代谢综合征及其防治
代谢综合征及其防治
慢性低度炎症与肥胖、心血管疾病、糖尿病等多种疾病的发生密切相关。其发生 与免疫系统异常、氧化应激、脂肪细胞功能失调等多种因素有关。
氧化应激反应
总结词
氧化应激反应是指机体在遭受氧化损伤时，产生的自由基等 活性氧物质增多，导致细胞和组织损伤，进而引发代谢紊乱 。
详细描述
氧化应激反应与糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等多种疾病的 发生密切相关。其发生与胰岛素抵抗、慢性低度炎症等多种 因素有关。
炎症与免疫反应
慢性炎症和免疫反应在代谢综合征 的发生和发展中起到重要作用。
代谢综合征的流行病学
全球范围内，代谢综合征的患病 率呈上升趋势，特别是在发展中
国家。
随着人口老龄化和城市化进程加 速，代谢综合征的患病率还将继
续上升。
代谢综合征的患病率在不同人群 和地区之间存在差异，与遗传、 环境和生活方式等多种因素相关。
增加运动
定期进行有氧运动，如快走、 跑步、游泳等，以增加能量消
耗，提高新陈代谢。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入，以降低 心血管疾病和糖尿病的风险。
药物治疗
高血压药物治疗
对于高血压患者，合理使 用降压药物，控制血压在 正常范围内。
降糖药物治疗
对于糖尿病患者，合理使 用降糖药物，控制血糖在 正常范围内。
空腹血糖≥5.6mmol/L或糖负荷后2小时血 糖≥7.8mmol/L或已确诊为糖尿病。测量身高、体重、腰围、 血压等身体指标。
生化检查
检测空腹血糖、血脂等生 化指标。
临床评估
了解家族史、用药情况、 生活方式等，综合评估代 谢综合征的风险。
风险因素控制
合理饮食
代谢综合征的中西医结合防治
础医学研究的热点。Ｍ 的提出， Ｓ 使糖尿病治疗从单一控制血糖 Ｍ 类似中医的“ Ｓ 痰湿” 肝郁” 食郁” 血瘀” “ “ “ 等致病的“ 肥 模式 ， 变成了联合控制血糖 、 转 血压 、 、 血脂 体重 ， 遏制多种危险 因 胖” 眩晕” 湿阻” “ “ 等。中医认为六郁 （ 气、 热、 湿 ） 食、 血、 痰、 作 素的综合治疗模式并 且从 时相 上要 提前进 行 干预 ， 一 防治理 用 于脾 胃而酿成 痰 、 、 、 这 瘀 浊 脂等病理产 物 ， 郁为主导 的六 郁 以食 念， 为中西医结合 防治 Ｍ 开辟 了广阔的天地。 Ｓ 是该代谢综合征 的发病基 础 ； 以肝脾功能失调为核心的代谢功 能 １ Ｍ Ｓ的诊断标准 紊乱是其基本病机。在该代谢综合征的早期 ， 机体处于代偿 阶 目前还缺乏一致公认 的并适 用于各种人群 的 ＭＳ诊 断标准 ， 段 ， 形体壮实 ， 整体机 能旺盛 ， 以实证 为主 ， 属郁 、 阶段 ， 热 并没有 普遍使用 的有世界卫生组织 的 ＷＨ Ｏ标 准、 国的 Ｎ Ｅ 美 Ｃ Ｐ标准和 明显 的病态 ， 以散郁 、 为主 ； 中期 由实 而虚 ， 治疗 清热 至 由盛而损 欧洲的 Ｅ １ ＧＲ标准 ， 此外还有 中国的 Ｃ Ｓ 准。 Ｄ标 由脾开始既而肝肾 ， 脏腑功 能减退 ； 晚期 多种 因素共 同作用 到 １１ ． ｗｈ ｏ标准 １ ９ ＷＨ ９ 年， Ｏ提出的诊断标准是 ： ９ Ｊ糖耐量或 使全身脉络损伤 ， 脉络瘀滞 ， 整体机 能失调而 出现多种 代谢紊 空腹血 糖异常或糖尿病或／ 和胰 岛素抵抗 ， 同时包括 以下 ２个及 乱 ， 此阶段多虚实夹杂 ， 本虚之证需注意补益肝肾， 益气养阴， 同 ２ 以上表现 ： 个 ①高血压 （ 收缩压／ 舒张 压 ≥１０９ ｍ ｇ ； ４／０ｍ Ｈ ） ②高 时 补益 脾肾之 阳 ； 之证多采取清 热 、 痰 、 标实 化 祛湿 、 活血化瘀之 甘油三 酯 （Ｇ） ≥１７ ｍ ｌ ） 或 高 密 度 脂 蛋 白胆 固醇 法 治之 。 Ｔ （ ．０ｍ ｏ Ｌ 和／ ／
什么是代谢综合征及怎样预防治疗？
什么是代谢综合征及怎样预防治疗？近年来，随着人们生活水平的提高，代谢综合征的发病率也在不断攀升。
根据相关数据表明，老年人当中的代谢综合征患病率已经超过了58%，另外经过比对，发现北方人群患病率高于南方。
代谢综合征已成为威胁心血管健康的“杀手”，而通过采取正确的预防治疗措施，能够有效减少发病率，提高人们健康水平。
一、什么是代谢综合征代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，主要指的是身体中的蛋白质、脂肪等物质发生代谢紊乱的病理状态，包含了腹部脂肪堆积、高三酰甘油等。
代谢综合征是由肥胖所引起的，而且这种疾病还是由遗传和环境共同作用的结果。
如果患上这种疾病，那么出现糖尿病、心脑血管病等风险也会更高；和健康人群相比较，他们出现心血管疾病的概率也在2倍以上。
所以可以看出，代谢综合征代会严重危害到人们的身体：1.会使得血糖异常。
血糖异常容易引起微血管疾病及损伤中枢，还可能会导致大血管疾病、冠心病等；2.会使人体血脂异常。
血脂异常可能会致使肝功能损坏，出现动脉粥样硬化、心血管疾病；3.造成肥胖。
而如果人的身体比较偏胖，则可能会发生胰岛素抵抗；4.引起高血压。
高血压会伤害到人体的心、脑、肾功能。
