Ⅱ型超敏反应PPT课件

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II、Ⅲ型超敏反应课件

II、Ⅲ型超敏反应课件

临床
注射脱敏治疗
过敏原注射脱敏治疗是指用过敏原提取物进行皮内注射。脱敏注射从 小剂量开始,逐渐增加剂量,以增加对过敏原的耐受性。脱敏治疗一般 至少需要2~3 年,长期的注射会带来一定痛苦。
纳米脱敏治疗
纳米脱敏治疗,纳米脱敏贴片改变给药途径,通过皮肤渗透进 入体内。外用贴片包载多种过敏原干粉及Tio2(二氧化钛)纳米 微晶并配以远红外垫圈。Tio2(二氧化钛)有效分解过敏原干粉 中的有机物,产生游离小分子抗原;而且利于促进小分子抗原连 续不断并最大程度渗透皮肤进入人体。机体在这些抗原的长期连 续刺激下逐渐产生免疫耐受,对再接触过敏原不产生反应,达到 机体完全脱敏的目的。

化脓性炎症 猩红热
所致疾病 风湿病
超敏反应性疾病
急性肾小球肾炎
链球菌的检验
• 血清学试验
• 抗链球菌溶血素O试验 简称ASO试验,是一种毒 素和抗毒素的中和试验,l临床上测定患者血清中抗 链球菌溶血素“O”抗体的效价作为风湿热或急性 肾小球肾炎的辅助诊断。ASO试验是用链球菌溶血 素O作为抗原,检测血清中的ASO值。如血清中的 ASO值超过400单位,即有诊断意义。 • 抗“O”效价: • 血清稀释后ml数 • 抗“O”效价= X 原血清稀释度 • 血清稀释前ml数
诱导机体产生IgG、IgM
靶细胞杀伤
靶细胞功能障碍 特殊形式,称为抗 体刺激型超敏反应
抗体介导靶细胞破坏的机制:
(1)激活补体溶解细胞:IgG和IgM抗体与细胞表面抗原结合, 激活补体经典途径,导致细胞溶解。
(2)促进吞噬细胞吞噬
(3)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC作用)
临床常见疾病:
2、益生菌辅助防治过敏性疾病 益生菌辅助疗法

II 型超敏反应-精品医学课件

II 型超敏反应-精品医学课件

第二胎(Rh+)
死胎、流产等
初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体
郭小芹
6057099
guoxiaoqinlet@
膜抗原改 变型
• 自身免疫性溶血性贫血
免疫性血细
• 药物过敏性血细胞减少症 胞减少症
半抗原型
药物
药物过敏性血细胞减少症
激活补体、调理吞噬、ADCC
血细胞 或血浆蛋白
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
ABO血型不合为什么不 能输血,会有什么不良
反应?
病例分析
某产妇27岁,血型RH-,产下的RH+女婴 浑身多处瘀斑,2天后死亡。诊断死于新 生儿溶血症。 新生儿溶血的机制?
Ⅱ型超敏反应
药物
抗体
溶血性 贫血
粒细胞 减少症
血小板减 少性紫癜
红细胞: 青霉素, 氯丙嗪, 非那西汀
粒细胞: 奎尼丁, 氨基比林
血小板: 磺胺类药物, 噻嗪类
药物性过敏性血细胞减少症
红细胞抗原 药物抗原
抗药物抗体 补体
红细胞溶解
药物性溶血性贫血
肺出血-肾炎综合征 (Goodpasture’s 综合征)
患者产生针对基底膜IV型胶原的自身IgG,肺泡基底膜和 肾小球基底膜之间存在共同抗原,此种抗体可同两种组织 的基底膜成分结合,激活补体或通过调理促吞噬作用,导 致肺出血和肾炎。
1. 输血反应----ABO血型不合 2. 新生儿溶血症
发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合; ABO血型不合(较轻)
3. 自身免疫性溶血性贫血 4. 药物过敏性血细胞减少症 5. 肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

超敏反应课程PPT

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发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导,引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒,释放组胺等活性介质,导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导,引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合,触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起,当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时,可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应,导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原,引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应,导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平; 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等,表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应,也称为速发型超敏反 应,是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速,通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状;反应强度剧 烈,可能导致严重的生理障碍甚至死 亡;常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应,导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等,由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ,导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

超敏反应_课程PPT课件

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肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 (速发型)
参加成 分
IgE (IgG4)
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上,变应原与细胞表 面的IgE结合,靶细胞 脱颗粒,释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
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RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 I型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快,消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原(变应原):能使机体产生超敏反应的抗原 抗体:IgE、 IgG4 细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
(一)全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
(二)呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
(三)消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 (四)皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹

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――抗体刺激型超敏反应
.
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半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
.
30
新生儿溶
血症
.
31
第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
.
32
Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍,导致嗜 中性粒细胞的聚集,从而引起血管及周围发生炎 症, 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
.
13
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集,传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质:组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质:白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官,表现临床症状
.
14
.
➢ 抗体:IgG、IgM ➢ 细胞:吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
.
25
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合,借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体,溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
.
26
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
.
27
吞噬作用
.
28
3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应(ABO抗原、Rh抗原、HLA) ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血(抗红细胞抗体) ➢ 药物过敏性血细胞减少症(药物结合于血细胞) ➢ 肺-肾综合症(Ⅳ型胶原) ➢ 甲状腺功能亢进(TSHR)

超敏反应ppt课件

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Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤,所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点: IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大,毛细血管通透性增高,易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处,
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮(DNA、RNA等―抗核抗体) – 类风湿性关节炎(变性IgG-抗IgG抗体)
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎(如油漆、染料、农药) ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.

