药理学基础外周神经系统药物分类与药理
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突触后膜受体——皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
受体兴奋效应
1受体：
心脏——心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。
2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。 骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解
去甲肾上腺素能神经兴奋
心脏
兴奋
血管
收缩
胃肠平滑肌 舒张
一、拟肾上腺素药
肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺
-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基
儿茶酚胺
肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺 非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素
1. 儿茶酚胺药物作用强，维持 时间短，易被COMT灭活；
非儿茶酚胺药物作用弱，维 持时间长，不易被COMT灭活。 2.碳原子上的氢被-CH3取代后， 不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。
1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)
【作用特点】 不易被MAO灭活，与NA比较，升血压
作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
【临床应用】
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
骨骼肌
wenku.baidu.com
收缩(2受体)
胆碱能神经兴奋
抑制 扩张 收缩 收缩 收缩 缩小 稀 全身分泌
收缩（N2受体）
（一）基本作用 1.直接作用于受体
激动药 拮抗药
2.影响递质的释放、转化、贮存
第二节 肾上腺素能神经药
抗肾上腺素药
受体激动药 ，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂
突触前膜：神经末梢靠近间隙 的细胞膜。前膜是神经递质 合成、贮存、释放的部位。
突触后膜：效应器或次一级神 经元靠近的细胞膜,后膜上 有与递质相结合受体。
突触间隙：前膜与后膜间的空 隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递 质的酶。
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的消除
NA的消除
(1) 摄取(uptake)
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
【作用机制】
对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的 释放。
【药理作用】
1.血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
冠状血管舒张，血流量增加
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
(一）受体命名
根据递质选择性与受体结合的不同而命名 胆碱受体(acetylcholine receptor)：M、N受体 肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体
(二)受体分型 1、胆碱受体
3.氨基上的取代，显著影响、 受体效应
去甲肾上腺素：H原子上无取 代——效应
肾上腺素：H原子被-CH3取 代——、效应。
异丙肾上腺素：H原子被异丙 基取代——1、 2效应。
去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
【体内过程】
口服不吸收，碱性肠液中易破坏； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜静脉注射； 采用静脉滴注给药。
第一节 传出神经系统
交感神经
支配内脏、腺体、
自主神经 副交感神经 平滑肌
周围神经
传入神经（感觉神经）
非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）
传出神经分类模式图 Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素
突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与
效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重 要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。
(1) M胆碱受体(毒蕈碱受体，M受体)
五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。
(2) N胆碱受体（烟碱受体)
N1受体：神经节N受体 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体
M受体兴奋效应
心脏：抑制，四负。 腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。 眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 支气管平滑肌：兴奋时收缩。
【药理作用】
作用机制：激动1受体和1、 2受体 1.心脏
激动1受体——心脏兴奋性增加，心收缩力 加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率 加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。
3.血压
小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
【临床应用】
1.休克 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血
【不良反应】
肾上腺素 (Epinephrine)
肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD
【体内过程】
口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏; 皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次; 肌肉注射吸收较快，维持10~30min，.25~0.5mg/次 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼肌
受体兴奋效应
1受体：血管收缩，冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。
受体兴奋效应
1受体：
心脏——心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。
2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。 骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解
去甲肾上腺素能神经兴奋
心脏
兴奋
血管
收缩
胃肠平滑肌 舒张
一、拟肾上腺素药
肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺
-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基
儿茶酚胺
肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺 非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素
1. 儿茶酚胺药物作用强，维持 时间短，易被COMT灭活；
非儿茶酚胺药物作用弱，维 持时间长，不易被COMT灭活。 2.碳原子上的氢被-CH3取代后， 不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。
1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林)
【作用特点】 不易被MAO灭活，与NA比较，升血压
作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
【临床应用】
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
骨骼肌
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收缩(2受体)
胆碱能神经兴奋
抑制 扩张 收缩 收缩 收缩 缩小 稀 全身分泌
收缩（N2受体）
（一）基本作用 1.直接作用于受体
激动药 拮抗药
2.影响递质的释放、转化、贮存
第二节 肾上腺素能神经药
抗肾上腺素药
受体激动药 ，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂
突触前膜：神经末梢靠近间隙 的细胞膜。前膜是神经递质 合成、贮存、释放的部位。
突触后膜：效应器或次一级神 经元靠近的细胞膜,后膜上 有与递质相结合受体。
突触间隙：前膜与后膜间的空 隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递 质的酶。
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的消除
NA的消除
(1) 摄取(uptake)
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
【作用机制】
对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的 释放。
【药理作用】
1.血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
冠状血管舒张，血流量增加
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
(一）受体命名
根据递质选择性与受体结合的不同而命名 胆碱受体(acetylcholine receptor)：M、N受体 肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体
(二)受体分型 1、胆碱受体
3.氨基上的取代，显著影响、 受体效应
去甲肾上腺素：H原子上无取 代——效应
肾上腺素：H原子被-CH3取 代——、效应。
异丙肾上腺素：H原子被异丙 基取代——1、 2效应。
去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
【体内过程】
口服不吸收，碱性肠液中易破坏； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜静脉注射； 采用静脉滴注给药。
第一节 传出神经系统
交感神经
支配内脏、腺体、
自主神经 副交感神经 平滑肌
周围神经
传入神经（感觉神经）
非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）
传出神经分类模式图 Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素
突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与
效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重 要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。
(1) M胆碱受体(毒蕈碱受体，M受体)
五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。
(2) N胆碱受体（烟碱受体)
N1受体：神经节N受体 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体
M受体兴奋效应
心脏：抑制，四负。 腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。 眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 支气管平滑肌：兴奋时收缩。
【药理作用】
作用机制：激动1受体和1、 2受体 1.心脏
激动1受体——心脏兴奋性增加，心收缩力 加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率 加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。
3.血压
小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
【临床应用】
1.休克 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血
【不良反应】
肾上腺素 (Epinephrine)
肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD
【体内过程】
口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏; 皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次; 肌肉注射吸收较快，维持10~30min，.25~0.5mg/次 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼肌
受体兴奋效应
1受体：血管收缩，冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。