二、为什么会得代谢综合征1.遗传因素。
如果父亲或者母亲有代谢综合征病史，那么他们的后代就很有可能会患上相同的疾病；2.肥胖。
体型偏胖的人患病率较常人增加21%～45%，而且在生活中，经常将肥胖人群与“三高”人群联系在一起；3.长期缺乏运动，适度的运动能够提高身体的新陈代谢；4.不健康饮食习惯。
在一日三餐中经常吃一些高热量高脂肪食物、高碳水化合物。
根据有关资料显示，不健康的生活习惯占致病因素的70%，所以要想有效地预防代谢综合征，我们应该要养成良好的生活习惯。
三、代谢综合征的诊断标准1.血液中三酰甘油≥1.7 mmol/L时为高三酰甘油，这种情况会在很大程度上提高患代谢综合征的风险。
要想控制血脂，就需要根据个人的身体状况，进行适度的运动，同时还要确保营养均衡；2.如果男生腰围大于90 cm、女生在85 cm 以上，那么这种情况就能够称之为腹部肥胖，腹部肥胖会增加患代谢综合征的风险；3.如果空腹血糖≥6.1 mmol/L ( 100 mg/dL)，那么就说明人体的血糖水平较高，容易增加患病的风险；4.如果男生的高密度脂蛋白胆固醇在1.29 mmol/L 以下，而且女生的高密度脂蛋白胆固醇在1.02 mmol/L 以下，那么这种情况就可以看作为低水平高密度脂蛋白胆固醇，也会增加患病的风险。
代谢综合征的临床特征和治疗方法
代谢综合征的临床特征和治疗方法代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，其患病率在全球范围内呈逐年升高的趋势。
本文将介绍代谢综合征的临床特征和一些常见的治疗方法。
一、代谢综合征的定义代谢综合征是指多种代谢性异常的集合，包括肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常等。
根据国际糖尿病联盟和世界卫生组织的定义，患者需要同时满足以下标准才能被诊断为代谢综合征：1. 腹部肥胖：男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米；2. 高血压：收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg；3. 高血糖：空腹血糖水平≥6.1mmol/L；4. 血脂异常：三酰甘油水平≥1.7mmol/L和/或高密度脂蛋白胆固醇水平＜1.0mmol/L（男性）或＜1.3mmol/L（女性）。
二、代谢综合征的临床特征1. 肥胖：代谢综合征的核心特征之一是中心性肥胖，即腹部脂肪堆积。
这种肥胖与心血管疾病、糖尿病和脂质代谢异常密切相关。
2. 高血压：代谢综合征患者中高血压的发生率较高。
高血压可能会导致心脑血管疾病，并且增加糖尿病和血脂异常的风险。
3. 糖尿病：代谢综合征的主要表现之一是2型糖尿病。
糖尿病是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的，具有高血糖、多饮、多尿等症状。
4. 血脂异常：血脂异常指的是血浆中三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的异常。
代谢综合征患者往往伴有高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。
三、代谢综合征的治疗方法1. 生活方式改变：生活方式改变是代谢综合征治疗的首选方法。
包括合理饮食、增加运动量和减轻体重。
合理的饮食应该是低脂、低糖、高纤维的，避免过度摄入高热量和加工食品。
增加运动量有助于控制体重和改善胰岛素敏感性。
2. 药物治疗：如果生活方式改变不能有效控制代谢综合征的症状，医生可能会考虑采用药物治疗。
药物治疗的目标是调节血脂、降低血压和控制血糖水平。
常见的药物包括他汀类药物、降压药和降糖药物等。
3. 防治并发症：除了治疗代谢综合征本身，还需要积极预防和治疗其引发的并发症。
代谢综合征
代谢综合征文章目录*一、代谢综合征的概述*二、代谢综合征的原因及发病机制*三、代谢综合征的检查诊断鉴别方法*四、代谢综合征的危害*五、代谢综合征的防治方法代谢综合征的概述1、定义代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。
2、症状部位全身3、症状科室内科4、常见病因与遗传、免疫等均有密切关系代谢综合征的原因及发病机制代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。
本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
代谢综合征的检查诊断鉴别方法1、代谢综合征的检查方法中心性肥胖(不同种族腰围有各自的参考值,推荐中国人腰围切点:男性≥85cm;女性≥80cm)。
值得一提的是,中国人群腹围的确定,主要基于中国上海市和香港的流行病学资料;而采纳空腹血糖作为高血糖的诊断标准,并非排除负荷后血糖的重要性,只是为了简化临床操作,更有利于标准的执行,因此在空腹血糖≥100mg/dl(5.6mmol/L)的人群强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerancetest,OGTT)。
