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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现,同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析,并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术,通过将健康的干细胞移植到患
者体内,以替代受损的肝细胞,从而恢复肝脏功能,改善肝性脑病症状

未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究,未来有望发现更多新 的治疗靶点,为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物,促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸,促进尿素合 成,降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸,调整芳 香族氨基酸比例,改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者,积极控制感染,避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时,炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加,有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外,其他神经递质( 如多巴胺、去甲肾上腺素等)及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时,氧化应激反应加剧 ,可能导致脑细胞损伤。

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信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物,如精氨酸酶抑制剂, 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂,以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物,以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术,如RNA干扰, 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标,及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律,保 证充足的休息和睡眠时
间,避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划,保证营养摄入 均衡,避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退,对酸碱平衡的调节能力下 降,容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能,导致神经传导障碍 和意识障碍。例如,酸中毒可抑制呼吸中枢,引起呼吸衰 竭;碱中毒可导致中枢神经系统兴奋,引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响,容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子,这些物质可对大脑造成损害,加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食,控制蛋白质摄入 量,以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平,保持水电 解质平衡,防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等,以 降低血氨水平。
支链氨基酸

《肝性脑病》课件

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脑血流异常
肝脏的异常功能会导致脑血流异常,使大脑缺氧、缺血,进一步损害神经系统。
细胞毒性物质积聚
肝脏功能不全无法清除体内的毒性物质,这些物质积聚在体内,损害脑神经细胞。
肝性脑病的分类
呆痴型
患者表现为认知功能受损, 智力下降,注意力不集中。
运动障碍型
患者表现为肌肉僵硬、震颤、 运动协调能力下降。
精神异常型
患者表现为情绪不稳定,行 为怪异,幻觉和妄想等。
肝性脑病的症状
1 意识障碍
2 肌肉震颤
患者表现为嗜睡、昏迷, 病情严重时出现谵妄、 昏睡。
患者的手指、手臂甚至 全身会出现不自主的震 颤。
3 脑功能损害
患者的智力、记忆力、 注意力等脑功能受损。
常用的诊断方法
临床症状
根据患者的意识状态、运动障碍、精神异常等症状进行判断。
影像学检查
通过核磁共振或CT扫描观察脑部结构,排除其他脑部病变。
血液检查
检查肝功能、氨基酸代谢等指标是否异常。
肝性脑病的治疗方法
1
去除诱因
停用肝毒性药物,控制肝病进展,保持稳定。
2
低蛋白饮食
限制肝性脑病患者的蛋白质摄入,减少氨基酸的产生。
3
解毒治疗
使用解毒药物,如乙醇、利福昔明等,促进氨基酸代谢。
《肝性脑病》PPT课件
肝性脑病是由肝脏功能衰竭引起的神经系统疾病。本课件将介绍肝性脑病的 定义、病因、分类、症状、诊断方法和治疗方法。
肝性脑病的定义
肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的神经系统损害。它通常出现在慢性肝病患者中,是一种严重的并 发症。
肝性脑病的病因
氨基酸代谢紊乱
肝脏功能衰竭会导致氨基酸代谢紊乱,Байду номын сангаас氨基酸积累在体内,对大脑产生毒性影响。

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• 一般根据意识障碍的程度,神经系统表 现和脑电图的改变,将肝性脑病分为四 期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
(前驱期) 为失常但应答准确。 扑翼样震颤(+) ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤(+)
(昏迷前期) 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用: 血氨在体内的存在形式:
pH
NH3(氨) pH
NH4+(铵)

.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用: ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢: a-酮戊二酸、NADH(辅酶A)、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP

大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病: 指无明显临床表现和生化异常,仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化(70%) 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧;

功 受
锰离子 +NH3

5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病: • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸

