胰岛素及口服降糖药PPT课件

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药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件

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口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖,需及时补充糖分,严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适,可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状,需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤,需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢,因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶,延迟碳水化合物的吸收,从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药,如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素,发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌,可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞,合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素,纯度较低,易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素,纯度较高, 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰,以改变 其生物活性,如速效胰岛素、长效胰岛素等。

胰岛素与口服降血糖药PPT课件

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成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜,因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中,胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖,尤其是2型糖尿病,可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者,尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始, 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始,逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者,尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始,逐 渐增加剂量。
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THANKS
磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素,增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出,促进肌肉摄取葡 萄糖,减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ, 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶, 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中,皮下注射是最常用的给药 方式,需要定期监测血糖水平,根据血糖水平调整胰岛素剂量。

胰岛素和口服降糖药ppt课件

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止1,4-糖苷键水解。延缓葡萄糖进入血液的速 度,使饭后血糖不至于升的过高。
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱,主要用于轻、
中度2型糖尿病病人,尤其适用于老年患者。
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胰岛素增敏剂-----噻唑烷二酮 (Thiazolidinediones )
常用药物
• 罗格列酮(rosiglitazone)、匹格列酮(pioglitazone) 作用机制 • 作用靶点是激活PPAR (核过氧化物酶体增殖
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胰岛素耐受性
• 糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未出现明显的低
• 脂肪萎缩 • 胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩,改用高纯度胰岛素可减
少该反应。
血糖反应,即发生胰岛素耐受。 分类:急性和慢性耐受性:诱因;机制;处理方法
局部副作用
• 有局部红、肿、热和瘙痒发硬
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药物相互作用
抑制内源性胰岛素分泌

4
3
9
胰岛素体内过程
易被消化酶破坏 ,Po无效,故必须注射给药,
Sc吸收快 代谢快,主要在肝、肾灭活,t1/2为9~10 min, 作用可维持数小时
• 为延长胰岛素的作用时间,可制成中效及长效制剂 • 用碱性蛋白质与之结合,提高等电点(7.3);加入微量 •
锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂,不可静脉注射。
• Ⅱ型(非胰岛素依赖型, NIDDM),占90%,胰岛素受体数目减
少/敏感性降低、 、胰岛素抵抗(INR),血中胰岛素不低,胰 岛素相对缺乏。其中约20%多的患者仍需胰岛素治疗,大多 数用口服降糖药即可。
4
5
降糖药分类

胰岛素
磺酰脲类
双胍类

第37章 胰岛素及口服降血糖药ppt课件

第37章  胰岛素及口服降血糖药ppt课件

胰岛素作用机制:
ห้องสมุดไป่ตู้
膜受体-第二信使
多肽类物质分子大,不易进入靶细胞而
只作用于膜受体,通过第二信使而产生
生理效应
胰岛素
胰岛素受体 α α
-S-S-
β
ATP
-S-S-
β
葡萄糖
ADP 磷酸化 蛋白质
蛋白质
转 运
葡萄糖
生物效应
载体
胰岛素作用模式
临床应用
糖尿病: IDDM 重度的NIDDM 发生各种急性或严重并发症者 合并重度感染和各种应激状态 细胞内缺钾:极化液(Glu,insulin和 KCl)
瑞格列奈
餐时血糖调节药
与其他口服降糖药结构均不同 机制:模仿胰岛素生理性分泌 用于:2型糖尿病,老年患者,糖尿病肾病
对磺酰脲类过敏者可使用
胰岛素增敏剂 罗格列酮 曲格列酮
药理作用 1.改善胰岛素抵抗、降低高血糖 2.改善脂肪代谢紊乱 3.对2型糖尿病血管并发症的防治作用
4.改善胰岛B细胞功能
用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病
体内过程
口服无效 皮下或肌内注射
T1/2 2~9分钟 肝肾灭活 尿排出
中效及长效制剂:吸收延缓,起效时间
推迟,作用维持时间延长(均为混悬剂,
不可静注)
胰岛素制剂分类: 速效:正规胰岛素(regular insulin) 中效:低精蛋白锌胰岛素(NPH)
珠蛋白锌胰岛素(GZI)
长效:精蛋白锌胰岛素(PZI)
(3)受体后异常

防治原则:改用抗原性小的制剂
避免间断使用胰岛素
适当调整剂量或加用口服降糖药
口服降血糖药
磺酰脲类 双胍类 -葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏药