2、代谢综合征的诊断鉴别方法无需鉴别。
代谢综合征的危害有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者,而且其效应不是简单相加,而是协同加剧。
代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。
代谢综合征的防治方法1、代谢综合征的预防方法想要预防代谢综合征就要从生活方式进行干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
2、代谢综合征的治疗方法减轻体重饮食调节合理饮食,控制总热卡量,减低脂肪摄入。
对于25≤BMI≤30者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。
代谢综合征的诊断与防治
代谢综合征的诊断与防治300161天津市河东区向阳医院摘要代谢综合征（MS）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视【sup】［1］【/sup】。
由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS标准。
MS是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。
可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（IR），最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS表现。
防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。
应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。
关键词代谢综合征发病机制诊断标准防治最近10～20年，代谢综合征（MS）这一疾病正逐渐被人类所认识。
代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。
概念及发病机制MS是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。
肥胖：肥胖是MS的一个重要特征，是MS发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。
脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS有密切关系。
肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。
每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。
胰岛素抵抗：MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。
绝大多数MS均伴有胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是MS病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。
代谢综合症
炎性反应
慢性炎性反应在IR和MS中起着重要作用。 阿司匹林可抑制动脉粥样硬化破裂导致血 小板聚集，还可以抑制炎性反应。 小剂量阿司匹林可以降低MS患者心血管疾 病风险，大剂量阿司匹林可以改善IR，降 低血糖，但易引起消化道出血。
展望
多中心、随机、双盲，安慰剂与内源性大 麻素受体Ⅰ拮抗剂利莫那班治疗大多数合 并有MS的超重或肥胖者对照实验显示2年 后利莫那班组体重明显下降：P＜0. 001
DREAM研究还证实罗格列酮组空腹血糖和 糖耐量转变正常者比安慰剂组增加了 67% （P<0.0001）
60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00% 0.00% 罗格列酮 安慰剂 30.30% 50.50%
糖尿病转归进展实验（ADOPT）对4360例 未接受过药物治疗的新诊断2型糖尿病患者， 随机、双盲给予罗格列酮、二甲双胍或格 列本脲单一药物治疗。平均4年后发现，单 药治疗失败率在罗格列酮、二甲双胍和格 列本脲组分别为15%、21%、34%，罗格列 酮治疗失败率较二甲双胍和格列本脲分别 降低32%和63%。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管 紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）除降压作用 外，还可以减轻IR、改善血脂异常、抗炎 和降低微量白蛋白等，并且可以延缓或防 止糖尿病肾病的发生和发展。 ADA和美国心脏学会（AHA）联合建议糖 尿病合并高血压的患者应首选ACEI或ARB 作为基础治疗药物。 荟萃分析显示在涉及66000例患者的6个 ACEI和5个ARB研究显示，该两类药物治 疗高血压均可以明显降低糖尿病发生危险。
