肾动脉狭窄的诊断与治疗
肾动脉狭窄ppt课件
部分患者可有腹部或腰背部血管杂音
原发病的肾外表现：冠心病、脑卒中、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病等。
5
诊断
超声：无创、经济，对纤维肌性发育不良敏感，但影响因素多，仅 作为初步筛查手段。
放射性核素肾现象：联合卡托普利实验，观察肾脏摄取排泄功能， 间接提供诊断信息。
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病 第十章 肾血管疾病
第一节 肾动脉狭窄
2
案例介绍
患者男，66岁，2010年体检测得血压160/110mmHg，后 间断侧血压，最高达210/140mmHg。后服用氨氯地平、硝 苯地平等药物，血压控制在160/100mmHg左右。
入院前3h，患者无明显诱因出现晕厥，3min后意识恢复，无 抽搐、口吐白沫等症状。入院体检：血压190/110mmHg， 心率80/min。PE： 腹部可闻及收缩期血管杂音。其余无特 殊。
CT血管成像：空间分辨率高，可三维重建。可能夸大狭窄程度。 肾功能不全者慎用。
核磁共振血管成像：对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高， 但对分支狭窄分辨率较低。
肾动脉造影：诊断金标准。但为有创操作，且需要使用造影剂。
6
诊断的流程
肾动脉狭窄的诊疗流程
7
改自CECIL MEDICINE, 23rd EDITION，Chapter 126
治疗
经皮球囊扩张血管成形术：创伤小，尤其适用于纤维肌性 发育不良者。
安置支架：适用于动脉粥样硬化及大动脉炎等易发生再狭 窄的人群。
外科手术治疗：适合血管闭塞、伴动脉瘤等严重血管畸形 的患者。
内科药物治疗：不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制 高血压，改善症状。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB， 可采用β受体阻滞剂类。
肾动脉狭窄诊断和处理中国专家共识
三、肾血管性高血压的药物降压治 疗
（1）可选用的药物有ACEI/ARB、钙拮抗剂、β受 体阻滞剂等。
（2）ACEI/ARB 可用于单侧肾动脉狭窄，而单功 能肾或双侧肾动脉狭窄慎用。
（3）利尿剂激活肾素释放，一般不主张用于肾 血管性高血压，但患者如合并原发性高血压、 肺水肿或心力衰竭，仍可选用。
四、血管重建治疗
3、非粥样硬化性肾动脉狭窄血管重建：大多数发病年龄在 40岁前，如果肾动脉直径狭窄≥ 50%，伴有持续高血压Ⅱ 级或以上，依赖降压药，则单纯肾血管性高血压的诊断 基本确立，应该接受肾动脉血管重建治疗，以免长期高 血压的不良影响。一般首选经皮球囊成形术，不提倡使 用血管内支架。
1、狭窄程度 肾动脉狭窄到何种程度必须进行血管重建，目前
尚无一致意见，推荐血管重建最小阈值为直径 狭窄50％。 对于肾动脉直径狭窄50％~70％的患者，要有明 确的血流动力学依据，一般以跨病变收缩压差 >20mmHg 或平均压差>10 mmHg 为准。直径 狭窄>70％是比较有力的解剖学指征。
2、临床指征 （1）严重高血压（持续高血压Ⅱ~Ⅲ级）、恶性高血压、
（min·1.73 m2）。 （5）肾内动脉阻力指数≥0.8。 （6）超声、CT血管造影或磁共振成像显示肾
实质有大片无灌注区。
四、治疗
▪ 首选方法为经皮介入治疗。
▪ 血管外科直视手术仅适用于某些特殊情况： 病变不适合行介入治疗，病变肾动脉附近 腹主动脉需要外科重建，介入治疗失败的 补救措施，对比剂严重过敏，服用抗血小 板药物有禁忌等。
六、动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
1、诊断包括至少1个动脉粥样硬化的危险因素，和 至少两项动脉粥样硬化的影像学表现。
