房颤复律及控制心室率

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心房颤动治疗选择

AFFIRM试验结论（一）
对于老年患者或合并脑卒中危险因素的房颤患者，在控制死亡率方面二者同样有效；而死亡率与住院治疗次数（经济学角度考虑）的差异提示心室率控制可能优于节律控制。
AFFIRM试验结论（二）
再次强调：不论房颤转复与否，均应继续标准强度的抗凝治疗以降低脑卒中发生的风险。
心房颤动的治疗选择
控制心室率？转复并维持窦性心律？
房颤的危险
1. 心悸和气促等临床症状，使生活质量下
降。 2. 若产生心房附壁血栓，可引起缺血性脑卒中，从而增加病死率。 3. 一些针对房颤的抗心律失常药产生副作用，对患者造成或诱因进行治疗 2. 恢复并维持窦性心律 3. 控制房颤心室率 4. 抗凝预防动脉血栓栓塞
说明
鉴于上述各自的优点和不足，学者们主张一方面要根据房颤病因及发作特征选择治疗方案，另一方面应参照临床试验结果。
几个近期重要的关于房颤治疗的多中心临床试验
1. 德国PIAF试验
2. 荷兰RACE试验
3. 德国STAF试验 4. 意大利PAFⅡ试验 5. 北美AFFIRM试验
特别要介绍一下北美的AFFIRM试验
1. 血流动力学平稳，临床症状不明显。 2. 持续时间较久的慢性房颤或心房明显扩
大或基础病因未解除者。
建议（二）
对于持续性房颤伴有快速心室率，尤其是合并显性预激综合症的患者，血流动力学不稳定或伴有明显心悸、气促症状时，可试行转复并维持窦律治疗（应用心律平、索他洛尔、胺碘酮等）。
建议（三）
目前最重要的关于房颤治疗的大规模多中心临床试验由NIH组织，美国、加拿大213个医学中心参加。
AFFIRM试验
采用死亡、脑卒中作为主要终点事件采用随机对照临床研究共入选4,060例患者，平均随访3.5年

房颤复律原则和时机、维持窦性心律和节律控制药物规范及特殊人群房颤处理事项

房颤复律原则和时机、维持窦性心律和节律控制药物规范及特殊人群房颤处理事项节律控制是心房颤动综合管理的重要部分，能有效降低房颤负荷、减轻患者症状，在早期房颤中有改善预后的证据。

抗心律失常药物是节律控制策略的一线推荐。

房颤患者转复窦性心律1、房颤复律原则及时机血流动力学不稳定者（有意识障碍、休克、低血压、合并心衰、急性冠状动脉综合征或预激综合征等）首选电复律；血流动力学稳定者可先尝试药物复律。

血流动力学稳定但药物转复无效或仍有不可耐受症状的患者，推荐电复律。

大多数阵发性房颤急性发作可在1-2 d内自行转复，房颤持续时间越长，转复成功率越低且血栓形成的风险越大。

复律时机应根据患者症状的严重程度、是否已服抗凝剂、房颤持续时间、既往栓塞病史及CHA2DS2-VASc评分等决定2、房颤复律中AADs的选择可用于房颤复律的AADs有Ⅰc类和Ⅲ类。

射血分数下降的心衰只能选择胺碘酮；对于有瓣膜病、冠状动脉疾病、射血分数保留的心衰或射血分数轻度降低的心衰及左心室肥厚房颤患者应用决奈达隆复律；对于无器质性心脏病的房颤患者应用氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮及维纳卡兰复律。

3、“口袋药”复律对于有症状的阵发性房颤患者，症状发作不频繁，并已在医院通过监测确认药物的安全性和有效性，患者可在家中自行服用单剂量Ⅰc类AADs转复窦性心律，此类方案称为“口袋药”复律策略。

➤适应证：房颤发作≥2 h，频率<1次/月；房颤发作期间无晕厥、严重胸痛或呼吸困难等严重症状。

➤禁忌证：严重的结构性心脏病，如左室射血分数（LVEF）<50%，缺血性心脏病或严重的左室肥厚；异常的心电传导；收缩压<100 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）。

➤用法用量：顿服，氟卡尼200-300 mg或普罗帕酮450-600 mg。

部分患者可能发生心动过速，提前30min口服β受体阻断剂。

➤出现的不良反应：严重心动过缓、低血压、传导阻滞。

阵发性房颤心律转复与单纯控制心室率对患者焦虑的影响

ＺＨＡＮＧＡｎ／ｉｅｅＪｕｎｌｏａｄｏａｃｌｒＲｅａｉｔｔｏｄｃｎ，２０／ＣｈｎｓｏｒａｆＣｒｉｖｓｕａｈｂｌａｉｎＭｅｉｉｅ０７，１（）７ｉ６６：５０
Ａｓａｔｂｃｉ：Ｔｏｓｕｙｔｅｎｌｅｃｏａｄｏｅｓｎａｄｈａｔａｅｃｎｒｌｎａｘｅｙｉｐｔｎｓｉａｏｙ — ｂｔｃ：Ｏｊｔｅｒｅｖｔｄｆｎｅｆｒｉｒｉｎｅｒｒｔｔｏｏｎｉａｉｔｗｔｐｒｘｓｈｉｕｃｖｏｏｔｎｅｈ
药的应用。ＰＤ的动物模型中发现脑内去甲肾上腺Ｓ素（）和５ＨＴ减少，提示这是其发病的病理ＮＥ一
机制。］
治疗，在医生的指导下进行功能锻炼，加速了神经功能的康复。及早发现脑卒中后抑郁，并及时治疗，有利于患者康复。
［］杨菊贤，吴士尧，严毓勤，等．心血管疾病的心理障碍以及６Ｄａｓ的应用［］心血管康复医学杂志，１９．７（）２ｅｎｉｔＪ．９８１：６
—
２７．
（稿日期：２０一Ｏ — １）收ｏ７３４
阵发性房颤心律转复与单纯控制心室率对患者焦虑的影响
毛莉，张安
摘要：目的：比较阵发性心房颤动（Ａ）患者转律并维持窦律和控制心室率治疗对患者焦虑状态的影响。方法：ＰＦ