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少数:IgA
(三)损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径 抗体(IgG或IgM)+抗原(靶细胞表面)
激活补体(传统途径) C3a、C5a 中性粒细胞到反应局部释
放溶酶体酶 溶解靶细胞; 膜攻击复合体 破坏靶细胞。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作 用)
IgG 抗 体 + 靶 细 胞 抗 原 FcrR( M、中性粒细胞等)结合 吞噬靶细胞;
(四) 链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ 型超敏反应引起,Ⅱ型占20%左右。
发生机理:
① 链球菌感染 肾小球基底膜抗原 改变机体产生特异性抗体 补体、 ADCC及吸引吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤;
② 链球菌与肾小球基底膜有共同抗原 与肾小球基底膜发生交叉反应。
IgG(或IgM)抗体+靶细胞抗原 C3b CR(吞噬细胞)吞噬靶 细胞。
3.ADCC作用
IgG 抗 体 + 靶 细 胞 抗 原 FcrR(NK 细 胞 、 M 、 中 性 粒 细 胞 等 ) 结合 ADCC杀伤靶细胞。
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一) 输血反应 1. ABO血型不符的输血; 2. 反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗
甲亢:抗TSH-R的抗体(IgG类,病人) TSH-R 结 合 分 泌 甲 状 腺 素 ( 过 量) 刺激靶细胞功能亢进。
第二节 Ⅱ型超敏反应
概念:
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原 结合,在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与 下,引起的以细胞裂解死亡为主的病理损 伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
1.抗原 --- 常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞

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――抗体刺激型超敏反应
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四、Ⅱ型超敏反应防治原则
1、查明变应原,以避免接触。 2、药物引起者应立即停药 3、血型抗体所致者则停止输血,血浆交换或换血疗法
4、Rh血型不符,产后72小时内给母体注射抗Rh-Ig 5、肾上腺皮质激素类药物的应用 6、中医中药进行辨证论治
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超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
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2019/11/15
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超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
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第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞毒型(cytotoxic type)和 细胞溶解型(cytolytic type)
•特征:此反应是由IgG或IgM类抗体与
靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以 细胞损伤溶解为主的病理性免疫反应。
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抗体、补体和效应细胞
IgG和IgM抗体:天然血型抗体、Rh免疫血 型抗体、交叉反应性抗体、改变的自身抗体。
补体:经典激活途径各成分
效应细胞:单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细 胞
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5
主要参与成分
• 抗原
– 细胞固有抗原(ABO、Rh血型抗原;HLA抗 原)
– 吸附在细胞上的外源抗原(药物、微生物)
•本质:反应中溶解破坏的靶细胞通常是
血细胞和某些组织细胞。
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一、参与Ⅱ型超敏反应的 主要细胞和成分
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参与Ⅱ型超敏反应的主要细胞和成分
靶细胞及其表面的抗原
靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原 表位结合修饰的自身组织细胞 靶细胞表面抗原:血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与 正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表 面的抗原表位或抗原抗体复合物
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抗体、补体和效应细胞的作用
IgG和IgM类抗体:天然血型抗体、Rh免疫血型抗体、交叉免 疫型抗体、改变的自身抗体 补体:经典激活途径各成分 效应细胞:单核中性细胞、中性粒细胞、NK细胞
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Ⅱ型超敏反应的损伤机制
① 抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC) ② 补体依赖的细胞毒作用 ③ 中性粒细胞的损伤效应
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Ⅱ型超敏反应与疾病
1.输血反应 2.新生儿溶血症 3.自身免疫性溶血性贫血 4.免疫血液病 5.肺肾综合征
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1.输血反应
输血反应是指在输血过程中或结束后, 因输入血液或其制品或所用输注用具而产 生的不良反应。
输入异型血后因人体血液中有天然的 ABO抗体,可激活补体,破坏红细胞,引 起溶血反应。
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2.新生儿溶血症
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6.甲状腺功能亢进(Graves病)
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3.自身免疫性溶血性贫血
遗传或因病毒、药物等作用于红细胞,使其免疫原 性变化,形成新的抗原表位或隐藏抗原表位暴露,诱导 机体产生自身抗体,由此发生自身免疫应答。
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4.免疫血液病
⑴半抗原与细胞结合:解热镇痛药 ⑵药物改变细胞膜抗原:甲基多巴
过敏性紫癜
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4.肺肾综合症
肺肾综合症即肺出血-肾炎综合征(Goodpastures syndrome)可能系病毒感染和/或吸入某些化学性 物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜 和肾小球基底膜存在交叉反应抗原,故可以引起继 发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小 球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。
Ⅱ型超敏反应
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超敏反应
即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质 在一定条件下相互作用,产生致敏淋巴细胞或特异性 抗体,如与再次进入的抗原结合,可导致机体生理功 能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
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超敏反应的分类
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Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应即细胞毒型超敏反应,也称抗体依 赖的细胞毒超敏反应、溶细结合, 在补体、巨噬细胞(MФ)和NK细胞参与作用 下,引起靶细胞损伤溶解的病理性免疫反应。 本质:反应中的靶细胞主要是血细胞和某些组织 成分。
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