他汀类药物可以使LDL-C显著降低，还可 以改善内皮功能，减轻或解除炎性反应， 改善IR等。 辛伐他汀可以使LDL-C水平下降37%，冠心 病事件相对危险降低40%
代谢综合征的诊断标准和防治研究进展
般认为其 发病是 由多因素 （如环境 因素 、遗传 因素 和免疫 因 素等 ）相互作用 ，共 同决定的 。 ３．１ 肥胖 肥胖既是 ＭＳ的一个重要特征 ，又是 ＭＳ发病的始 动 因子 ，包括全 身性肥胖 和 中心性 肥胖 ，而 内脏脂 肪堆积是 导 致 ＩＲ的主 要 原 因 。 在 内脏 脂 ，产生过多游离脂肪酸（ｆｒｅｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ，ＦＦＡｓ）￣ＩＴＧ，沉 积在肝脏 ，即可导致脂肪肝 ，增加 了 ＭＳ的患病风险 。其主要 机制 如下 ：（１）ＦＦＡｓ和 ＴＧ进入肝脏 ，为糖 异生提供了充足 的 原料 ，使肝糖原合成增加 。（２）肝脏 内 ＦＦＡｓ氧化增加 ，抑制肝 胰 岛素受 体 ，减少 其与胰 岛素结 合 ，形 成肝胰 岛素 抵抗 ；同 时 ，血液循环 中 ＦＦＡｓ浓度升 高 ，使肌 肉中 ＦＦＡｓ氧化 增加 ，使
的Ｔ２ＤＭ及 心血管病高危人群进行 筛选 ，采取有力 防控措施 提供 了很好的依据。 １．２ ＭＳ不 同诊断标 准之 间 的异 同 在 不 同的个体 和群体 中 ，ＭＳ的组成成分表现 出复杂多样性 ，而且 目前广泛使用 的 几个诊 断标 准之间也存 在着一定的差异 ，这在 临床诊 断中就 会 因采用标 准的不 同得 出不同的结果 。 目前常用的 ＭＳ各 种 诊 断标准之间 的异同见表 １。
２ ＭＳ的 临床 表 现 ＭＳ在病程不 同发展 阶段症状轻重差异颇大 。在疾病早
期仅 有轻度 ＩＲ，症状隐匿或轻微 ，不易察觉 。随着 ＣＶＤ危险 因素的递增及交互影响 ，伴随的 ＩＲ逐渐加重 ，临床症状渐趋 明显并逐 渐加重。此外 ，基 因突变 、肥胖 、多食 及缺少体育运 动等 因素均可导致胰岛素生理效应不能正常发挥 ，呈现 ＩＲ状 态 ，临床 表现 为高胰 岛素血 症 。胰 岛素除主 要调节 糖代 谢 外 ，还参 与脂肪 、水 、电解质 等代 谢 ，并对 血管 、交 感神经 系 统 、纤溶 系统发挥调控 。伴 随着 高胰 岛素血症 的持 续 ，血糖 、 血脂 、血压及血 管壁形态 等均相继受 到影响 ，最终 出现 一系 列相关代谢紊乱 的临床表现。
代谢综合征的防治
代谢综合征的防治【摘要】通过积极的改善生活方式进行代谢综合征(MS)的防治，对于生活方式干预效果欠佳及存在心血管疾病高危因素的个体，应进行有针对性的个体化治疗，从而防止或延缓Ⅱ型糖尿病及心脑血管疾病的发生和发展。
【关键词】代谢综合征；预防；治疗近年来代谢综合征(MS)的发病率有逐年上升的趋势，流行病学研究发现，北欧MS患者死于心血管疾病的危险是非MS患者的2倍，在中国MS患者脑卒中的危险明显增加，女性增加近2倍，男性增加3倍。
MS使心血管疾病发病和死亡危险增加近2倍，因此引起了医学界各学科的共同关注，将代谢综合征的防治提到了重要的地位。
1MS的诊断标准1999年世界卫生组织规定的代谢综合征的诊断标准，其主要特征是肥胖、血脂异常、高血糖、高血压及微量清蛋白异常等[1]。
美国国家胆固醇教育计划-成人治疗组Ⅲ(NCEP-ATPⅢ)及中华医学会糖尿病分会分别从不同角度提出了MS的定义。
2005年国际糖尿病联盟(IDF)提出了全球共识的诊断标准，即必须具备中心性肥胖，欧洲人、东地中海人及中东人男性腰围≥94 cm及女性腰围≥80 cm，南亚洲人、中国人男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm，加下列条件的2个或2个以上：①三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L或血脂异常已接受相应治疗者。
②高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)男性＜1.04 mmol/L，女性＜1.30 mmol/L或血脂异常已接受相应治疗者。
③空腹血糖≥5.6 mmol/L或已被诊断为Ⅱ型糖尿病，接受治疗者。
④血压≥17.3/11.3 kPa或已被诊断为高血压并接受相应治疗者[2]。
该定义强调中心性肥胖的重要性，是诊断MS的必备条件。
应用腰围来判断中心性肥胖的程度，腰围本身有种族特异性，应用腰围代替腰臀比或体重指数(BMI)来判断中心性肥胖的程度更为合理而且简单易行[3]。
2MS的预防和治疗综前所述，MS人群与无MS人群相比，心脑血管疾病及Ⅱ型糖尿病发生的危险性均明显增加[1]。
代谢综合征防治的新型方法及其应用
代谢综合征防治的新型方法及其应用近年来，随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，代谢综合征的患病率也日益上升。
代谢综合征是指一组常见的代谢紊乱症状，包括高血压、高血脂、高血糖、肥胖等。
这一疾病对健康产生的危害非常大，容易导致心血管等疾病的发生。
因此，如何防治代谢综合征成为了当今社会的热点话题。
