神经系统疾病病理课件
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【 病理PPT课件】神经系统疾病
（二）少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象 （satellitosis）
（三）小胶质细胞的基本病变
1．噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2．小胶质细胞结节
3．格子细胞 Gitter cell
（四）室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
（3）脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少， 涂片及培养可找到细菌
（4）并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
（二）脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体（Negri body）
5.神经原纤维变性
镀银染色，阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗，并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ，又称神经原 纤维缠结
镀银染色，阿尔茨海默病，老年斑（senile plaque）
（二）神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应，是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞（Schwann cells）变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂，并崩解成脂滴，进而完全脱失 （轴索可出现继发性损伤）
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。（A）星形胶质细胞 核大，染色淡；（O）少突胶质细胞核小而圆，染色深； （M）小胶质细胞核最小，扁平或三角形，染色最深
病理学神经系统疾病ppt课件
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现 大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳 性反应。
.
小胶质结节
.
细菌性疾病
脑膜炎的广义概念和狭义概念 脑膜炎基本类型
化脓性脑膜炎 淋巴细胞性脑膜炎 慢性肉芽肿性脑膜炎
.
急性化脓性脑膜炎
致病菌
纤维性星形胶质细胞 原浆性星形胶质细胞
小胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛上皮细胞
.
神经元及神经元基本病变
神经元形态 神经元基本病变
神经元急性坏死（红色神经元） 单纯性神经元萎缩 中央性Nissl小体溶解和轴突反应 神经元胞质内包含体形成 细胞结构蛋白异常 软化灶形成
.
大脑锥体细胞
核大而圆，核 仁明显；核周 胞浆有Nissl 小体
Negri bodies
临床病理联系
前驱症状:3-5天,头痛,全身不适,恶心呕 吐
狂躁型狂犬病表现:70-80%,烦躁,侵袭行 为,喉痉挛(恐水症) 麻痹型狂犬病:20%,肢体麻痹,感觉异常
晚期:心肺功能紊乱
.
Rabies viral antigens can be demonstrated in infected cells by means of fluorescent antibody technique.
浸润的炎性细胞
袖套现象
.
选择性感染
疱疹病毒 乙型脑炎病毒
乳多空病毒 脊髓前角灰质炎
颞叶、顶叶眶部神经元
大脑皮质、基底节、视丘 神经元
少突胶质细胞 运动神经元
.
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis B
特点
乙型脑炎病毒（虫媒病毒）所致变质性炎， 简称乙脑，“日本夏季脑炎”
.
小胶质结节
.
细菌性疾病
脑膜炎的广义概念和狭义概念 脑膜炎基本类型
化脓性脑膜炎 淋巴细胞性脑膜炎 慢性肉芽肿性脑膜炎
.
急性化脓性脑膜炎
致病菌
纤维性星形胶质细胞 原浆性星形胶质细胞
小胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛上皮细胞
.
神经元及神经元基本病变
神经元形态 神经元基本病变
神经元急性坏死（红色神经元） 单纯性神经元萎缩 中央性Nissl小体溶解和轴突反应 神经元胞质内包含体形成 细胞结构蛋白异常 软化灶形成
.
大脑锥体细胞
核大而圆，核 仁明显；核周 胞浆有Nissl 小体
Negri bodies
临床病理联系
前驱症状:3-5天,头痛,全身不适,恶心呕 吐
狂躁型狂犬病表现:70-80%,烦躁,侵袭行 为,喉痉挛(恐水症) 麻痹型狂犬病:20%,肢体麻痹,感觉异常
晚期:心肺功能紊乱
.
Rabies viral antigens can be demonstrated in infected cells by means of fluorescent antibody technique.
浸润的炎性细胞
袖套现象
.
选择性感染
疱疹病毒 乙型脑炎病毒
乳多空病毒 脊髓前角灰质炎
颞叶、顶叶眶部神经元
大脑皮质、基底节、视丘 神经元
少突胶质细胞 运动神经元
.
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis B
特点
乙型脑炎病毒（虫媒病毒）所致变质性炎， 简称乙脑，“日本夏季脑炎”
神经系统病理 PPT
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【病理学】神经系统疾病PPT
adrenal gland hemorrhage
kidney
Waterhouse-Friederichsen Syndrome
Fulminating meningococcemia.暴发性脑膜炎球菌败血症 Emergent onset, popular in children.起病急，儿童多发。 Widespread bleeding points and ecchymosis under skin and
Focal inflammatory cells infiltration generally ranked around neuron degeneration necrosis, or around perivascular space (perivascular cuffing).血 管高度扩张充血，灶性炎症细胞（淋巴细胞、单核 细胞和浆细胞）浸润多以变性坏死的神经元为中心， 或围绕血管周围间隙形成血管套。
Complications
• 蛛网膜下腔狭窄或闭塞：If a low-grade infection persists, trabeculae form across the subarachnoid space, follow by progressive fibrosis, with narrowing or localized obliteration of the subaranoid space.