肝性脑病相关的病例讨论PPT课件

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干预措施多样化
包括药物治疗、营养支持、心理治疗等多种 手段。
早期预警系统建立
通过定期监测相关指标,及时发现复发迹象 并采取干预措施。
加强团队协作
多学科团队协作,共同制定和执行干预计划。
家属沟通技巧和支持体系建立
家属沟通技巧培训
提供心理支持
对医护人员进行家属沟通技巧培训,提高 沟通效果。
关注患者和家属的心理健康,提供必要的 心理支持和辅导。
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目录
• 肝性脑病概述 • 病例介绍 • 病例讨论重点 • 治疗方案选择与调整 • 预后评估与随访计划 • 总结与反思
01 肝性脑病概述
定义与发病机制
定义
肝性脑病(HE)是一种由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
保信息的完整性。
讨论深度不够
虽然我们对病例进行了讨论,但 感觉讨论深度不够,有些问题没 有深入探讨。今后应提前准备讨 论问题,引导大家进行深入思考。
缺乏临床经验
在讨论过程中,我们明显感觉到 自己缺乏临床经验,对有些问题 的判断不够准确。今后应多向临 床经验丰富的老师请教,积累临
床经验。
未来研究方向和临床应用前景

肝功能指标监测
定期检查肝功能相关指标,如 血清转氨酶、胆红素等。
影像学检查
通过CT、MRI等影像学检查 评估肝脏形态和结构变化。
生活质量评估
关注患者日常生活能力、社交 功能等方面,采用生活质量量
表进行评估。
随访计划制定和执行情况
制定个性化随访计划
根据患者病情、治疗反应等因 素,制定合适的随访频率和内
特殊检查

肝性脑病病人的护理PPT课件

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询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史,以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征,包括体温、脉搏、呼吸、血压等,观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查,以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查,以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外,还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度,肝性脑病可 分为四期,即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果,遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化,及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境,为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果,制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划,明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作,减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生,保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素,控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标,及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平,及时发现 电解质紊乱。

肝性脑病完整版ppt课件

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肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭, 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况,使临床表 现更为复杂。
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(五)辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70g/dl,动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
(六)诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为: ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环; ②精神紊乱、昏睡或昏迷; ③肝性脑病的诱因; ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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(六)诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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(六)治疗
治疗原发病:护肝等治疗,病毒性肝炎? 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗:
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注,给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素,抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。 eg:利福昔明(400mg/次,Q8口服)甲硝唑
益生菌制剂:双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸

内科护理学课件肝性脑病PPT课件

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目录页
治疗原则与方法
治疗原则
综合治疗策略
肝性脑病的治疗应综合药物治疗、营养支持和病因治疗等多种 手段,旨在降低血氨、改善脑功能障碍。
病因治疗
针对病因进行治疗是控制和预防肝性脑病复发 的关键,如积极治疗肝炎、避免肝脏毒素的摄 入。
药物治疗
血氨浓度降低药物
使用乳果糖、抗生素等药物可有效降低肠道内氨产生,减少血 氨水平。
病理生理基础
肝性脑病的发生与氨的代谢紊乱、芳香族氨基 酸和支链氨基酸比例失调以及假性神经递质增 多等因素有关。
流行病学
发病率与影响因素
肝性脑病的发病率与肝硬化和急性肝衰竭患者紧密相关,影响 因素包括蛋白质摄入量、感染、药物等。
高危人群
主要包括肝硬化末期患者、有大量静脉曲张或 腹水的患者,以及接受肝脏手术后的患者。
西威斯特标准
肝性脑病诊断依据西威斯特标准,包含神经精神状态异常、肝 病史、脑电图改变等多项指标。
血氨浓度与临床相关性
血氨浓度升高是肝性脑病的生化特征之一,但 需结合临床症状综合判断。
鉴别诊断要点
与其他脑病鉴别
需排除其他原因导致的脑功能障碍,如颅内出血、脑炎等。
肝外疾病影响
须考虑肾功能不全、电解质紊乱等肝外因素引 起的神经系统症状。
诊断依据的具体应用
实验室检查指标
包括血氨、肝功能测试、电解质及肾功能指标等,为诊断提供 依据。
影像学与脑电图检查
通过头颅CT、MRI排除其他病变,脑电图检查 可显示特征性脑波变化。
病情监测与评估
病情监测要点
定期监测血氨水平和肝功能,评估病情进展和治疗效果。
神经精神状态评估
通过迷走神经功能测试、精神状态检查等评估 神经精神功能的改变。