近年来，人们通过不断的研究探索出代谢综合征的新型防治方法，其主要包括饮食调控、运动锻炼、心理调节、药物辅助治疗等方面，这些新型防治方法都得到了广泛的应用和推广。
一、饮食调控饮食控制是预防代谢综合征的重要手段。
人们应该尽量避免食用高热量、高脂肪、高糖分和高盐的食物，这些食物会增加人体的血糖、血脂和胆固醇水平，导致身体出现代谢紊乱的情况。
为了预防代谢综合征，人们应该坚持以蔬菜、水果、全谷类为主食，少吃不健康的零食和油炸食品。
此外，适量摄入富含蛋白质和膳食纤维的食物对代谢综合征的预防也有很大帮助。
在日常饮食中，人们可以注意以下几点：1. 控制食量。
适量饮食是健康的基础，过量的饮食会导致体重增加，增加患上代谢综合征的风险。
2. 定时定量。
吃饭要规律，时间不要太过短或太过长，以避免影响肠胃功能，引起代谢紊乱。
3. 多喝水。
饮水可以促进代谢，帮助身体更好地进行代谢工作。
二、运动锻炼适量的运动是预防代谢综合征的重要手段。
运动可以促进身体代谢功能的加强，减少体内脂肪堆积，增强心血管功能，从而降低患代谢综合征的风险。
人们可以通过跑步、散步、游泳、慢跑等运动方式来强化身体的代谢功能。
每天坚持20-30分钟的运动，就可以在一定程度上降低患代谢综合征的风险。
三、心理调节心理调节是预防代谢综合征的一种重要手段。
心理压力过大会导致人体的代谢紊乱，从而加重代谢综合征的症状。
人们应该从平常的生活中去寻找放松和舒缓的方法，比如散步、旅游等，也可以进行一些放松训练，如瑜伽等。
此外，也可以借助心理咨询等方式帮助自己减轻心理压力。
四、药物辅助治疗药物辅助治疗是防治代谢综合征的最后手段，适用于代谢综合征的各种结构性病变。
一代谢综合征再认识(最后修改)
五、MS的再思考
尽管目前国际上尚无统一的，大家公 认的代谢综合征的定义，但对其认识的早 已超越学科的界限，并一直成为世界医学 前沿的一大亮点。但各种观点存在着一些 差异，仅以WHO、NCEP-ATP的标准相比较， 有些问题值得引起再思考。
1、胰岛素抵抗在MS中作用的再思考
WHO定义中指出，IR是MS的原因，故 是MS诊断的前提。 NCEP-ATP 的诊断标准中认为 MS 不一 定都存在IR，有IR也不一定都是MS。
腰围男性>90 cm,女性>85 cm ≥1.7 mmol/L(150 mg/dl)
TG升高
HDL-C降低
<1.04 mmol/L(40 mg/dl)
• •
• • • • • •
• •
血压升高
SBP≥130 mmHg或DBP≥85 mmHg, 或此前已被诊断为高血压而接受治疗
SBP/DBP≥130/85 mmHg
素抵抗，而肥胖特别是中心性肥
胖与胰岛素抵抗密切相关。
4. MS中每一种疾病状态都是动脉粥样 硬化的危险因素，每一个单组分都 增加心血管病相关死亡的风险，其 组分越多，心血管病死亡率越高。
5. MS中每一种疾病可能有多种发生 途径，但各个危险因素的发生及 发展过程密切相关，相互影响， 并可能存在共同的病理生理基础。
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------诊断条件:☆糖代谢异常的基础上其他4项中至少2项,△为任意5项中至少3项,&为任意3项或者全部;HDL-C:高密度脂 蛋白胆固醇;BMI:体质指数;FPG:空腹血糖;2Hpg:糖负荷2h后血糖值; SBP:收缩压,DBP:舒张压
代谢综合征临床评估与危险因素防治
3个关键性问题
(P. Greenland. Circulation 2005;112:3675)
1. MS是动脉粥样硬化形成的中间环节还是根本原因？ 2. MS能不能作为心血管病标志提高对心血管病的预测？ 3. 采用MS诊断概念能否取得比采用其他诊断和处理CVD
危险的方法更好的预防治疗效果？
关于MS研究的评价
生活方式改变 药物治疗（六大类药物均可选用）
＜130/85mmHg
根据血压水平和类型合理用药
TC＜5.7mmol/L(220mg/dl) 生活方式调理 LDL-C＜3.6mmol/L(140mg/dl) 合理选用各类降脂药物
HDL-C＞1.0mmol/L(40mg/dl)
空腹血糖＜7.0mmol/L(126mg/dl) 餐后血糖＜11.1mmol/L(200mg/dl)
MS不是由单一因素所致的界限明确的疾病单元,
MS的成分在不同个体间有很大差异。不同成分 的组合临床表现和危险性不同
MS只能作为提示发生CVD和糖尿病危险增加的信号。
目前还没有针对MS本身的治疗, 只能针对组成MS的
各个危险因素。
Too much critically important information is missing to warrant its designation as a “syndrome.” Until much needed research is completed, clinicians should evaluate and treat all CVD risk factors without regard to whether a patient meets the criteria for diagnosis of the “metabolic syndrome.”