第二十一章 胰岛素和口服降血糖药ppt课件

第二十一章 胰岛素和口服降血糖药ppt课件

• 严重时可出现急性代谢紊乱,如糖尿病酮症酸 中毒、高渗性昏迷等。
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临 床 分 型
1型IDDM 2型NIDDM
胰岛β细胞破坏,使胰岛 素分泌绝对不足 胰岛素分泌异常和靶组织 对胰岛素敏感性降低 妊娠期才发现或才被诊断 的糖尿病或糖耐量异常 胰岛细胞功能的遗传缺陷 胰岛素作用的遗传缺陷 内分泌系统疾病 感染、药物或化学物质等
19:46
二、双胍类
【药理作用及作用机制】
• 糖尿病人用此药后血糖可明显降低,但正常人用后,作用 不明显。 • 其作用机制是: • 促进组织对葡萄糖的摄取; • 增加肌肉组织中糖的无氧分解; • 减少葡萄糖在肠道的吸收; • 减少肝葡萄糖的生成;改善胰岛素与其受体的结合, 增强胰岛素的作用; • 拮抗胰高血糖素等的作用。
过敏反应(anaphylactic response)
耐受性(tolerance) 皮下注射局部可出现红肿、硬结和 皮下脂肪萎缩
19:46
第2节 口服降血糖药
分类
• 磺酰脲类 • 双胍类 • α-葡萄糖苷酶抑制剂 • 噻唑烷二酮类 • 格列奈类
19:46
一、磺酰脲类
【药理作用】
• 1.降血糖作用 磺酰脲类药物对正常人和胰岛功 能尚未完全丧失(至少保留30%以上)的糖尿病患 者均有降血糖作用, • 2.抗利尿作用 格列本脲和氯磺丙脲有一定的抗 利尿作用,与其促进抗利尿激素的分泌、增强其 作用,从而减少水的排泄有关。 • 3.抗凝血作用 格列齐特能减弱血小板黏附力, 刺激纤溶酶原的合成而影响凝血功能,对糖尿病 患者伴有凝血和血管栓塞有一定的防治作用。
19:46
【临床应用】
2型糖尿病病人一线用药,肥胖者首选 对糖耐量异常的病人非常有效,有预防作用
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立即 0.5 0.5~1 2~3
2
急救
6~8
餐 前 0.5h , 3~4次/日
低精蛋白锌 中 胰岛素 效 珠蛋白锌
胰岛素
皮下 皮下
2~4
8~12
18~2 4
早餐或晚餐前 1h , 1~2 次 /
2~4
6~10
12~1 日 8
长 精蛋白锌 效 胰岛素
皮下
3~6
16~1 8
24~3 早餐或晚餐前 6 1h,1次/日
糖尿病的症状:
多饮:尿多使水和电解质从 体内大量丢失而引起脱水, 造成烦渴多饮
多食:细胞内糖缺乏后, 使下丘脑饱食中枢的活动 受到抑制,而摄食活动加 强,出现多食。
三多一少
多尿:血糖水平超过肾糖 阈时,可以产生糖尿,而 糖尿可引起渗透性利尿, 造成多尿。
体重减轻:G从尿中排出,这意 味着体内大量能源的丢失,组织 只好动用脂肪和蛋白质来提供能 量,故又引起体重减少.
胰岛素及口服降血糖药 ---抗糖尿病药
胰腺是人体 的第二大消 化腺,在胃 的后方,横 行于腹后壁 ,相当于第 一、二腰椎 间的水平。
相关知识
胰腺的内分泌部分成为胰 岛,内含4种细胞:
A细胞(20%):胰高血糖素 B细胞(60-70%):胰岛素 D细胞(10%):生长抑素 PP细胞(很少):胰多肽使其等电点接近体 液PH值,降低其溶解度, 提高稳定性。
这类制剂均为混悬剂,经皮下 或肌内注射后,在注射部位发 生沉淀,再缓慢吸收,作用维 持时间延长。不可静脉注射。
胰岛素制剂及其作用时间
分 类
药物
注射途径
作用时间(h) 开始 高峰 维持
给药时间
短 效
正规胰岛素
静脉 皮下
其他诊断要点
1、具有典型症状,空腹血糖≥7.0 mmol/l或餐后血糖 ≥11.1 mmol/l
2、没有典型症状,仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血 糖≥ 11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以 确诊为糖尿病
3、没有典型症状,仅空腹血糖≥ 7.0 mmol/l或餐后血 糖≥ 11.1 mmol/l,糖耐量实验2小时血糖≥ 11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。
3、蛋白质代谢
❖ 促进合成,抑制分解
❖ 原因:胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细 胞内并促进其活化,增加DNA和RNA的合成, 进而促进蛋白质的合成;同时抑制蛋白分解, 促进机体生长。
4、对K离子转运的影响
❖ 增加细胞内钾浓度
❖ 原因:可以激活Na-K-ATP酶,促进K+内流,使 细胞外K+降低,细胞内K+浓度升高。可纠正临 床上细胞内缺钾,防止心梗时的心律失常。
胰高血糖素