Focal soften formation
灶性神经组织的坏 死、液化，形成镂 空筛网状软化灶。
病灶呈圆形或卵圆 形，边界清楚，分 布广泛。
Glial cells proliferation
小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 增生的胶质细胞聚集成群，形成胶质细胞结节。 胶质结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
病理学课件：神经系统疾病
神经元的基本病变— 变性、坏死
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死（凝固性坏死）
急性缺血、缺氧、感染， 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核，视丘最为严重 小脑皮质，丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体：
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽，脑沟窄而浅 切面：粟粒或针尖大小的半
透明软化灶，境界清楚，弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及 胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎 缩，肌萎缩性侧索硬化）
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼 氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残 余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
病理学课件：神经系统疾病
镜下：
珠网膜血管扩张充血；
珠网膜下腔增宽；内大量中性 粒细胞纤维蛋白，少量单核 及淋巴细胞渗出；
找到细菌 脑水肿 brain edema
microscopically
Clinical-pathologic relation
（1）发热
（2）神经症状
·颅内压升高 ·脑膜刺激症：颈项强直；角弓
反张；屈髋伸膝征
神经系统疾病
Neurosystemic diseases
一 、感染性疾病
Infective diseases
•routes of infection：
血源性 局部扩散
直接感染
经神经感染
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinalmeningitis
病因： 脑膜炎双球菌---上呼吸道入血---菌血症 或败血症---脑脊髓膜化脓性膜炎
（3）颅神经麻痹
（4）脑脊髓液改变
结局 1 及时治疗
2 治疗不当：脑积水；颅神经麻 痹；颅底血管炎
暴发性脑膜炎球菌性败血症
儿童，起病急
表现：周围循环衰竭，休克， 紫癜，沃-佛综合征（Warterhouse-
friedrichsen syndrome）
W-F syndrome
流行性乙型脑炎(epidemic
后差 部位：多在小脑小脑蚓部， 发生：由小脑蚓部原始上皮或小脑蚓 部胚胎性外颗粒细胞发生 大体 灰红，鱼肉状 镜下
medulloblastoma
（三）脑膜瘤（meningioma） 仅次于胶质瘤，颅内核椎管内常见
Outline (一) 胶质瘤(glioma) 特点 良、恶性的相对性：均呈浸润性
生长，无包膜 局部浸润：不向颅外转移，只浸
病理学课件 神经系统疾病
③呼吸衰竭---是乙脑最严重的症状，也是乙 脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元 受损或脑疝），外周性（延髓病变病致呼吸肌 麻痹
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%， 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间，重症患者可留下神 经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统 （多汗﹑流涎）等后遗症。
①爆发型患者病情凶险，预后差； ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差； ③流行高峰时的预后较差，末期较佳； ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差； ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍， 斜视、面神经瘫痪等
（epidemic encephalitis B）
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在 夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多， 约占乙型脑炎的50％-70％。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗 力不强，56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
（3）软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区，机理：病毒或免疫损伤；局 部循环障碍；
（4）胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节，也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润；
乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象 （变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润）；
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%， 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间，重症患者可留下神 经（瘫痪）﹑精神（痴呆）和植物神经系统 （多汗﹑流涎）等后遗症。
①爆发型患者病情凶险，预后差； ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差； ③流行高峰时的预后较差，末期较佳； ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差； ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍， 斜视、面神经瘫痪等
（epidemic encephalitis B）
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在 夏秋季流行。本病起病急，病情重，死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多， 约占乙型脑炎的50％-70％。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒，对外界抵抗 力不强，56℃ 30分钟可灭活，病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
（3）软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区，机理：病毒或免疫损伤；局 部循环障碍；
（4）胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节，也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管，破坏血脑屏障，出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落，血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润；
乙脑病毒为噬神经性病毒，引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死，出现神经细胞卫星现象（变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕）和神经细胞被噬现象 （变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润）；
病理学PPT课件 第十四章 神经系统疾病(课件)
流行性脑脊髓膜炎作为一种急性化脓性脑膜炎，以蛛网膜下腔脓 性渗出为特征，临床上表现为发热、头疼、呕吐、皮肤瘀点瘀斑、颅 内高压和脑膜刺激症；流行性乙型脑炎作为一种典型的变质性炎， 以神经细胞变性、坏死形成筛网状的软化灶为特征，临床上表现为高 热、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。
中枢神经系统最常见，最重要的并发症为颅内压升高，脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主，软化灶的形成，血管周 围淋巴细胞套，胶质结节。
1.颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 2. 脑膜刺 激征（颈项强直、Kerning征阳性）；3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性；4. 败血症表现（发热、中毒 性休克）。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%Biblioteka 脑脊膜（一）流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
（一）流行性脑脊髓膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
中枢神经系统最常见，最重要的并发症为颅内压升高，脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主，软化灶的形成，血管周 围淋巴细胞套，胶质结节。
1.颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 2. 脑膜刺 激征（颈项强直、Kerning征阳性）；3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性；4. 败血症表现（发热、中毒 性休克）。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%Biblioteka 脑脊膜（一）流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
（一）流行性脑脊髓膜炎
大体
（1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
病理学神经系统疾病PPT课件