代谢综合征及其防治
中心肥胖 微量白蛋白尿
腰臀比WHR:男性＞0.90;女性＞0.85 BMI ＞30kg/m2 ; 亚洲人BMI ＞25 尿白蛋白排泄率≥20g min-1
8
或白蛋白/肌酐值≥30mg g-1
代谢综合征其他成分
• 高尿酸血症 • 多囊卵巢综合征 • 瘦素抵抗 • 凝血纤溶系统异常:如血PAI-1
9
代谢综合征的诊断 - 来自WHO和NCEP ATPIII的标准
➢和或胰岛素低抵抗在高胰岛素正常血糖情况下;葡萄糖 摄取低于所研究的人群25%位点lowest quartile
同时伴有下列2种或更多的成分：
高血压
≥140/90mmHg
高甘油三酯血症和或
0.9mmol/35mg%;
1
高密度脂蛋白胆固醇降低 男性＜0.9mmol/35mg%;
1
女性＜1.0mmol/39mg%
Mets 指标
高血压
血脂异常
WHO
NCEP ATPIII
•正在接受降压治疗 •BP>140/90mm Hg
•降压治疗及/或 •BP>130/85mm Hg
•血浆TG>1.7mmol/L150mg/dl及/或
•HDL-C: 男性<0.9mmol/L35mg/dl; 女 性<1.0mmol/L40mg/dl
• 胰岛素抵抗可出现于 2 型糖尿病的早期 • 胰岛素抵抗可以作为 2 型糖尿病的预测
因子
32
胰岛素抵抗与胰岛细胞功能障 碍相互作用导致IGT、2型糖尿 病的发生、发展&
33
IR与肥胖
• 肥胖尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗关 系密切&肥胖常发生与IR之前;可通过多 种机制诱发IR;而IR所伴随的高胰岛素血 症也会反之使肥胖加重&
代谢综合征的定义、诊断及临床防治新概念与再认识
代谢综合征的定义、诊断及临床防治新概念与再认识
代谢综合征是一种常见的代谢异常病症，其特征为腰围肥胖、高血压、高血糖、高甘油三酯和低高密度脂蛋白等临床表现的集合。
该病症常常是
由于身体内的胰岛素抵抗和炎症反应的增加所导致的。
代谢综合征的发生
率不断增加，早期诊断及及时治疗十分重要。
目前，代谢综合征的诊断标准是根据国际糖尿病联盟（IDF）和美国
国家胆固醇教育计划（NCEP）所提出的共识标准，即符合以下三个或以上
的标准可以诊断为代谢综合征：
1. 腰围肥胖，男性≥90cm，女性≥80cm。
2. 高血压，收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg。
3. 血糖异常，空腹血糖≥5.6mmol/L。
4. 三酰甘油升高，≥1.7mmol/L。
5. 高密度脂蛋白(HDL)低，男性<1.0mmol/L，女性<1.3mmol/L。
临床上，代谢综合征的治疗旨在减少患者的危险因素，包括改善腰围、血压、血糖和血脂以及控制炎症反应。
饮食控制、体育锻炼、药物治疗、
针灸按摩等都是有效的治疗方法。
需要注意的是，近年来越来越多的证据表明，代谢综合征的发生与许
多其他因素有关，如睡眠不足、压力过大、身体脱水和营养失衡等。
因此，在预防和管理代谢综合征的过程中，我们需要加强对这些因素的警惕和认识。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
观察指标
- 餐后血糖正常 - IGT(餐后高血糖) - 空腹高血糖 - 餐后高血糖
1.Warram J,et al:Ann Intem Med 1990,113:909-915 2.Mitrakou A,et al: N Engl J Med 1992,326:22-29 28 3.Ninneen SF: Diabetic Med 1997,14(suppl 3):s19-s24
8
代谢综合征其他成分
• • • • 高尿酸血症 多囊卵巢综合征 瘦素抵抗 凝血纤溶系统异常:如血PAI-1
9
代谢综合征的诊断 - 来自WHO和NCEP ATPIII的标准
Mets 指标
高血压 血脂异常
WHO
•正在接受降压治疗 •BP>140/90mm Hg •血浆TG>1.7mmol/L(150mg/dl)及/或 •HDL-C: 男性<0.9mmol/L(35mg/dl), 女性<1.0mmol/L(40mg/dl)
NCEP ATPIII