病理生理学---肝性脑病ppt课件

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6、便秘
机制:食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长, 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制:
①引起低钾性碱中毒,使血氨升高。
②引起血容量减少,导致肾前性氮质血症,尿素
弥散进入肠腔增多,产氨增加。
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26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病,如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因:
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应,使乙酰辅酶A生成 减少, ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸,消耗了大量α-酮戊 二酸↓,ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质(false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质,可竞争
性地取代正常神经递质,使神经冲动的传导发生障
碍。
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12
肝性脑病时的假性神经递质: 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺,使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代,就可以引起扑击样震颤。
主要论点:当肝功能严重损害时,人体氨基酸代 谢发生异常,主要是血中支链氨基酸含量减少, 芳香族氨基酸含量增加,芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织,使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA):亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。

肝性脑病PPT课件

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肝性脑病ppt课件•肝性脑病概述•肝性脑病诊断方法•肝性脑病治疗方法•并发症预防与处理措施目录•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01肝性脑病概述定义与发病机制定义肝性脑病是由于严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

发病机制主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸代谢不平衡学说等。

其中,氨中毒学说是目前较为公认的发病机制之一,认为氨对中枢神经系统的毒性作用是肝性脑病发生的重要因素。

流行病学及危害程度流行病学肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高,且随着肝功能损害的加重,发病率也逐渐升高。

此外,肝性脑病还与年龄、性别、饮酒等因素有关。

危害程度肝性脑病是严重肝病患者的常见并发症之一,可导致患者认知功能下降、行为异常、意识障碍等,严重影响患者的生活质量及预后。

临床表现与分型临床表现肝性脑病的临床表现多种多样,包括认知功能障碍、精神行为异常、运动障碍等。

根据临床表现的不同,可分为0-4级,其中0级无肝性脑病表现,4级为最严重级别。

分型根据起病急缓及病程长短可分为急性肝性脑病和慢性肝性脑病。

急性肝性脑病起病急骤,病程较短;慢性肝性脑病起病隐匿,病程较长。

此外,根据诱发因素的不同还可分为A型(与急性肝功能衰竭相关)和B型(与门-体分流相关)等类型。

02肝性脑病诊断方法包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等,以评估肝脏功能和代谢状态。

血液生化检查氨测定脑脊液检查血氨浓度升高是肝性脑病的重要特征,通过测定血氨浓度有助于诊断。

脑脊液中氨基酸比例异常、谷氨酰胺合成酶活性降低等,可辅助诊断肝性脑病。

030201可显示脑部水肿、脑室变小等肝性脑病的典型影像学表现。

CT 或MRI可观察肝脏大小、形态、回声等,以评估肝脏病变情况。

超声检查肝性脑病患者脑电图可出现弥漫性慢波,有助于诊断。

脑电图如数字广度测验、木块图案测验等,用于评估患者的认知功能。

心理测验如蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)等,用于全面评估患者的认知功能损害程度。

肝性脑病PPT幻灯片课件

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诱因
上消化道出血; 大量排钾利尿、放腹水; 高蛋白饮食; 催眠镇静药、麻醉药; 便秘; 尿毒症; 外科手术; 感染; 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常,从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失,即被细胞内钾移出而补充,移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换,故使细胞外液中〔H+〕减少,有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者,钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系,低 钾血症时,尿排钾量减少而氢离子排出量增多,导致代谢性碱中毒,因 而促使NH3透过血脑屏障,进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高,在血氨降低后神志可恢复正常;许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者,血氨也可正常或略高,这些都属于非氮性脑病, 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。(尿素 NH3 +CO2)
肾脏: 骨骼肌和心肌:
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起,谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要,而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到,其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主,定向力、计算力和理解力均减退, 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,EGG有 特征性改变。
24
3期(昏睡期) 昏睡和精神错乱为主,呈昏睡状态,但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,EGG异常。