2、药物治疗主要针对危险因素治疗，包括戒烟、降 脂、控制血压，抗血小板和降糖治疗等，重点是 降脂治疗，目标为LDL-C≤1.80 mmol/L。
肾动脉狭窄的诊断和治疗医生指南
磁共振血管成像（MRA）
数字减影血管造影（DSA）
无创性检查方法，可多角度观察肾动脉及 其分支的狭窄情况。
有创性检查，被认为是诊断肾动脉狭窄的 金标准，能准确显示狭窄部位、程度和侧 支循环情况。
03
肾动脉狭窄的治疗
药物治疗
降压药
对于肾动脉狭窄引起的高血压， 首选药物是ACE抑制剂或ARBs， 可以有效控制血压，同时保护肾
尿常规检查
01
可能出现蛋白尿、血尿等异常表现。
血清肌酐、尿素氮
02
反映肾功能状况，可能升高。
血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ
03
在肾动脉狭窄时，这些指标可能升高，有助于诊断。
影像学检查
超声
CT血管成像（CTA）
可显示肾脏大小、形态及血流情况，有助 于发现肾动脉狭窄的线索。
清晰显示肾动脉及其分支的形态结构，准 确评估狭窄程度和范围。
疗等，为临床治疗提供更多选择。
03
多学科协作
肾动脉狭窄的诊断和治疗涉及多个学科领域，包括肾病学、影像学、介
入放射学等。未来应加强多学科之间的协作和交流，共同推动肾动脉狭
窄诊疗水平的提高。
给医生的建议和结论
1 2 3
重视肾动脉狭窄的诊断
在临床实践中，医生应对疑似肾动脉狭窄的患者 进行全面的评估和检查，减少漏诊和误诊的风险 。
害。
03
心血管事件增加
肾动脉狭窄患者心血管事件（ 如心肌梗死、脑卒中）的发生
率显著增加。
肾动脉狭窄的病因和发病机制
01
动脉粥样硬化：是最常见的肾 动脉狭窄病因，由于脂质沉积 、平滑肌细胞增生等形成动脉 粥样硬化斑块，导致血管腔狭
窄。
02
纤维肌发育不良：是一种非炎 症性、非动脉粥样硬化的血管 病，以血管壁纤维组织增生和 肌层肥厚为特征，可导致肾动
肾动脉狭窄怎么检查？【养生小知识】
肾动脉狭窄怎么检查？文章导读肾动脉狭窄是临床上常见的肾血管疾病，绝大多数的肾动脉狭窄都是因为粥样动脉硬化所引起的，这类疾病在老年人和年轻女性群体中比较常见。
很多人喜欢通过症状来诊断疾病，这样是特别容易出现误诊的，不管是什么疾病还是应该做专业的医学检查，那么肾动脉狭窄应该怎么检查呢？ 1.外周血浆肾素活性测定是肾血管性高血压首选的筛选试验之一。
清晨坐位抽血检测，对确定异常高肾素分泌有重要意义。
3/4 肾血管性高血压患者升高。
外周肾素水平可代表肾静脉肾素分泌水平，PRA 明显升高者，手术效果佳。
但PRA 与血压高度之间并非简单的平行关系。
而且PRA测定存在一定的“假阳性”和“假阴性”。
因此，PRA 升高仅提示有肾血管性高血压的可能性，应进一步做分侧肾静脉肾素活性和ACEI试验。
2.卡托普利试验此为诊断肾血管性高血压最敏感的试验，但不能区别病变是双侧还是单侧。
肾血管性高血压患者给予卡托普利后，肾素反应性升高远远超过原发性高血压患者。
试验阳性结果判断标准为：①刺激后，血浆肾素活性>12\u2003ng/\u2003(ml·h）; ②血浆肾素活性绝对值增加10\u2003ng/\u2003(ml·h）或以上；③血浆肾素活性增加的百分率达150% 或以上，若血浆肾素活性的基础水平低于3\u2003ng/（m1·h），增加的百分率应达400%。
试验的敏感性和特异性达95% ，适用于服用β-受体阻滞剂患者，但对氮质血症患者可靠性差。
试验阴性者，手术效果不佳。
\xa0 \xa03.肾脏B超和彩色多普勒血管超声检查特异性高，能显示肾动脉解剖结构、肾内血流动力学和肾脏体积。
临床一般将普通声与多普勒超声结合起来，通过测量肾动脉的血流动力学指标（即阻力指数、搏动指数、两侧肾脏阻力指数或搏动指数之差、收缩期加速指数、收缩期加速时间等）进行肾动脉狭窄的筛选和随访。