•降压治疗及/或 •BP>130/85mm Hg •血浆TG>150mg/dl •HDL-C: 男性<40mg/dl, 女性 <50mg/dl
肥胖
•BMI>30kg/m2及/或 •腰臀比: 男性>0.9, 女性>0.85 •IR &(or)2型糖尿病或 •糖耐量异常(IGT) – 微量白蛋白尿=过夜尿白蛋白 分泌率>20g/min(30mg/g Cr) •IR & or2型糖尿病或IGT合并以上任 何2项标准
32
胰岛素抵抗与胰岛细胞功能障 碍相互作用导致IGT、2型糖尿 病的发生、发展。
33
IR与肥胖
• 肥胖尤其是中心性肥胖与胰岛素抵抗关 系密切。肥胖常发生与IR之前，可通过 多种机制诱发IR，而IR所伴随的高胰岛 素血症也会反之使肥胖加重。 • 肥胖者常常伴随高血压、高血脂等危险 因素，均参与了胰岛素抵抗的发生。
34
肥胖诱导IR的机制
• 脂肪细胞代谢及增生分化的异常
– 脂肪细胞体积增大，导致胰岛素受体密度下降，胰 岛素受体酪氨酸激酶异常等 – 脂肪细胞分化障碍可能导致脂质的异位沉积
• 脂肪组织细胞因子的作用：
– 脂肪组织特异的细胞因子：瘦素、抵抗素、脂联素 等 – 炎症因子：TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1等 – 代谢产物：FFA
3
代谢综合征的提出
• 1989年,Kaplan将男性肥胖、糖耐量异常、 高甘油三酯血症和高血压综合起来并称 为“死亡四重奏”。 • 1999年，WTO正式提出和采用代谢综合 征的定义，确定其为相对独立和具有独 特临床意义的一种疾病。
4
代谢综合征
• 是以胰岛素抵抗为基础，遗传与环境因 素共同参与的多基因多因素复合病，是 心血管疾病危险因素的会合和相互作用。 • 将多种代谢异常与心脑血管疾病联系起 来，使人们对多种慢性疾病本质有了新 的认识，导致防治对策的改变,强调综合 治疗。
22
临床工作中的胰岛素抵抗评估
临床评分
2型糖尿病 或高血压或心梗家族史 2分 WHR>0.85 1分 血压>140/90mmHg 1分 甘油三酯>1.9mmol/L 1分 血尿酸>386.8mmol/L 1分 脂肪肝（ GT>25IU/L或B超显示） < 3分 3分 无胰岛素抵抗 可疑抵抗
1分
INS抵抗
受体水平
INS受体自身抗体
肥胖对受体的影响
受体底物↓
受体后
葡萄糖运载体缺陷 各种关键酶活化障碍 INS分泌障碍
21
科研工作中常见胰岛素敏感性评估方法
• • • • • 正常血糖胰岛素钳技术（Clamp）：金标准 微小模型（minimal Model） 空腹胰岛素 稳态模型（Homa-R ）等胰岛素敏感指数 胰岛素耐量试验
P
Intracellular enzymes, protein, RNA, DNA synthesis
PP Mediators and/or phosphorylation
Translocation
GLUT4
20
胰岛素抵抗分子水平发病机理
INS分子结构异常
受体前
INS拮抗物增加
INS降解速度加速
INS受体基因突变
•腰围: 男性>102cm, 女性>88cm
血糖代谢异常
•空腹血糖>110mg/dl
其他
诊断标准
•以上任何3项异常
10
代谢综合征流行病学
11
美国人代谢综合征高度流行
总体患病率为24％,男性与女性发病率相似
50
Ð Ð Ä Ô
® Ð Å Ô
代谢综合征发病率
40 30 20 10 0
20-70+ 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70+
同时伴有下列2种或更多的成分：
高血压 高甘油三酯血症和(或) 1 1 中心肥胖 微量白蛋白尿 高密度脂蛋白胆固醇降低 ≥140/90mmHg 0.9mmol/(35mg%); 男性＜0.9mmol/(35mg%); 女性＜1.0mmol/39mg% 腰臀比(WHR):男性＞0.90;女性＞0.85 BMI ＞30kg/m2 , (亚洲人BMI ＞25) 尿白蛋白排泄率≥20g min-1 或(白蛋白/肌酐值≥30mg g-1)
高血压常与高胰岛素血症伴随存在，胰岛素引 起高血压的机制：
钠的潴留 交感神经活动和去甲肾上腺素水平的升高 抑制体内PGI2和 PGE2的合成使外周血管阻力增加 细胞内钙及钙含量增加，对缩血管物质反应性增加
38
IR与 脂代谢紊乱:是因还是果?