房颤最好治疗方法

房颤最好治疗方法:药物治疗方法，药物能恢复或者在一定程度维持心律，且控制并发症得发生。

常用的药物有β受体阻滞剂、洋地黄以及胺碘酮等。

药物治疗的好处是可以控制心室率，并且保证心脏的基本功能，同时降低心房颤动引起的心功能紊乱。

非药物治疗的方法有电复律或者导管消融治疗、以及抗凝治疗等。

抗凝治疗一定要有专业医生来指导，抗凝过度会引发出血，抗凝强度不够就没有疗效，所以千万要谨慎。

一般情况下非药物治疗的创伤比较大，一旦治疗失败，就需要立即使用药物来治疗。

但是无论选择何种方法来治疗心房颤动，其治疗原则都是要恢复窦性心律，这样才能达到应有的治疗效果，所以所有房颤的患者都必须恢复正常心率。

对于那些不可能将心律恢复到正常水平的患者，可以先通过药物把心率降下来，然后继续使用抗凝药物，以防止脑卒中或者血栓形成的发生。

所以，不难看出房颤这种类型的心律不齐对于很多人来说都是比较严重的情况，所以遇到这种情况一定要到附近的大医院进行稳定治疗，防止出现更严重的疾病。

患有房颤这种病的患者通常都是心律过快，相比起正常人来说要快很多，房颤的发病原因也有很多，通常情况下都是与心脏疾病有关，但同时也与压力过大有关系，而上述文章中所介绍的治疗房颤的方法都是经过实践而得来的。

1、药物治疗目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。

转复窦性心律正常节律药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高24小时内约60%，可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。

房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。

房颤发作持续时间超过一周持续性房颤药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。

控制心室率频率控制的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。

常用药物包括：1β受体阻滞剂:最有效、最常用和常常单独应用的药物;2钙通道拮抗剂：如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制，尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛，和地高辛合用的效果也优于单独使用。

房颤的治疗原则

心房颤动是临床上常见的心律失常之一，其发生率随年龄增长而增高，成人心房颤动发生率为0.3〜0.4% , 60岁以上发生率为2.0〜4.0% , 75岁以上发病率高达8.0〜11.0% 心房颤动可导致心排血量下降、心衰、血栓栓塞等严重合并症，因此面对大量的房颤病人，如何治疗并避免合并症成为治疗的关键。

颤均由心房内多源性折返所致，即心房内存在3〜6个以上颤动即不再维持，而且房颤发生的直接原因90%是因房性早搏的出现，所以治疗的重点应在于预防房早的出现和打断心房内折返。

纵观多年来治疗房颤的传统方法和近年来治疗房颤的新进展，其原则及方法不外乎以下几个方面：■控制心室率在合理范围达90〜115次/分为宜。

根据病情不同治疗也不相同。

1、心室率快伴严重低血压或肺水肿的房颤病人，急用同步直流电转复，具体方法见后。

脉给药，常用毛地黄类、B受体阻滞剂、钙离子拮抗剂。

女口：西地兰0.4 〜0.8mg静推，美托洛尔 5 〜15mg静推（心功能不全者慎用），硫氮酮10mg静推（对毛地黄类难以控制的肺部疾患、交感神经兴奋、发热等状态时的房颤心室率有较好的效果）。

480mg , qd，或氨酰心安25〜100mg , qd（降低活动后心室率）或地高辛0.1〜0.25mg , qd（降低休息时心室率）。

4.对药物治疗后仍有症状性的心室率快的房颤病人采用介入治疗。

■、恢复窦性心律：1、同步直流电转复：对于经过治疗或未经治疗心室率控制良好者以及无症状或症状轻微者不必考虑；对于恶性肿瘤、麻醉高危者、伴有严重器官功能障碍者、房颤持续数年者、左房内径大于60mm者不予考虑。

首次电转复能量为200焦，若不成功，可增加至360焦，可连续电击3次。

应在心电监护和有良好抢救设备的条件下进行复律，复律前应空腹6小时，同时给予抗凝治疗（具体方法见后）。

转复率在90%左右。

但是它的使用有时受到限制，如患者认为有2、药物转复：首先la类抗心律失常药物奎尼丁，因为是传统药物，使用上有许多经验，一般病例选择好后给药3天，从中午12点给药，第一天0.2g/次，第二天0.3g/次，第三天0.4g/次，间隔2小时给药一次，每天共5次，转为窦性心律后随时停药，第三天服药后仍未转复，停止给药。

房颤控制心室率及转复窦性心律

房颤控制心室率与转复窦性心律首都医科大学附属北京朝阳医院汪爱虎写在课前的话心房颤动是临床上最常见的心律失常，发病率随着年龄的增加而增高，它是引起脑卒中的主要原因之一，备受患者及医护人员瞩目。

本课件详细阐述了心房颤动的特点、流行病学、病因、临床表现及各种治疗方法，尤其重点介绍了控制心室率及转复窦性心律的治疗，为减少房颤的不良预后提供了有力帮助。

一、心房颤动的特点心房颤动是临床上最常见的需药物与非药物治疗的心律失常，并非是一种良性心律失常；慢性房颤多发生于器质性心脏病患者，少数患者无心脏病证据；发生率随年龄增加而增高；它是缺血性脑卒中的主要原因之一；快速心室率未能控制者，可发生心动过速性心肌病。