4.\u2003放射性核素检查分为放射性核素肾图和卡托普利肾图两种检查方法。
《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》要点
《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》要点1 前言随着人口老龄化的来临和血管影像技术的普及，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（renalartery stenosis，RAS）越来越多。
RAS是引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，如果未予适当治疗，病情往往进行性加重，部分肾动脉从狭窄变为闭塞，肾功能逐渐恶化，部分患者因此进入终末期肾病。
由于RAS病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略上仍有较大争议，已有的相关指南和共识对RAS 的处理意见也不一致。
因此，迫切需要总结国际上已有的研究结果，结合我国的临床实际，建立新的共识，避免混淆和分歧，推动临床问题的合理解决。
2 流行病学和筛查人群据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1%～3%，而在继发性高血压人群可达20%。
基于已有的指南和共识推荐，结合实践经验，本共识建议在高血压人群中筛查RAS的人群如下：（1）持续高血压达Ⅱ级或以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等。
（2）高血压合并持续的轻度低血钾。
（3）脐周血管杂音伴有高血压。
（4）既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。
（5）顽固性或恶性高血压。
（6）重度高血压患者左心室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿。
（7）难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。
（8）服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。
当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕RAS，进行专业检查，以明确诊断。
3 诊断全面准确的诊断是合理治疗的前提和关键。
RAS的诊断应该包括：（1）病因诊断。
（2）解剖诊断。
（3）病理生理诊断。
3.1 RAS病因诊断RAS的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始，一般分为两类：动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。
大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。
非动脉粥样硬化性RAS包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良（FMD）、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和FMD最为常见。
肾动脉狭窄高血压症状
肾动脉狭窄高血压症状肾动脉狭窄高血压的症状可能包括但不限于以下几点：1. 高血压：这是最明显的症状，患者可能会出现血压持续升高的情况，尤其是收缩压。
2. 头痛：由于血压升高，患者可能会经历频繁的头痛，尤其是在清晨。
3. 头晕：血压的波动可能会引起头晕，尤其是在站立或快速改变姿势时。
4. 心悸：高血压可能导致心跳加快或不规则，患者可能会感觉到心跳的异常。
