灌流量，但须在充分扩容和纠酸基础上应用 常用药：多巴胺（小剂量）、酚妥拉明、山莨菪碱（654-2
第一篇 总论 第二章 休克患者的护理
苏州卫生职业技术学院护理学院
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主要内容
第一节 休克概述
第二节 低血容量休克患者的护理
第三节 感染性休克患者的护理
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第一节 休克概述
休克（shock）的定义：
是强烈的致病因素作用下导致机体有效循环 血量锐减、组织血液灌注不足引起以微循环 障碍、细胞代谢紊乱和功能受损为特征的临 床综合征
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特点：DIC、不灌不流
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休克抑制期重度临床表现
失血量＞40% 意识模糊甚至昏迷 皮肤、粘膜明显青紫，甚至出现瘀点、瘀斑，四 肢厥冷 P微弱不清、 sp＜70mmHg或测不出、R微弱或不 规则、T不升，少尿或无尿（<17ml/h） DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 多器官功能不全（MODS）甚至多器官功能衰竭（ MODF）
U正常或↓(25～30ml/h)
去除病因，积极复苏，休克可纠正
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微循环扩张期的微循环变化
机制： • 微循环缺血缺氧→无氧酵解↑→乳酸生成↑→酸中毒
使微A、后微A、毛细血管前括约肌松弛，而微V耐受力
强仍维持收缩状态→灌多于流→血液瘀滞→毛细血管 静水压↑，加之组胺使血管通透性↑→血浆外渗，血 粘稠度↑，加重瘀血缺氧状态 • 毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩→动静脉短路
进一步开放
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特点：淤血为主，多灌少流
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14ຫໍສະໝຸດ Baidu
休克抑制期中度临床表现
失血量20-40% 表情淡漠、反应迟钝 面色苍白、四肢湿冷 P100-120次/min、R浅速 sp70-90mmHg,脉压更小 尿量↓<25ml/h 浅静脉塌陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