二、心房颤动的流行病学心房颤动的累积发生率男性为 2.2%、女性为1.7 %，70%左右的房颤发生在器质性心脏病患者，大约30%的房颤无任何可寻的病因。

病死的最主要原因是缺血性脑卒中，其发生率随年龄增加明显升高。

三、心房颤动的病因心房颤动可与一些心血管疾病有关，如风心病、高血压、心肌病、冠心病、肺心病、先心病、心脏外科手术等；也可与一些急性原因有关：如饮酒过量、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、肺部疾患、胸腔手术以及甲状腺功能亢进等；可与一些心律失常伴存，包括房室折返、房室交界区折返性心动过速或房性心动过速。

若上述原因消失或被治愈，房颤可能不再发作。

四、心房颤动的病理生理和电生理机制有关心房颤动的电生理机制学说有异位局灶自律性增强学说（Scherf等，1953）、多个子波折返激动学说（Moe等，1959），也可能与触发因素如房早、房扑、房速、AVNRT AVRT交感或迷走神经功能亢进等有关，或与组织与电学基质相关。

心房颤动的病理组织学有三种情况：心房扩张和不均匀分布的纤维化（窦房结），见于器质性心脏病；非特异的散在纤维化，继发于全身性疾病；心房肌细胞离子通道的功能异常或未识别的非病理性结构异常，发生于健康人的阵发性房颤（孤立性房颤）。