肝性脑病-PPT课件

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病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
目录
概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平 行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状有所减 轻,VEP恢复正常,证明肝性脑是由于抑制性 GABA/BZ受体增多所致 。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4 呈盐类形式存在,相对无毒.不能透过血脑屏 障
NH3与MH4的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时,NH3大量弥散人血;pH<6 时,则NH3从血液转至肠腔,随粪排泄。
病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因,常见的有上消化道出血,大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。

肝性脑病ppt课件

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• 对严重肝病的病人,需密切观察病情,早发现
肝性脑病的前驱症状,及时采取措施。
18
谢谢大家
脑因而不能维持其正常功能,以至引起一系列精神神
经症状,甚至昏迷。
8
氨对中枢神经系统的毒性作用
• 血氨增高可刺激呼吸中枢,使换气过度, 二氧化碳排出增多,形成呼吸性碱中毒, 在碱性环境下,氨更易通过血脑屏障进
入脑,加深昏迷。
9
假性神经递质学说
• 食物中所含的环形氨基酸(如苯丙氨酸,酪氨
酸)的代谢产物苯乙醇和酪胺,由于肝脏清除
6
血氨升高的原因
• 食物中的蛋白质被肠道细菌所分泌的氨基酸氧化酶分 解而产生的氨。 • 血循环中的尿素经胃、肠黏膜弥散至胃肠道内,被细 菌及胃肠道分泌的尿素酶分解也产生氨。当肝功能严 重损害时,尿素合成发生障碍可引起血氨增高,
• 大量的门-体静脉循环分流,使大量含氮的门静脉血绕
过肝脏的代谢作用,进入体循环,也可引起血氨升高。
肝 性 脑 病
肝性脑病
• 肝性脑病是严重肝病或门-体静脉分 流的严重并发症。它是以代谢障碍为基 础,以意识改变或昏迷为主要临床表现
的中枢神经系统功能紊乱的综合症。
2
病因和发病机理
• 病因 主要以急、慢性病毒性肝炎引起的肝功能衰竭 以及门体静脉分流或门体静脉侧枝循环的存在所致。 前者多见于重症肝炎;后者多见于各种类型的 肝硬化。
3
由于上述病因的存在,主要导致了以下两种情况
• 体内代谢过程中产生的各种毒性物质,如氨、芳香胺 等,不能在肝内解毒或绕过肝脏进入体循环,对脑的
毒性作用。
• 病变的肝脏不能合成维持脑细胞代谢和功能活动所需
要的正常物质,促进了脑细胞的损害,影响了脑的正

肝性脑病护理常规PPT课件

肝性脑病护理常规PPT课件
者尿少时慎用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂;大量输注葡萄糖过程中,观察有无低钾血症、心力衰竭等。
• 5.病情观察 观察肝性脑病的早期征象,评估患者思维及认知的改变,准确判定患者意识障碍的程度。观察生 命体征、意识、瞳孔变化,监测血氨、电解质、血气等有无异常,保持静脉输液通畅,供给足够热量,减少组 织蛋白分解,记录24小时出入量,维持水电解质和酸碱平衡。
2024/3/11
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临床表现
2024/3/11
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三、护理措施
• 1.饮食 给予高热量饮食,以碳水化合物为主。急性期严禁蛋白质的摄入,慢性肝性脑病给予适量蛋白质,摄 入量为1~1.5g(kg.d),优选植物和奶制品蛋白。
• 2.卧位 昏迷患者取仰卧位,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,保证氧的供给,做好基础护理,防止压疮。尿潴留 患者给予留置导尿,并记录。
• 6.去除和避免诱发因素
• (1)清除胃肠道积血,减少氨的吸收。可给生理盐水或食醋灌肠,忌用肥皂水。
• (2)避免快速利尿和大量放腹水。
• (3)避免应用催眠镇静药、麻醉药等。
• (4)防止及控制感染,发生感染时遵医嘱准确应用抗菌药物。
• (5)保持大便2通024畅/3/,11 防止便秘。
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四、常见保持病室环境安静、整洁,减少不良刺激,做好患者的生活和安全护 理,使用床档,烦躁不安者使用约束带。协助患者做肢体被动运动,防止静脉血栓及肌肉萎缩。
• 4. 用药护理 合理用药,观察用药后效果及不良反应。服用新霉素不宜超过1个月,用药期间监测听力和肾功 能;乳果糖服用从小剂量开始,以免引起腹胀、腹痛、恶心、呕吐;谷氨酸钾、谷氨酸钠应用视病情而定,患
2024/3/11
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五、健康指导
• 1.疾病知识指导 指导患者及家属掌握引起肝性脑病的相关知识, 指导其认 识及避免肝性脑病的各种诱发因素,戒除烟酒,避免感染、保持大便通畅。
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临 床表现
肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的 性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因 的不同而很不一致。 急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的 急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在 起病数周内即进入昏迷直至死亡,昏迷 前可无前驱症状。