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播（蚊）：传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节，由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注：流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生
围绕血管周围间隙，形成血管套。
21
图注：流行性乙型脑炎
脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl 小体消失（↑）。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童，青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局：
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重；脊髓最轻（常仅限于颈段）。
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第十六章
神经系统疾病
学习交流PPT
1
第一节 神经系统疾病的基本病变 第二节 中枢神经系统常见并发症
第三节 中枢神经系统感染性疾病经系统
第四节 神经系统变性疾病
学习交流PPT
2
第五节 缺氧与脑血管病 第六节 脱髓鞘疾病
第七节 神经系统肿瘤经系统
学习交流PPT
3
重点难点
掌握 神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系；急性 化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系；
学习交流PPT
20
• 病理学（第9版）
（二）脑疝形成
1. 扣带回疝 2. 小脑天幕疝 3. 小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝
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• 1. 扣带回疝；2. 海马沟 回疝；
• 3. 小脑扁桃体疝21；4. 占
• 病理学（第9版）
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
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26
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】 1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
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27
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【发病机制】
不发病 或局部轻度炎症
鼻咽部
经上呼吸道
咳嗽、喷嚏
脑膜炎双球菌
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6
• 病理学（第9
版（）一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死（凝固性坏死） ➢ 急性缺血、缺氧、感染 ➢ 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
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鬼影细胞
7
• 病理学（第9 版）
（一）神经元的基本病变
2. 单纯神经元萎缩
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小 解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化
熟悉 急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点；
了解 神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。
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4
第一节神经系统Leabharlann 病的基本病变学习交流PPT
5
• 病理学（第9 版）
一、神经元及其神经纤维的基本病变
（一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
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29
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
大体 （1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
（二）神经纤维的基本病变
1. 轴突损伤和轴突反应 2. 脱髓鞘（demyelination）
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12
• 病理学（第9版）
• 脱髓鞘
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13
• 病理学（第9版）
二、神经胶质细胞的基本病变
➢ 星型胶质细胞 ➢ 少突胶质细胞 ➢ 小突胶质细胞 ➢ 室管膜细胞
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14
• 病理学（第9版）
病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。 残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。
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18
第二节
中枢神经系统常见并发症
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19
• 病理学（第9版）
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至脑 疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织 损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
（一）星形角质细胞
1. 肿胀 2. 反应性胶质化（reactive astrogliosis） 3. 淀粉样小体（corpora amylacea）
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15
• 病理学（第9版）
（二）少突胶质细胞的基本病变
卫星现象： 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞
围绕，神经元变性坏死时多见。
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• 脑室高度扩张，脑组织受 压，变薄，脑实质萎缩消 失
23
第三节
中枢神经感染性疾病
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24
• 病理学（第9版）
一、细菌性疾病
（一）脑膜炎 （二）脑脓肿
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25
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
• Parkinson病患者黑质神 经元胞质中的Lewy小体
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狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
10
• 病理学（第9
版（）一）神经元的基本病变
5. 神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结。
• 神经元纤维缠结
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老年斑
11
• 病理学（第9版）
• 卫星现象
16
• 病理学（第9版）
（三）小胶质细胞的基本病变
• 噬神经细胞现象
• 小胶质细胞
• 小胶质细胞或巨
结节
噬细胞吞噬坏死
• 小胶质细胞
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• 格子细胞（泡沫细胞） • 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神
经组织崩解产物后→胞质中出 现大量小脂滴
17
• 病理学（第9版）
（四）室管膜细胞的基本病变
进入人体
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
（带菌者 ）
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%
脑脊膜
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28
• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎） 等导致。
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
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22
• 病理学（第9版）
三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有： ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
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8
病理学（第9版）
（一）神经元的基本病变
3. 中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位， 胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失， 或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅 而呈苍白均质状。
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中央性尼氏小体溶解
9
• 病理学（第9
版）（一）神经元的基本病变
4. 包含体形成
神经系统疾病
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1