关于房颤控制心室率及复律的英文文献一篇

(200mg/day). In case of recurrent atrial fibrillation,therapy was left to the treating physician. All patients wereanticoagulated throughout the entire study period(international normalised ratio of 2·0–3·0). The trial wasdone at 21 investigational sites throughout Germany. Thestudy protocol was approved by the local ethicscommittees of participating centres. All patients gavewritten informed consent before randomisation. Eligibility criteriaPatients aged 18 to 75 years presenting with symptomaticpersistent atrial fibrillation of between 7 days and 360days duration were eligible. The following exclusioncriteria were applied: congestive heart failure, New YorkHeart Association (NYHA) class IV; unstable anginapectoris; acute myocardial infarction within 30 days; atrialfibrillation with an average rate of fewer than 50 beats perminute (BPM); known sick-sinus syndrome; atrialfibrillation in the setting of Wolff-Parkinson-Whitesyndrome; coronary artery bypass graft surgery or valvereplacement within the past 3 months; echocardiographicdocumentation of intracardiac thrombus formation;central or peripheral embolisation within the past3months; hypertrophic cardiomyopathy; amiodaronetherapy within the past 6months; acute thyroiddysfunction; pacemaker therapy; contraindications forsystemic anticoagulation therapy; pregnancy.Follow-upAll randomised patients were followed for 12 months withregular visits scheduled for 3 weeks, and 3, 6, and12months after randomisation. Patients were advised tocall at any time if they experienced new symptoms.Study proceduresAt baseline and at follow-up visits, patients underwentone-dimensional and two-dimensional echocardiography,resting electrocardiographic documentation, 24 h Holtermonitoring, and a 6 min walk test. In addition, quality oflife was assessed by the Medical Outcomes Study short-form health survey (SF-36) questionnaire at baseline andafter 12 months.10The SF-36 is a standardised generichealth-survey instrument that has been carefully validatedand has been extensively used in arrhythmia-relatedstudies.11–13Study endpointsSince atrial fibrillation is not necessarily an arryhthmiawith prognostic implications, we used as the main studyoutcome improvement in atrial-fibrillation-relatedsymptoms. Specifically, this endpoint was assessed duringeach follow-up visit by the changes compared withbaseline in the three most frequently reportedsymptoms—palpitations, dyspnoea, and dizziness.14–18Symptomatic improvement was defined (in hierarchicalorder) as either an elimination of palpitations (if present atbaseline), or a reduction in the frequency of episodes ofdyspnoea (if palpitations were not eliminated), or areduction in the frequency of dizzy spells (if palpitationswere not eliminated and dyspnoea was unchanged). Incases where no palpitations were present at baseline,symptomatic improvement was defined as continuedabsence of palpitations and an improvement in dyspnoeaor dizziness, as described above. These symptoms werecarefully assessed by interviews in every patient. We didnot use a specifically designed scoring system whenassessing these symptoms. Another common atrial-fibrillation-related symptom is “easy fatigability”.In group A, 30 (24%) out of 125 patients were admitted to hospital at least once compared with 87 (69%) out of 127 group-B patients (p=0·001). The most frequent cause for hospital admission in group B was admission for electrical cardioversion (67% of all hospital admissions) or for amiodarone-associated unwanted effects (27%). In group A, most admissions were due to unwanted drug-related side-effects (68%).Quality of lifeIn both treatment groups, measures of quality of life were significantly lower at baseline compared with the US norm obtained in individuals with sinus rhythm (table 2).11At the end of the observation period, most measures had improved but there were no significant differences between the two treatment strategies.Tolerance and safety of study medicationsAt least one drug-related side-effect was seen in 58 (47%) out of 125 group-A patients compared with 80 (64%) out of 127 group-B patients (p=0·011). The most frequently encountered diltiazem-associated side-effect was the occurrence of peripheral oedema (17 patients). The most frequently encountered amiodarone-related side-effects were corneal dispositions (ten patients), thyroid problems (seven patients), and photosensitivity (seven patients). In group A, treatment was prematurely stopped due to side-effects in 17 (14%) patients compared with 31 (25%) patients in group B (p=0·036).DiscussionPIAF is the first randomised multicentre trial to compare two different therapeutic strategies, rate versus rhythm control, in patients with symptomatic atrial fibrillation. The results indicate that neither of the two therapeutic strategies is superior in terms of improvement in atrial-fibrillation-related symptoms. The results may have important implications for the care of individual patients who are treated mainly for symptomatic reasons in most cases.For many years, rhythm control has been regarded as the preferred therapy of many physicians for atrial fibrillation. The proposed advantages are that it avoids the necessity of anticoagulation therapy, produces symptomatic relief, and may improve survival.3,8In PIAF, amiodarone pharmacologically restored sinus rhythm in 23% of patients, the remaining majority undergoing at least one direct current cardioversion. Our study confirms previous uncontrolled studies indicating modest converting efficacy of amiodarone and a delay in effect. The PIAF trial shows that 56% of patients who were successfully cardioverted and could be maintained in sinus rhythm on continued low-dose amiodarone treatment over the observation period. This percentage was smaller than expected. When PIAF was designed it was estimated the maintenance rate would be about 70%. The Canadian Trial of Atrial Fibrillation (CTAF) found a maintenance rate of 69% in its amiodarone treatment arm.21The reasons for the lower efficacy rate observed in PIAF are not entirely clear. However, amiodarone was discontinued in 25% of patients due to presumed side-effects. This finding suggests that physicians may be more likely to stop amiodarone when given for a presumably less severe arrhythmia such as atrial fibrillation, even if there is only a vague suspicion of drug-induced side-effects. When amiodarone is given for serious ventricular tachyarrhythmias, the discontinuation rate is lower asobserved in the Antiarrhythmics Versus ImplantableStudy Hamburg (CASH).23There was no report of apotential amiodarone-associated proarrhythmic effect inPIAF, which confirms previous uncontrolled andcontrolled observations.24PIAF patients randomised to rhythm control had abetter exercise tolerance compared with patients whounderwent rate control. This finding may be due toimprovement in haemodynamics after restoration of sinusrhythm as shown previously.25,26However, this improvedexercise tolerance did not translate to an overall improvedquality of life when both treatment groups werecompared. The latter finding is in agreement withpreliminary data from a trial assessing quality-of-lifechanges associated with various treatments of atrialfibrillation.13Rate control has the advantage that antiarrhythmic drugtherapy, and hence its potential side-effects, can beavoided. Furthermore, whereas antiarrhythmic drugtreatment is often initiated in hospital,27this is notmandatory when the aim is only rate control. However,this treatment strategy implies the necessity of permanentanticoagulation.In PIAF, symptomatic improvement was similar inpatients randomised to rate control. This finding re-emphasises the point that careful control of the ventricularrate in atrial fibrillation can result in a substantial benefitfor the patient.8Most of our patients were on digoxintherapy at baseline, which reflects common clinicalpractice in Germany. The addition of diltiazem led to asmall but significant further decrease in mean heart rate.Accordingly, ventricular rate was well controlled by thiscombination in most patients. In fact, cathetermodification of atrioventricular node conduction tocontrol the rate was done in just five patients.The strategy of rate control was associated withsignificantly fewer hospital admissions in our patients,which shows that rate control in atrial fibrillation may beassociated with significant cost-savings—a fact that isparticularly relevant given the number of people who havethis rhythm disturbance.A potential limitation of this study is that electricalcardioversion in patients randomised to rhythm controlwas required per protocol only once with subsequenttreatment left to the treating physician. Repeatedcardioversions may have led to a higher percentage ofpatients in sinus rhythm. Similarly, only amiodaronetherapy was prescribed to maintain sinus rhythm.Although this drug has been found to be superior tosotalol or propafenone for this indication,21some patientsmay have favourably responded to one of these agents.Moreover, in patients randomised to rhythm control inwhom sinus rhythm could not be maintained, no uniformapproach to control rate had been predefined. This maybe a limitation of a “strategy trial” like PIAF. Accordingly,rate control may have been pursued less vigorouslyresulting in less symptomatic improvement.A specifically designed scoring system for assessingchanges in atrial-fibrillation-related symptoms was notpart of the study protocol. It is conceivable, however, thatwith the use of a prospectively validated scoring systemthe change in symptomatic status could have beenassessed even more precisely.Finally, we cannot exclude the possibility that oursample size was too small to detect significant differencesbetween the two treatment strategies.Similar improvements in atrial-fibrillation-relatedsymptoms were seen in the PIAF trial for rate of rhythmcontrol of atrial fibrillation. Until larger trials such as the13Jung W, Herwig S, Newman D, et al. Impact of atrial fibrillation on quality of life: a prospective, multicenter study. J Am Coll Cardiol1993;33:104A (abstr).14Bhandri AK, Anderson JL, Gilbert EM, et al. Correlation of symptoms with occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia or atrial fibrillation: a transtelephonic monitoring study. Am Heart J 1992;124:381–86.15Prystowsky EN, Margiotti R, Fogel R, Evans JJ, Freedberg N, Shaar C. Atrial fibrillation with and without heart disease:clinical characteristics and proarrhythmia risk. Circulation1996:94:191.16Levy S, Marek M, Cournel P, et al, on behalf of the French Cardiologists. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. Circulation1999;99: 3028–35.17Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versuspharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation1998;98: 953–60.18Lee S, Chen A, Tai C, et al. Comparisons of quality of life and cardiac performance after complete atrioventricular junction ablation andatrioventricular modification in patients with medically refractory atrial fibrillation.J Am Coll Cardiol 1998;31:637–44.19Hohnloser SH. Indications and limitations of class II and III antiarrhythmic drugs in atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol1994;17:1019–25.20Lundström T, Ryden L. Ventricular rate control and exercise performance in chronic atrial fibrillation: effects of diltiazem andverapamil.J Am Coll Cardiol 1990;16:86–90.21Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators.N Engl J Med 2000;342:913–20.22The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy withimplantable defibrillators in patients resuscitated fromnear-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576–83.23Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rüppel R, for the CASH Investigators. A randomized comparison of antiarrhythmic drugtherapy with implantable defibrillators resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation2000;102: 748–54.24Hohnloser SH, Klingenheben T, Singh BN. Amiodarone-associated pro-arrhythmic effects: a review with special reference to torsade de pointes tachycardia. Ann Int Med 1994;121:529–35.25Atwood JE, Myers J, Sullivan M, Forbes S, Sandhu S, Callaham P, Froelicher V. The effect of cardioversion on maximal exercise capacity in patients with chronic atrial fibrillation. Am Heart J 1988;118:913–18.26Gosselink ATM, Crjns HJGM, van den Berg MP, et al. Functional capacity before and after cardioversion of atrial fibrillation: acontrolled study. Br Heart J 1994;72:161–66.27Myerburg RJ, Kloosterman M, Yamamury K, Mitrani R, Interian A, Castellanos A. The case for inpatient initiation of antiarrythmictherapy.J Cardiovasc Electrophys 1999;10:482–87.28The Planning and Steering Committees of the AFFIRM Study for the NHLBI AFFIRM Investigators. Atrial fibrillation follow-upinvestigation of rhythm management—the AFFIRM study design.Am J Cardiol 1997;79:1198–202.。