临床表现


慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量 门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于 肝硬化患者和(或)门腔分流手术后. 以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现, 常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、 放腹水、大量排钾利尿等诱因。 在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏 迷逐步加深,最后死亡。
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用


脑细胞对氨极敏感。一般认为氨对大脑的毒性 作用是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合 物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶 活性,从而影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑中 三羧酸循环。 另一方面,氨在大脑的去毒过程中,氨与-酮 戊二酸结合成谷氨酸,谷氨酸通过星形细胞中 的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺, 这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、 -酮戊二 酸和谷胺酸,并生成大量的谷胺酰胺。



肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明 显的诱因,常见的有上消化道出血,大 量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外 科手术、感染等。
发病机制



肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。 一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细 胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自 然形成的侧支之分流。 主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝 解毒和清除,经侧支进入体循环,透过血脑屏 障而至脑部,引起大脑功能紊乱。 血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环,但由其肝 功能较好,很少发生肝性脑病。
临 床 表 现
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑 电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改 变到深昏迷分为四期。

临 床 表 现

一 期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常,如 欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。 应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼 (击)样震颤(flapping tremor或 asterixis)。亦称 肝震颤,即嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手 掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧 偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急 促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生 手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数 正常。此期历时数日或数周,有时症状不明显, 易被忽视。
短链脂肪酸(主要是戊酸、己酸和辛酸 ) 是长链脂肪酸被细菌分解后形成的,能 诱发实验性肝性脑病,在肝性脑病患者 的血浆和脑脊液中也明显增高。 在肝功能衰竭的实验动物中,单独使用 胺、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的 任何一种,如用量较小,都不足以诱发 肝性脑病,如果联合使用,即使剂量不 变也能引起脑部症状。
六、色氨酸


正常情况下色氨酸与蛋白质结合 游离色氨酸可以通过血脑屏障 5---羟色氨及5---羟吲哚乙酸:抑制性神经递质
七、锰的毒性
MRI:锰:双侧苍白球局部沉着 锰有神经毒性 正常由胆道排出




急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的 脑部常无明显的解剖异常,但大多有水 肿,可能是本症的继发性改变。 慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑 灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞 肥大和增多,形成2型Alzheimer星形细胞, 病程较长者则大脑皮质变薄,神经元及 神经纤维消失,皮质深部有片状坏死, 甚至小脑和基底部也可累及。
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用
谷胺酰胺是一种有机渗透质,合成过多 可导致星形细胞肿胀,造成脑水肿。 -酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间 产物,缺少时则使大脑细胞的能量供应 不足,致不能维持正常功能。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质, 缺少则人脑抑制增加。氨还可直接干扰 神经传导而影响大脑的功能。



5,感染 增加组织分解代谢从而增加产氨,失 水可加重肾前性氮质血症,缺氧和高热增加氨 的毒性。此外,肝病患者肠道细菌生长活跃, 使肠道产氨增多。 6,低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料, 低血糖时能量减少,脑内去氨活动停滞,氨的 毒性增加 。 7,其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸 中枢,造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾 的功能负担 。



亚 临 床 或 隐 性 肝 性 脑 病 ( subclinical or latent HE)指无明显临床表现和生化异 常,仅能用精细的心理智能试验和(或)电 生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
肝性脑病的分类
内、外源性肝性脑病 临床、亚临床肝性脑病