5. 胸痛：虽然不常见，但一些患者可能会因为心脏负荷增加而感到胸痛。
6. 视力问题：高血压可能会影响视力，导致视力模糊或暂时性失明。
7. 耳鸣：一些患者可能会经历耳鸣，即耳朵里出现噪音。
8. 水肿：由于肾脏功能受到影响，患者可能会出现下肢或脸部的水肿。
9. 疲劳：高血压和肾脏功能不全可能会导致患者感到异常疲劳。
诊断肾动脉狭窄的诊断通常需要通过以下检查：- 血压监测：医生会监测患者的血压，尤其是在家中和医院的血压差异。
- 血液检查：检查肾功能和血液中的某些指标，如肌酐和尿素氮。
- 尿液检查：分析尿液中的蛋白质和其他物质，评估肾脏健康。
- 超声波检查：使用超声波成像技术检查肾动脉的血流情况。
- CT扫描或MRI：更详细地观察肾动脉的结构和狭窄的程度。
- 血管造影：通过注射造影剂并进行X光检查，直观地观察血管狭窄。
治疗治疗肾动脉狭窄高血压通常包括药物治疗和手术干预：- 药物治疗：使用降压药物，如ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等，来控制血压。
- 手术干预：在狭窄严重的情况下，可能需要进行血管成形术或血管搭桥手术。
预防和管理为了预防和管理肾动脉狭窄高血压，患者应：- 定期监测血压和肾功能。
- 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和避免吸烟。
- 遵循医嘱，定期服用降压药物。
- 及时就医，尤其是当出现高血压相关症状时。
请注意，每个患者的情况都是独特的，因此治疗方案应由专业医生根据患者的具体情况制定。
肾动脉狭窄讲课PPT课件
临床表现和诊断方法
临床表现：高血压、腰痛、血尿等
鉴别诊断：肾肿瘤、肾结石等
诊断方法：超声、CT、MRI等影像 学检查
并发症：肾功能不全、心血管疾病 等
03 肾动脉狭窄的危害
对肾脏的影响
肾动脉狭窄导致肾 脏血流减少，影响 肾脏的正常功能。
长期肾动脉狭窄可 能导致肾功能衰竭， 需要透析或肾移植。
肾动脉狭窄可能导 致高血压和蛋白尿 等症状，严重影响 患者的生活质量。
分类：根据病因 可分为动脉粥样 硬化型、纤维肌 发育不良型和血 栓型等。
症状：高血压、 肾功能不全、腰 痛等。
诊断方法：超声 心动图、CT血管 成像和肾动脉造 影等。
病因和发病机制
病因：肾动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，高血压、高血脂、糖 尿病等危险因素可诱发。
发病机制：动脉粥样硬化导致血管壁沉积脂质和钙质，血管狭窄或闭 塞，引起肾脏缺血、缺氧，进而导致肾动脉狭窄。
素
如有疑虑或出 现相关症状， 及时就医并进 行专业诊断和
治疗
注意事项和误区
定期进行体检，及早发现肾动脉狭窄 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒 控制高血压和糖尿病等慢性病，避免加重肾动脉狭窄 误区：认为肾动脉狭窄无法预防，忽视体检和健康生活方式的重要性
06
肾动脉狭窄的案例分享 和经验总结
肾动脉狭窄可能导 致肾脏萎缩和肾单 位减少，进一步加 重肾脏损伤。
对心血管系统的影响
肾动脉狭窄导致高血压 肾动脉狭窄影响心脏功能 肾动脉狭窄增加心血管疾病风险 肾动脉狭窄影响血液循环
对其他器官的影响
肾动脉狭窄可 导致肾脏缺血， 进而影响肾功 能，严重时可 导致肾衰竭。
肾动脉狭窄可 引起高血压， 增加心血管疾
肾动脉狭窄的超声诊断
下列情况需要排除RAS
㈠ 30岁以前或55岁以后发病的高血压； ㈡ 急速进展的或恶性高血压； ㈢ 对三种以上联合用药耐药的高血压； ㈣ 原先控制良好的高血压而现行的治疗效果不满 意； ㈤ 腹部或腰部血管杂音； ㈥ 伴有进行性肾功能不全的高血压； ㈦ 老年人不明原因的氮质血症。 另外， RAS介入性治疗后复查
肾动脉。主肾动脉闭塞时，侧支循环血供使肾内
仍可检测到血流信号。
RAS的超声检查方法和诊断指标各有其优缺