房颤患者的心室率控制

二、控制心室率的方法
※ 钙拮抗剂：硫氮卓酮、维拉帕米。阻断钙离子通道，减慢房室传导，减慢心室率。特别对交感神经占优势或肺心病、哮喘、围手术危重急症，洋地黄类药物疗效有限，可选用静脉地尔硫卓。存在β受体阻滞剂禁忌，或上述两种药物足量应用仍不足以控制好心室率可以考虑应用。引起负性肌力作用，不建议对失代偿期心衰合并房颤患者使用。不应用于伴有预激的患者。
二、控制心室率的方法
室率控制和转复使用相同的方法，但转复需要的时间长，剂量大。静脉负荷5-7mg/kg静注30-60min，然后以1mg/min持续静滴，直至室率控制（转复需要1.2-1.8 g/d）。
指南推荐：急性控制心室率 I 类适应证
※ 急性房颤不伴有预激的患者：推荐使用静脉β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂减慢心室率（A）。
※ 心衰或低血压合并房颤的患者：推荐静脉使用地高辛和胺碘酮控制心室率（A）。
※ 预激患者：最好使用I类抗心律失常药或胺碘酮（C）。
指南推荐：急性控制心室率 I 类适应证
2. 非药物
※ 房室结消融+起搏器置入：适用于药物控制心室率效果差或无法耐受药物治疗，快速心室率症状明显或引起心动过速心肌病的患者，心室扩大伴有明显心力衰竭的患者，可考虑消融房室结+置入双心室再同步化起搏治疗。
房颤患者的心室率控制
发生房颤时，房室舒缩的顺序消失，心室充盈减少。快速心室率增加心肌氧耗，降低冠脉血流；使心肌的收缩和舒张功能下降；使原有心肌损害加重，可在原来正常的心脏造成心动过速性心肌病。快速心室率造成的危害远远大于房室活动顺序的消失。
一、慢性房颤控制心室率的目标
对于不能维持窦律的患者，需采取控制心室率策略；房颤在控制心室率后，患者的体力耐量低于窦律状态下。心室率控制的目标值为，休息时控制在6080bpm之间，中度体力活动控制在90-110bpm之间。

房颤心室率控制目标

房颤心室率控制目标房颤是一种常见的心律失常，特征是心房不规则收缩，导致心室跟随不规则收缩，从而引起心室率增快。

心室率控制是房颤管理的一个关键目标，旨在将心室率保持在适当的范围内，以减轻症状、改善心功能并预防并发症的发生。

一般来说，房颤患者的心室率控制目标为60-100次/分钟。

然而，不同的患者可能有不同的心室率控制目标，如下所示：1. 年轻患者：年轻的房颤患者通常拥有较高的心室率耐受能力，因此目标心室率可以设定在60-80次/分钟。

2. 年长患者：对于年长或有其他心血管疾病的患者，由于机体代谢和心肌收缩功能可能下降，心室率控制目标可设置为60-90次/分钟。

3. 合并心力衰竭或其他心血管并发症的患者：对于有心力衰竭或其他心血管并发症的患者，心室率控制目标应更为严格，维持在60-80次/分钟。

值得注意的是，心室率控制目标的确定应结合患者的具体情况和病情严重程度来制定。

在制定目标时，还需要考虑患者的心功能、症状以及对药物治疗的耐受性。

在实际操作中，常用的心室率控制措施包括药物治疗和电生理治疗。

药物治疗主要包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和数字化治疗等，这些药物可以通过减慢窦房结传导速度和延长AV节点传导时间来降低心室率。

在选择药物时，需要考虑心功能、肾功能以及可能的药物相互作用等因素，以确保治疗的安全性和有效性。

电生理治疗主要是通过导管射频消融术或介入式射频消融术来改善房颤患者的心室率控制。

这些治疗方法可以选择性地破坏心房和心室之间的传导路径，以减少快速的心房电活动传导到心室的可能性。

在房颤心室率控制时，需要密切监测患者的心室率，并根据实际情况调整药物剂量。

此外，还要注意可能出现的药物不良反应和药物相互作用，以确保患者的安全。

总结而言，房颤心室率控制目标的设定应根据患者的具体情况、病情严重程度和心功能等因素来确定。

在制定目标时，需要综合考虑患者的个体差异和治疗所能达到的效果，以最大限度地改善患者的生活质量和预防并发症的发生。

心房颤动节律控制总体原则、转复窦性心律、房颤复律后维持窦性心律、特殊人群房颤疾病类型和处理措施

心房颤动节律控制总体原则、药物使用、AADs转复窦性心律、房颤复律后维持窦性心律、特殊人群房颤疾病类型和处理措施节律控制总体原则1.症状驱动节律控制房颤节律控制必须在综合管理的基础上进行，包括对有指征者进行抗凝治疗以及基础疾病和危险因素控制等。