IR对脂代谢的影响
1）IR削弱了INS对脂肪代谢的作用，使 脂肪分解加速，血中游离脂肪酸浓度升高 ，肝脏合成VLDL增加。 2）IR降低了脂蛋白脂酶的活性，VLDL 分解减少。使血 甘油三酯水平升高。 3）肝脂酶的活性增加使HDL-C分解增 加，血中HDL2水平下降。
β细胞功能
狭义:β细胞受葡萄糖刺激,引起胰岛
素分泌维持血糖水平稳定的能力
广义: β细胞受各种刺激,引起胰岛素
分泌维持血糖水平稳定的能力
29
正确理解β细胞功能
• β细胞对血糖变化反应力度的能力 • β细胞对血糖变化反应速度的能力 • β细胞脉冲性分泌的能力
30
UKPDS中的 细胞功能
100
80
根据NCEP ATPIII 诊断
年龄(岁)
13 Ford ES et al. JAMA 2001; 286:1195-200
上海地区代谢综合征患病率
• • 1998年9月-1999年10月, 上海社区调查; 完成调查1960例. 代谢综合征(高血糖-DM或IGT/IGF, 同时合并高血压及血脂紊乱(高TG和/或
5
• 代谢综合征的提出促进了包括内分 泌、心脑血管病、妇产科及肾脏病 科等多学科的交叉与渗透，十余年 来一直是医学前沿研究中的一大亮 点。
6
代谢综合征：冰山概念
心血管负
担就象是 冰山的一 角，而潜 在的那一 部分就是 一系列的 代谢异常 （引自 JP Despres ）。 环境 遗 传
7
血糖 甘油三酯 高血压
39
游离脂肪酸等可诱导IR
• 葡萄糖-脂肪酸循环是胰岛素抵抗发展的主要 机理之一 • 高水平FFA可通过抑制葡萄糖氧化酵解等机制 抑制胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取 • FFA升高可促进肝糖异生,使肝葡萄糖输出增加 • 高水平FFA可损害β细胞功能,产生“脂毒性” 作用,脂质沉积可诱导β细胞的凋亡
心血管事件
发生率×3
2型糖尿病
血脂异常
高血压
肥胖
HDL-C
腰围
代谢综合征
3条或3条以上标准
生活方式
代谢综合征:WHO 定义
葡萄糖调节受损(糖耐量减低或空腹血糖异常或糖尿病)
和(或)胰岛素低抵抗（在高胰岛素正常血糖情况下，葡
萄糖摄取低于所研究的人群25%位点(lowest quartile) ）
25
2型糖尿病
胰岛素抵抗
细胞 功能紊乱
26
2 型糖尿病自然病程
餐后血糖
血浆 葡萄糖 水平
126 mg/dL
空腹血糖
相应的 细胞 功能与胰 岛素抵抗
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
27
2型糖尿病的3个阶段
阶段
第一阶段 第二阶段 第三阶段
病理生理特征
- 胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌增多 - 胰岛素抵抗加重 - 餐后胰岛素分泌第一时相受损 - 严重的胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌减少 - 内源性葡萄糖合成增多
-细胞 功能
60 40 20 0 -12 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4 6
确诊后年数
Holman RR. Diabetes Res Clin Pract 40 (Suppl l):S21-S25; 1998 31
胰岛素抵抗是T2DM发病的基础
• 大量研究表明，大部分2型糖尿病病人中 发现胰岛素抵抗 • 胰岛素抵抗可出现于 2 型糖尿病的早期 • 胰岛素抵抗可以作为 2 型糖尿病的预测 因子
16
胰岛素抵抗的病因
• 遗传因素
– 侯选基因如：胰岛素受体基因，胰岛素受体 底物基因，PI-3K基因，β3受体基因等
• 环境因素
– – – – – 饮食结构(如高脂饮食) 肥胖尤其是中心性肥胖 体力活动下降 老龄化 宫内营养不良
17
有关学说
• 节俭基因学说：人类在漫长的生存斗争中产生 的“节俭基因”在社会进步，食物供应充足的 今天使机体倾向于将过剩营养储存，从而容易 引起肥胖和胰岛素抵抗。 • 下丘脑垂体肾上腺轴（HPA)活性异常导致皮 质醇及肾上腺来源雄激素分泌增多，性腺来源 的性激素及生长激素分泌减少可导致腹型肥胖 和胰岛素抵抗。