大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝硬 化最多见)引起,也可由改善门静脉高压的门体 分流手术引起,如果连亚临床肝性脑病也计算 在内,则肝硬化发生肝性脑病者可达70%。 小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性 肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭 阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急 性脂肪肝,严重胆道感染等。
(二)肝性脑病时血氨增高的 原因
血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢 清除过少。在肝功能衰竭时,肝将氨合 成为尿素的能力减退,门体分流存在时, 肠道的氨未经解毒而直接进人体循环, 使血氨增高 。 许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进 入脑组织的量,和(或)改变脑组织对氨的 敏感性。

(二)肝性脑病时血氨增高的 原 因

(一)氨的形成和代谢
血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的 氨,但胃肠道是氨进人身体的主要门户 。 正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是 由尿素经肠菌的尿素酶分解产生,小部 分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧 化酶分解产生。 氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH 3)弥散进入肠粘膜,其吸收率比离子型 氨(NH4)高得多。
五、氨基酸代谢不平衡学说


肝硬化患者由于代谢障碍和血浆白蛋白含量减 低,致血清游离色氨酸增多,脑中增多的色氨 酸可衍生为5-羟色胺,后者是中枢神经某些神 经元的抑制性递质,有拮抗去甲肾上素的作用, 也可能与昏迷有关。 精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对 氨中毒所致的实验性肝性脑病的逆转作用,对 肝硬化昏迷患者有催醒作用。

(一)氨的形成和代谢




游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4 呈盐类形式存在,相对无毒.不能透过血脑屏 障 NH3与MH4的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时,NH3大量弥散人血;pH<6 时,则NH3从血液转至肠腔,随粪排泄。 肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨, 亦受肾小管液pH的影响。 此外,骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢 的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、 定向力丧失、昏睡和昏迷。 肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物 挥发的气味。在严重肝病患者中,甲基 硫醇的血浓度增高,伴脑病者增高更明 显。

三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
二、-氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA/BZ)复合体学说

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上述三者的任何一种与受体结合,都能促进氯 离子传导进入突触后神经元,并引起神经传导 抑制,此时用仪器记录的视觉诱发电位 (VEP) 与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。 肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆 GABA 浓度与脑病程度平 行。 部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后,症状有所减 轻, VEP 恢复正常,证明肝性脑是由于抑制性 GABA/BZ受体增多所致 。
机体清除血氨的主要途径为



①尿素合成,绝大部分来自肠道的氨在肝中经 鸟氨酸代谢环转为尿素; ②脑、肝、肾等组织在三磷腺苷(ATP)的供能 条件下,利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰 胺(—酮戊二酸+NH3--谷氨酸,谷氨酸+NH3-谷氨酰胺); ③肾是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素外, 在排酸的同时,也以NH4+的形式排除大量的氨; ④血氨过高时可从肺部呼出少量。
肝性脑病
招远市人民医院消化内科 邢莉
目录







概念 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 预防
概念


肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称 肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的 综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失 常和昏迷。 门体分流性脑病(porto-systemm encephalopathy,PSE)强调门静脉高压,肝门 静脉与腔静脉间有侧支循环存在,从而使大量 门静脉血绕过肝流入体循环,是脑病发生的主 要机制。
后二者的化学结构与正常神经递质去甲 肾上腺素相似,因此称为假神经递质。 当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突 触中的正常递质,则神经传导发生障碍, 兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产 生异常抑制,出现意识障碍与昏迷 。

五、氨基酸代谢不平衡学说
肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸 (如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而 支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨 酸)减少。 正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解, 肝功能衰竭时分解减少,故血浓度增高。 正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在 肝代谢分解,但胰岛索有促使这类氨基 酸进入肌肉的作用

五、氨基酸代谢不平衡学说


肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降 低,血浓度升高,因而促使支链氨基酸大量进 入肌肉组织,故血浓度降低,最后使支链氨基 酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3— 3.5降至1或更低。 上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血 脑屏障进入大脑,进入脑中的芳香族氨基酸增 多,可进一步形成假神经递质。
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