AADs节律控制策略的主要目的是消除或减轻症状，提高生活质量，可根据房颤症状评分辅助节律控制治疗决策。

症状在2b及以上者，有指征可考虑节律控制。

2.早期节律控制房颤确诊后应尽早启动节律控制策略。

对仅表现为疲乏或运动耐量下降、缺乏房颤特异性症状的患者，可行试验性复律治疗，因较难辨别房颤与其症状间的关联。

试验性复律治疗有助于判断此类患者的症状是否由房颤所致，若患者症状有所改善，节律控制可作为首选治疗方案。

当决定放弃节律控制策略而采用心室率控制策略时，应停用AADs。

症状驱动节律控制和早期节律控制建议：1.症状性房颤患者结合其意愿，应用AADs和/或导管消融进行节律控制，特别是具备以下临床特征的患者：年轻、初发房颤或房颤病程较短、房颤相关心动过速性心肌病、心房内径正常或稍大/房内电传导正常或稍延缓、室率控制症状缓解不佳。

2.诊断1年内的无症状性房颤，合并CHA2DS2 -VASc ≥ 2分，结合患者意愿，尽早进行节律控制治疗，治疗策略包括AADs和消融。

节律控制药物1.氟卡尼和普罗帕酮氟卡尼和普罗帕酮为Ⅰc 类 AADs，可阻断心脏Na+通道，延长有效不应期，减慢心房和心室内传导，延长QRS波时程及H-V间期。

Ⅰc类药物对急性房颤转复作用强。

氟卡尼和普罗帕酮可用于左心室功能正常、无明显左心室肥厚和心肌缺血的房颤患者转复和维持窦性心律。

口服单剂量可在医院外用于终止发作不频繁、药物耐受性良好、无严重心脏病患者的房颤发作。

静脉注射较口服药物起效更快。

增加剂量疗效更佳，但会引起更多的不良反应。

Ⅰc类AADs治疗过程中，如房颤转换为房扑，常可致1︰1房室下传诱发快速心室率，故建议同时使用阻断房室结药物，但需注意有负性肌力、负性频率及房室传导阻滞的风险。

房颤心室率控制标准

房颤心室率控制标准
房颤时，静息状态下心室率一般应控制在90次/分以下，运动状态下心室率应控制在110次/分以下。

不过，近年来对于这一标准已经不再那么严格，可以笼统地认为房颤的心室率控制在100次/分以下即可。

对于永久性房颤的患者，一般建议心室率控制在70~80次/分。

请注意，以上信息仅供参考，并不构成专业的用药建议。

如果有房颤相关的问题，建议及时咨询医生或专业人士。

另外，房颤时心室率过快可能会导致一系列严重后果，包括心脏扩大、心动过速心肌病、肺静脉压升高等。

因此，必须有效控制房颤的心室率。

2020ESC房颤诊断和管理指南解读选择节律控制、室率控制(全文)

2020ESC房颤诊断和管理指南解读:选择节律控制、室率控制（全文）房颤是临床上最常见的心律失常之一，能明显增加死亡、中风、心力衰竭、认知功能障碍、抑郁、生活质量下降和住院的风险。

阵发性房颤可以进展为持续性房颤，由于房颤相关的不适症状、加重心脏功能恶化、引发缺血性卒中和/或抗凝所致的严重出血事件，均可导致患者反复住院或门诊治疗，不仅增加医疗费用，同时也可增加患者致残和致死风险，故房颤是一个重大的健康和社会经济负担。

房颤的处理包括抗凝治疗预防卒中、节律和室律控制症状、治疗合并疾病和危险因素等。

本文主要讨论房颤的节律和室律控制相关内容。

一.房颤的节律与室律控制的药物治疗比较：房颤的节律控制指在充分室率控制、抗凝治疗和综合心血管疾病和/或危险因素预防治疗基础上进行抗心律失常药物（AAD）治疗、心脏电复律、导管消融治疗恢复和维持窦性心律。

房颤的节律与室律控制的优劣之争在AAD治疗时代长期没有定论，关于房颤AAD节律控制和单纯室率控制相比较的几项临床试验（如AFFIRM、RACE、STAF、AF－HeFT等研究）结果显示，AAD维持窦律的比例不高，与室率控制相比无明显获益。

然而，需要注意的是，AAD进行节律控制的临床研究均有一定的局限性：(1)AAD成功维持窦律比例较低，且维持窦律改善临床结局被AAD的毒副作用所稀释。

而在AFFIRM等临床试验中，患者若能维持窦律，则能改善临床结局。

(2)随机临床试验存在患者选择偏倚，如仅纳入具有治疗意愿的患者，其中包括较多维持窦律失败的患者，此类患者长期维持窦律的可能性较小。

(3)随机临床试验的随访时间均偏短，有研究显示节律控制组直到第五年才体现出临床获益。

(4)部分临床试验中，由于节律控制组停用口服抗凝药的比例较高，导致缺血性卒中事件增多。

总之，维持窦律策略之所以未显示出优势，很可能在于缺乏真正安全、有效的节律控制策略。

二.房颤导管消融与AAD室律控制比较：近年来，房颤导管消融取得了迅速的发展，一些小规模临床试验如CACAF、RAAFT、APAF以及4A等研究结果表明，导管消融比传统AAD 明显减少房颤复发。

