《外科学总论》总结资料：创伤

第六周

第十九章创伤和战伤（损伤）胡坚

一、创伤的定义：人体受机械性致伤因子的作用，发生组织连续性破坏和功能障碍称创伤

二、分类

①致伤器具：锐器伤、钝器伤

②按部位分：胸、腹、脑、面颊部等

③按皮肤黏膜完整性是否破坏：

开放性创伤：皮肤黏膜受损特点：易污染（皮肤屏障作用丧失）较重（如开放性气胸、开放性骨折等）闭合性创伤：皮肤黏膜完整；皮下组织损伤。

三、损伤的病理变化

本质：防御性反应（修复组织及维持内环境稳定）

（一）创伤性炎症（局部反应）

创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。

（红、热是因为血管扩张，肿是因为渗出，痛是因为炎症因子刺激末梢。）

创伤炎症介质（组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素PG等）血管反应（血管静脉收缩、扩张、cap通透性增加、渗出等）局部炎症反应（红、肿、热、痛）

课本解释：红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高、激缓肽等引起。

主要分子机制：花生四烯酸系统

结论：适度的创伤性炎症对组织修复有积极作用

如：渗出的fpr原转变为fpr对创口进行充填、增生等。中性粒细胞有助于抗感染、单核细胞转变为巨噬细胞用于清除、监测等

SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会导致自身细胞损伤。

原因：局部水肿、渗出物过多、血容量）结果不利于创伤愈合。

当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称代偿性炎症反应综合征（CARS，compensatory anti-inflammatory response syndrome），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。

原因：休克、大剂量皮质激素等结果：延迟愈合，不愈合

SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征。

全身（中度以上创伤）：

1.神经—内分泌系统效应：

创伤应激性效应（疼痛、紧张、失血等）刺激下丘脑-垂体系统和交感-肾上腺髓质系统，使ACTH、ADH、GH等皮质类激素分泌增加、儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）分泌增加，最后导致器官功能及代谢障碍

另外，循环血量的减少使醛固酮分泌增加，贫血使促红细胞生成素分泌增加。

①下丘脑—垂体系统：创伤反应的枢纽

（1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴

（2）下丘脑-垂体后叶

（1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴

（2）下丘脑-垂体后叶

创伤后引起的低血容量刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，使垂体后叶的ADH分泌增加。

细胞外液晶体渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多，后者加粗肾远曲管和集合小管对水分的重吸收。作用在于稳定循环血量和内环境稳定。

伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），到达垂体前叶使其释放促肾上腺皮质激素（ACTH），后者刺激肾上腺皮质束状带和网状带细胞，分泌GC增多。

不同情况释放的激素不同：

在低血糖时，主要导致ACTH和生长激素（GH）的释放。

低血容量休克可使ACTH及ADH的释放

疼痛、手术及精神紧张时主要释放ACTH、ADH、GH和催乳素

单纯血液渗透压升高仅释放ADH

任何创伤均可促进ACTH的分泌亢进，从而使肾上腺皮质激素分泌增加，其意义：

促进葡萄糖异生，使血糖增高，还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量；参与儿茶酚胺对血管功能的调节，以维持血压，能抑制炎症反应，减少血管渗出，抑制白细胞活动，稳定其溶酶体膜，有次减轻炎症的损害作用。

②交感神经—肾上腺髓质系统

创伤后应激性刺激通过神经传导或循环路径作用于下丘脑，使该部交感中枢兴奋，有次促进交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）。

儿茶酚胺调节心血管功能，增加心率和心肌收缩力，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠道的血管收缩，从而维持心、脑等生命器官的血液供应。

此外，还可动员体内能源：

促使肝、肌肉的糖原分解和酵解，抑制胰岛素和增加胰高血糖素，使血糖增高；

激活脂肪酶，将甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油，使血浆脂肪酸含量增多；促进脂肪酸、葡萄糖更多的被氧化利用，以适应机体的需要。

副作用：持续过高的儿茶酚胺，会引起组织器官的缺血性损害，如发炎 胃痛，相对缺血

PS：课本补充：肾素-醛固酮系统：醛固酮保钠排钾/氢

2. 器官功能及代谢变化

①维持足够的有效血容量（尤其是心、脑、肺等）——维持生命之首要条件

A代偿：心血管通过儿茶酚胺代偿/肾脏代偿（儿茶酚胺、ADH、醛固酮）维持血容量

B失代偿：失血过多等——>血容量无法维持——>休克、器官衰竭等

②能量代谢变化：能量要求增加（尤其静息能量消耗）

A血脂肪酸增加：糖原储备有限，脂肪、蛋白质分解，以脂肪比率大

B血糖升高

C白蛋白含量下降，球蛋白及纤维蛋白原增加

由于创伤后儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素分泌增多，使得胰岛素分泌减少或胰岛素作用受抑制，血糖利用率降低，以及胰岛功能暂时不能适应血糖变化，因此，伤后早期常出现高血糖和糖尿，即创伤性糖尿病。高血糖对脑组织提供了充分的能量，还有利于机体对休克的耐受。如发生严重低血糖，则是一种危象。

脂肪是伤后最重要的能源。伤后儿茶酚胺、ACTH等分泌增多，在皮质醇协同下，通过细胞膜上的特异性受体，使细胞内环磷酸腺苷增高，从而增强了脂肪酶活性，促使脂肪分解，以适应伤后机体的需要。

严重创伤后，蛋白质分解显著增强，合成代谢受抑，即使摄入大量蛋白质，仍会发生负氮平衡，这可能是由于皮质醇水平增高和胰岛素作用受抑制，限制了肌细胞对氨基酸的摄取所致。骨骼肌丢失蛋白是尿氮排出增多的主要来源。治疗2~5天，同时供给足够的能量及蛋白质，可转变为合成代谢期，进入正氮平衡状态。

四、临床表现【很重要，根据症状判断疾病程度】

（一）局部：疼痛、肿胀、功能障碍、创口或创面开放性损伤

①疼痛（受到神经分布、伤情、局部炎症反应的强弱三个因素的影响）

注意点：1）伤重或者重度休克——>无疼痛主诉或疼痛轻

2）伤后2—3天反应降低，若疼痛持续或加剧，则应注意是否有继发性感染

3）定位诊断意义