糖尿病
❖ 糖尿病
❖ 主要表现 三多一少。
胰岛素绝对或相对分泌不 ❖ 并发症
足引起的糖类、脂肪、蛋白 质等代谢紊乱综合征。
多发性神经炎、感染、
心、脑血管疾病(冠
❖ 主要特征
心病)
血糖过高。超过肾糖阈会
出现尿糖。
正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L (70~110mg/dl) 肾糖阈:8.96~10.08mmol/L (160~180mg/dl)
非酮症高渗性糖尿病昏迷 其他:合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高热、妊娠、 创伤及手术的各型糖尿病; 5. 细胞内缺钾 临床上合用葡萄糖、胰岛素,促进钾内流,纠正细胞内缺钾。
❖ NIDDM~(非胰岛素依赖型)(II型)
胰岛β细胞功能低下,胰岛素相对缺乏,或胰岛素抵抗导 致。肥胖是发病的主要原因,肥胖引起胰岛素分泌相对不 足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。
中老年常见,严格控制饮食和口服降糖药可控制,少数要 胰岛素治疗
❖ 营养不良性糖尿病和继发性糖尿病
第一节 胰岛素
人 胰 岛 素 原 的 氨 基 酸 排 列
5、其他作用
胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌 血管扩张,可加快心率,加强心肌收缩力 和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进 细胞生长作用。
作用机制
体内过程
易被蛋白酶水解破坏,口服无效,需注射给药; 皮下注射吸收快,但代谢快,作用维持时间短; 肝、肾灭活,肝、肾功能不良者药物灭活时间延长; 起效快,可用于重症患者抢救; 为了延长作用时间,可制成中、长效制剂。
2、脂肪代谢
促进合成:激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶,使 丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速;还能促进脂 蛋白脂肪酶的合成,加速脂肪组织从血中摄取脂 肪酸。这些都有利于脂肪的合成。
抑制分解:降低释放脂肪酸和甘油的速度,使肝 脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。
(糖尿病患者由于糖代谢障碍,能量不足而通过 脂肪酸大量氧化供能,酮体产生↑,造成酮症酸 中毒,胰岛素具有一定的治疗作用。)
糖尿病诊断标准
❖ 根据1999年美国糖尿病协会(ADA)标准: ❖ 血糖升高达任意一条可诊断糖尿病:
空腹血糖>7.0mmol/L 餐后2小时血糖>11.1mmol/L
❖ 当血糖升高未达诊断标准,但高于正常高限 时,进一步诊断需要:
OGTT试验(口服糖耐量试验) 糖耐量异常(IGT)
不同采血方式的血糖标准
猪胰岛素氨基酸排列
胰岛素是分子量为56 kD的酸性蛋白质,分子中含有两 个多肽链,A链(由21个氨基酸组成)和B链(由30 个 氨基酸组成),由两个双硫键联接,当这两个键断裂时 ,其生物活性即消失。
【药理作用】
调节物质代谢,影响某些离子转运:
1.糖代谢
增加糖的去路:促进细胞摄取,增加肝糖 原生成,增加葡萄糖的氧化、磷酸化,使糖转 变为脂肪等。 减少糖的来源:即抑制肝糖原分解及抑制 甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原, 减少糖原异生,使血糖来源少,血糖降低。
4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐 量低减;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损, 均不诊断为糖尿病。
糖尿病分类
❖ IDDM~(胰岛素依赖型)(I型)
自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏。 青少年多见,常伴发酮症昏迷,必须用胰岛素控制
【临床应用】
1. 重症糖尿病(IDDM,I型) 尤其是幼年型糖尿病,胰
岛素是唯一有效的治疗药物。 2. 非 胰 岛 素 依 赖 性 糖 尿 病 (NIDDM)
经饮食控制或口服降糖药 未能控制者
【临床应用】
3. 继发性糖尿病 如因垂体疾病,胰腺疾病,胰腺切除,药物及化学物质等引
起的疾病。 4. 糖尿病发生各种急性或严重并发症者 ❖ 酮症酸中毒
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