房颤的心室率控制-赵莹

房颤的心室率控制
赵莹
过快的心室率可致
心悸不适
心动过速性心肌病
心室充盈时间缩短、心排出量降低、血压下降、冠状动脉血液灌注量减少而诱发或加重心肌缺血
心室率控制的优点：安全、有效、患者易于接受
药物控制心室率的成功率在 80% 左右。充分的心室率控制可使 LVEF 明显增加。在 AFFIRM 试验中,5 年后 80% 左右的患者仍在自主继续服用 β 受体阻滞剂控制心室率。
决奈达隆
不含碘基的胺碘酮
平均可降低 12次/ min 房颤心室率,亦降低活动后心室率,但因增加心衰、脑卒中、心血管病死亡率及非预期住院事件而不用于永久性房颤的心室率控制。
决奈达隆也不用于心衰伴左心室收缩功能不良患者的心室率控制,否则很可能
增加脑卒中、心肌梗死、体循环栓塞、心血管病死亡等联合终点事件。
胺碘酮
具有抗交感活性及钙离子拮抗剂效应,可抑制房室结传导
静脉应用胺碘酮可用于危重非预激综合征房颤患者的心室率控制,但其效果劣于非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,且需更长的时间达到控制心室率。口服胺碘酮控制持续性房颤快心室率反应的证据有限,小样本研究认为其作用类似于洋地黄类。胺碘酮静脉与口服给药并不具相同的电生理学效应。胺碘酮为脂溶性药物,大剂量负荷给药可加快起效时间,但对于近期失代偿性心衰及低血压患者,可恶化其血流动力学。房颤伴预激综合征患者,有报道经静脉应用胺碘酮具有潜在加速快心室率反应诱发致死性心律失常风险。胺碘酮具有诸多潜在器官毒性及药物相互作用。
③对于心室率快速、症状明显,且药物治疗效果不佳,同时节律控制策略又不适合的病例可行房室结消融及永久性起搏器植入达到心室率控制(证据级别 B)
建议：Ⅱb 类