第一节 神经系统疾病的基本病变 第二节 中枢神经系统常见并发症
第三节 中枢神经系统感染性疾病经系统
第四节 神经系统变性疾病
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2
第五节 缺氧与脑血管病 第六节 脱髓鞘疾病
第七节 神经系统肿瘤经系统
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3
重点难点
掌握 神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系；急性 化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系；
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• 病理学（第9版）
（二）脑疝形成
1. 扣带回疝 2. 小脑天幕疝 3. 小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝
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• 1. 扣带回疝；2. 海马沟 回疝；
• 3. 小脑扁桃体疝21；4. 占
• 病理学（第9版）
二、脑 水 肿
（一）血管源性脑水肿（vasogenic edema）
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• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【病因和发病机制】 1. 病原体 脑膜炎双球菌 2. 传染源 患者和带菌者 3. 传播途径 呼吸道传播 4. 易感人群 儿童及青少年
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• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
【发病机制】
不发病 或局部轻度炎症
鼻咽部
经上呼吸道
咳嗽、喷嚏
脑膜炎双球菌
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• 病理学（第9
版（）一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死（凝固性坏死） ➢ 急性缺血、缺氧、感染 ➢ 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
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鬼影细胞
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• 病理学（第9 版）
（一）神经元的基本病变
2. 单纯神经元萎缩
神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小 解，一般不伴有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化
熟悉 急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点；
了解 神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。
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第一节神经系统Leabharlann 病的基本病变学习交流PPT
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• 病理学（第9 版）
一、神经元及其神经纤维的基本病变
（一）神经元的基本病变
1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
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• 病理学（第9版）
（一）脑膜炎
大体 （1）脑脊膜血管高度扩张充血； （2）蛛网膜下腔充满灰黄色的
（二）神经纤维的基本病变
1. 轴突损伤和轴突反应 2. 脱髓鞘（demyelination）
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• 病理学（第9版）
• 脱髓鞘
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二、神经胶质细胞的基本病变
➢ 星型胶质细胞 ➢ 少突胶质细胞 ➢ 小突胶质细胞 ➢ 室管膜细胞
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• 病理学（第9版）
病毒感染尤其是巨细胞病毒感染可引起广泛室管膜损伤。 残留的室管膜细胞内可出现病毒包含体。
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第二节
中枢神经系统常见并发症
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• 病理学（第9版）
一、颅内压增高及脑疝形成
（一）颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期： 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大，超过颅腔所能容纳的程度， 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢，甚至脑 疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少，导致脑缺氧造成脑组织 损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起意识障碍甚至死亡。
（一）星形角质细胞
1. 肿胀 2. 反应性胶质化（reactive astrogliosis） 3. 淀粉样小体（corpora amylacea）
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（二）少突胶质细胞的基本病变
卫星现象： 一个神经元由5个或以上少突胶质细胞
围绕，神经元变性坏死时多见。
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• 脑室高度扩张，脑组织受 压，变薄，脑实质萎缩消 失
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第三节
中枢神经感染性疾病
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一、细菌性疾病
（一）脑膜炎 （二）脑脓肿
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（一）脑膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
• Parkinson病患者黑质神 经元胞质中的Lewy小体
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狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
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• 病理学（第9
版（）一）神经元的基本病变
5. 神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原纤维缠结。
• 神经元纤维缠结
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老年斑
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• 卫星现象
16
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（三）小胶质细胞的基本病变
• 噬神经细胞现象
• 小胶质细胞
• 小胶质细胞或巨
结节
噬细胞吞噬坏死
• 小胶质细胞
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• 格子细胞（泡沫细胞） • 小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神
经组织崩解产物后→胞质中出 现大量小脂滴
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（四）室管膜细胞的基本病变
进入人体
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
（带菌者 ）
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%～3%
脑脊膜
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（一）脑膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点（斑），患者出现高热、头痛、呕吐等症状 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
此型最常见，是血管壁通透性增加的结果，多由外伤或炎症（如脑膜炎，脑膜脑炎） 等导致。
（二）细胞毒性脑水肿（cytotoxic edema）
多由缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，Na+-K+-ATP酶失活，细胞内水、钠潴留所致。
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三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有： ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
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病理学（第9版）
（一）神经元的基本病变
3. 中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位， 胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失， 或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅 而呈苍白均质状。
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中央性尼氏小体溶解
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• 病理学（第9
版）（一）神经元的基本病变
4. 包含体形成