点，直接法诊断RAS较为可靠，但清晰显示主肾
动脉常有困难，失败率较大。间接法诊断RAS易
出现误差，但肾内动脉容易检测。
因此，联合应用直接法和间接法来诊断RAS
十分重要，应结合肾内动脉血流动力学改变，狭
肾动脉狭窄的超声诊断
肾动脉狭窄（Renal Aetery Stenosis,RAS）是一种较
常见的疾病，在轻中度高血压患者中的发病率1－ 5%，可导致肾血管性高血压和缺血性肾病，两者 是造成终末期肾病的重要原因。
正确诊断RAS的重要意义在于：它是一种可以治 愈的疾病，纠正肾脏血流动力学障碍后，不仅能 纠正高血压，还能保护受损的肾功能。
主肾动脉杂色血流信号：
RAS引起的局部流速加快和血流紊乱所致。 意义：提示狭窄部位，有助于PWD检测。但不能只
凭杂色血流信号诊断RAS。 技术要点：正确调节彩色血流速度量程和壁滤波，
可以腹主动脉为参照。
峰值血流速度：正常主肾动脉峰值血流速度为50 －100cm/s； 流速＞150cm/s提示狭窄＞50％； 流速＞ 180cm/s提示狭窄＞60％。
正常频谱, a:频谱仅有收缩早 期波;b:收缩期频谱呈双峰, 第一峰大于第二峰;c:收缩 期频谱呈双峰,第一峰小于 第二峰。箭头指向AT的测 量起始点和终止点;
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识
5．诊断手段
推荐使用双功超声、计算机断层扫描血管显像（CTA）、核磁共振动脉成像（MRA）三种无创手段进行RAS的影像学诊断，当临床上高度怀疑而无创检查不能得出可靠结论时，可应用血管造影来确诊RAS。目前经导管血管造影术的适应证是有RAS的临床表现而又无法进行无创检查，或有临床症状且取得患者同意并准备接受外周动脉或冠状动脉造影检查。
9．结论
尽管近些年在此领域已进行大量的研究，但仍有很多疑问，尤其是治疗方面存在非常大的争议。对肾动脉狭窄的治疗需要有RAS导致或加重高血压和肾功能不全的证据。在冠状动脉造影时发现的RAS仅是一种影像学表现，没有病理生理学意义，需要随访或功能学评价来判断是否有干预的指征。对于这部分患者我们需要一个前瞻性试验以评价病人应采取何种治疗，根据什么进行危险分层，以便更好地治疗病人。在这样的试验的结果公布之前，每一个具体的病人该如何决策仍旧是对医生的挑战，但应仔细权衡血管病变在病人整体情况的基础上的作用，包括年龄、动脉粥样硬化的受累程度、高血压、心功能和肾衰竭等，同时评价风险与受益。而对于在进行血管造影时偶然发现的RAS，并没有证据表明将会演变成为终末期肾病，用血管成形预防肾功能下降并没有理论依据。
不推荐使用卡托普利肾脏核素扫描、选择性肾静脉肾素水平测定、血浆肾素活性和卡托普利试验肾素活性测定来确诊RAS。卡托普利核素显像适用于广大的人群但其对于肾血管疾病的亚组人群意义较小，在严重的氮质血症、双侧肾动脉狭窄或仅单侧肾脏有功能的RAS其应用价值受到限制。
6．药物治疗
ACE抑制剂和钙拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，并延缓了肾脏疾病的进展。也有证据表明，利尿剂和β阻滞剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。但药物治疗对于进展期粥样硬化性肾动脉疾病的益处在于包括戒烟、治疗其血脂异常和服用阿司匹林的综合治疗。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）也可以降低RAS患者的血压，但其效果还需要大规模随机试验的证实。合并RAS的高血压患者应根据我国的高血压指南进行治疗。
肾动脉狭窄(RAS)的超声诊断指标及分类
肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类一、肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类综合国内外文献报道,RAS的超声诊断指标可分为形态学与血流动力学两大类,后者又分为直接与间接指标。