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抗心律失常药物对生存率的影响
长期治疗对生存率的影响 Ia类：共18项26582例:
治疗组13292例对照组13290例治疗组死亡率7.7% 对照组死亡率 6.6% Ｐ＝0.07
结论：长期使用Ia类增加死亡率
抗心律失常药物对生存率的影响
Ic类药对生存率的影响
共8项2538例：
治疗组1303例，死亡率7.4% 对照组1235例，死亡率6%
比较复律及控制心室率（6）
—复律优于控制心室率？
AFFIRM试验结论在老年房颤患者
节律控制并不优于心室率控制心室率控制在减少药物副作用、减低
住院次数及费用等方面优于节律控制。
比较复律及控制心室率（7）
—复律优于控制心室率？
结论：
目前临床试验的结果并未显示房颤转律的效果优于控制心室率。而转律药物的副作用明显多于控制心室率的药物。老年房颤患者：以控制心室率为主年轻患者：有指征者-复律
成功率:80%左右复发率:20-30% 并发症:5-10%
房颤外科手术治疗-迷宫手术
效果
根治成功率
国外:95-99% 国内:88%(瓣膜病房颤)
局限性
需要开胸手术目前国内仅用于心脏病外科手术者
房颤的药物治疗
复律及控制心室率药物的选择
房颤-复律（1）
复律前需考虑
复律的必要性
持续时间左房的大小基础病因能否消除
房颤复律及控制心室学
房颤是最常见的持续性心律失常
发生率：随年龄的增加而增高
60岁以前：〈1% 60岁以后： 2-5% 80岁以上： 8-10%
估计中国房颤人群：>800万
病理生理
左右房扩大，压力升高心功能下降高凝状态心肌病
并发症
栓塞：脑卒中
心力衰竭
分类（“3P”分类）
持续时间：一般2-7天治疗目的：
转律，维持窦性心律减慢心室率抗凝
永久性房颤
定义：无复律指征，不可能恢复窦性心律的房颤
治疗目的
控制心室率抗凝减少血栓/栓塞并发症
目前房颤的治疗方法
药物治疗射频治疗手术治疗起搏治疗
房颤治疗：疗效评价
疗效副作用预后费用
非药物：射频消融
房室结消融安装起搏器
局限性：房颤仍然存在：不减少血栓/
栓塞并发症
永久性损坏房室结有报道发生猝死
起搏系统故障尖端扭转性VT
不改善生存率
导管消融-肺静脉隔离术(1)
导管消融的优势根治作为一线治疗的地位
导管消融-肺静脉隔离术(2)
局限性:目前不是主流治疗多数患者无条件接受消融
适应症技术条件费用
房颤的治疗-控制室率（3）
非双氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米或地尔硫卓）
与地高辛同用能较好控制运动时心率增快负性肌力作用，心衰患者慎用心肌梗塞后房颤不宜使用
房颤的治疗-控制室率（4）
β受体阻滞剂
适用于以下病情：活动等交感神经兴奋引起的房颤 AMI后房颤及各类心律失常心衰合并房颤：心衰比较稳定后从小剂量开始
于复发
长期治疗对生存率的影响
房颤复律-药物（7）
Ic类药（普罗帕酮）药理作用
主要影响除极，所以可使PR及QRS↑。对复极影响小→不延长QT 药代动力学口服吸收率95%，2-3h达峰值，半衰期5-8h.
房颤复律-药物（8）
Ic类药（普罗帕酮）用法
口服150-200mg, Q8H, 近年来有主张450-600mg，1次顿服，转律效果更好
房颤复律-药物（5）
Ia类：用奎尼丁注意事项 QT间期：超过基础值的30-50%要停药血钾：低钾容易诱发尖端扭转室速药物相互作用：
与地高辛合用，增加该药浓度，与华法令合用增加抗凝效应
房颤复律-药物（3）
奎尼丁疗效评价成功率：50-70%，复发率：
年复发率约50% 多次电复律及预防用药只能使30%的病人免
RACE
the Race Control versus Electrical Cardioversion
AFFIRM
the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Managemeng
比较复律及控制心室率（3） —复律优于控制心室率？
临床用法：口服：80mg,2次/d, 严重者可 120mg, 2次/d
国内有推荐小剂量40mg, 2次/d
静脉:1-1.5mg/kg,10-15min.
房颤复律-药物（19）
III类药物-索他洛尔
β- 阻滞剂副作用
负性肌力抑制心脏传导系统支气管平滑肌痉挛
尖端扭转室速：发生率1-1.5%
主要终点（死亡及严重心血管事件）无显著性差异
节律组22.6% 室率控制组17.2%
出血等并发症二组无显著性差异但高血压病人复律组死亡及血栓/栓塞明显高于室率控制组
比较复律及控制心室率（5）
—复律优于控制心室率？
AFFIRM 入选病人：4060例，年龄>或=65岁（平均70岁）药物：
室率控制：地高辛、 β 受体阻滞剂及钙离子拮抗剂
节律控制：氨碘酮、索他洛尔、心律平
随访时间：平均3.5年结果
死亡率虽然无显著性差异，但节律组其绝对数及百分比增加
节律组356例（22.6%）室率控制组310例（17.2%）
脑卒中及的发生率无显著性差异：节律组106例（8.8%）,室率组105例（7.4%）
VT/VF、严重心动过缓及住院次数节律组多于室率组
成功率：70-80% 复发率：
年复发率约30-40% 长期服用约30-50%保持窦性心律
房颤复律-药物（17）
III类药物-索他洛尔
药理作用
动作电位延长非选择性β- 阻滞剂
药代动力学
口服生物利用度90% 血峰值2.5-4h 半衰期2h 从肾脏排出
房颤复律-药物（18）
III类药物-索他洛尔
静脉：1.5-2.0mg/kg,10-20min,必要时重复1-2次，总量不超300mg/h
房颤复律-药物（9）
Ic类药（普罗帕酮）副作用及注意：
较强的负性肌力作用心衰患者慎用心脏传导的抑制 SSS及严重AVB慎用
心肌梗塞后的病人不宜长期服用
房颤复律-药物（10）
Ic类药（普罗帕酮）疗效评价
PIAF 随机分组
节律控制组125例室率控制组127例
随访时间：1年结果：
症状的改善及生活质量等二组无显著性差异运动耐量节律组优于室律组节律组病人住院次数多于室率控制组
比较复律及控制心室率（4）
—复律优于控制心室率？
RACE
随机分组
节律控制组266例室率控制组256例
随访时间：平均2.3年结果
Ｐ＝0.10
结论：
长期使用不改善生存率在AMI后长期使用增加死亡率
抗心律失常药物对生存率的影响
胺碘酮对生存率的影响
总共有9项，1557例
治疗组778例，死亡率9.9% 对照组779例，死亡率13%
Ｐ＝0.03。
结论：长期使用可使死亡率降低29%
抗心律失常药物对生存率的影响
β受体阻滞剂长期疗效有55项试验53268例
静脉：3-5mg/kg,20min→1mg/min ×6h→ 0.5mg/min ×12-36h
房颤复律-药物（14）
III类药物-胺碘酮
不良反应：肺间质性纤维化：5%左右甲状腺功能障碍尖端扭转室速：1-1.5% 抑制心脏传导系统其它：角膜微粒沉着；皮肤色素沉着。
房颤复律-药物（15）
胺碘酮的疗效评价：
房颤-复律（4）
电复律指征
房颤伴血液动力学障碍
WPW合并房颤，室率很快急性左心衰竭低血压休克
药物复律无效
房颤-复律（6）
常用药物类型：
Ia: 奎尼丁、普鲁卡因胺 Ic：普罗帕酮、氯卡胺 III：胺碘酮、索他洛尔
房颤复律-药物（1）
Ia类：奎尼丁
药理作用
膜抑制剂-广谱药抗胆碱能作用拟交感神经作用
成功率复发率复律可能的并发症
房颤-复律（2）
复律适应症
房颤发生的时间较短（一年内) 原发病已纠正或控制
风心病术后其它心脏病
心室率快，洋地黄等药物难控制一次转律维持窦律半年以上又复发无感染及风湿活动心脏内无血栓
房颤-复律（3）
复律禁忌症
用药前室率较慢（〈60bpm) 合并SSS或严重AVB 持续时间在1年以上心脏显著大（LA大于50mm）洋地黄中毒心房内有血栓
初发或阵发房颤心室率很快保持窦律失败的持续或慢性房颤无症状的老年患者无转复适应症者
心室率控制的范围：
安静时：70-80bpm 活动时：90-110bpm
房颤的治疗-控制室率（2）
洋地黄类-地高辛最适用于房颤伴心功能不全对安静（迷走性房颤）时心室率的效果较好但对活动时由于交感神经兴奋的心室率的控制有限房颤合并WPW时禁忌。对慢快综合症的房颤要慎用
成功率：60-80%，复发率：
年复发率约40-50% 长期使用能维持窦率者约30%
房颤复律-药物（12）
III类药物-胺碘酮
药理作用：动作电位延长剂-广谱药代动力学
口服生物利用度35-65% 经肝代谢，从胆汁中排泄半衰期：1-2月
房颤复律-药物（13）
III类药物-胺碘酮
临床用法：口服：0.2 , tid×7d; 0.2, bid×7d 维持量：0.1-0.2/d.
阵发性房颤（paroxysmal AF) 持续性房颤（persistent AF) 永久性房颤（permanent AF)
阵发性房颤