直接指标包括肾动脉杂色血流信号、肾动脉峰值流速、RAR、肾动脉与肾内动脉峰值流速比值;间接指标为叶间动脉或段动脉血流参数,包括频谱形态、峰值流速、收缩早期加速时间(AT)、收缩早期加速度(AC)、阻力指数(RI)和双侧RI差异。
在间接指标中,以AT、AC和双侧RI差异最为重要。
二、肾动脉狭窄的主要声像图表现(1)直接指标的改变:狭窄段及靠近其下游呈现杂色血流信号,频谱呈毛刺状,流速加快。
杂色血流信号的特点是程度重、X围广,依据典型的杂色血流信号可以诊断RAS。
明显的毛刺状频谱对RAS的诊断很有帮助,但无毛刺样频谱亦不能排除RAS。
RAR和肾动脉与肾内动脉峰值流速比值增大。
(2)间接指标的改变:当RAS所致射流成份消失后,肾内动脉频谱形态变为三角形、圆顶形或平坦形,收缩早期加速时间延长,加速度减小,阻力减低。
三、肾动脉狭窄的超声诊断标准(1)肾动脉湍流处PSV>150cm/s、>180cm/s分别用于诊断内径减少>50%、>60%的RAS。
(2)RAR>3.5用于诊断内径减少>60%的RAS。
(3)收缩早期加速时间≥0.07s,收缩早期加速度<3m/s2或双侧RI差异>8%(适合单侧狭窄者)用于诊断内径减少>70%的RAS。
虽然有关RAS的超声诊断标准尚未完全统一,但上述诊断标准对需要进行介入治疗的RAS者(内径减少大于70%)能够获得较好的诊断效果。
近几年提出的一个新指标(肾动脉与肾内动脉峰值流速比值)也应值得重视。
这一指标反应了流速的动态变化,即狭窄处流速升高和其下游动脉流速降低。
对于内径四、肾动脉狭窄的超声诊断指标的联合应用(1)形态学与血流动力学指标的结合应用。
临床肾动脉狭窄病理、临床需求、临床表现、超声诊断方法和标准及肾动脉狭窄治疗方法
临床肾动脉狭窄病理、临床需求、临床表现、超声诊断方法和标准及肾动脉狭窄治疗方法肾动脉狭窄(renalarteryStenoSiS,RAS)是高血压最常见的继发性原因，主要由动脉粥样硬化引起。
对于疑似患者，首选非侵入性的超声进行诊断。
无症状、偶然发现的肾动脉狭窄不需要血运重建。
对于需要血运重建患者，肾动脉支架置入术是首选疗法。
所有动脉粥样硬化RAS患者均应接受指南指导的药物治疗，包括高血压控制、糖尿病控制、他汀类药物、抗血小板治疗、戒烟等。
肾动脉狭窄在轻中度高血压患若中的发病率1%~5%,可以引起两种非常严重的疾病，即肾血管性高血压和缺血性肾病，二者是造成终末期肾病的重要原因。
正确诊断肾动脉狭窄的重要意义在于:它是一种可以治愈的疾病，纠正肾脏血流动力学障碍后，不仅能纠正高血压，而且能保护受损的肾功能。
肾动脉狭窄主要临床表现为药物难以控制的持续性高血压，以舒张压升高更为显著，严重者可出现肾脏萎缩、肾衰竭。
超声医师都认同超声评价肾动脉可能是所有超声检查中最难和最费时间的。
主肾动脉或副肾动脉的狭窄或闭塞可导致肾缺血，会激发肾素-血管紧张素调节机制导致高血压。
肾动脉狭窄本身可以造成肾实质损害而导致肾功能不全。
肾动脉狭窄至何种程度会导致高血压或缺血性损伤?这并无标准，具有个体差异。
从血流动力学的角度上讲，当肾动脉直径狭窄达到60%时，血流量开始下降，血流动力学的变化开始具有临床意义。
肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化、纤维肌发育不良及大动脉炎引起，前者占60%~80%,常见于老年男性;后两者占20%~40%,常见于中青年女性。
西方国家常见前两种疾病，而中国大动脉炎的发病率高。
临床需求肾脏疾病很少可以治愈，所以，临床上对肾动脉狭窄这样可以治愈的病变非常关注。
应在下列患者人群中进行超声检查以排除肾动脉狭窄：①患有严重高血压的年轻人；②急速进展的高血压或恶性高血压患者；③尽管治疗方案恰当，但高血压仍难以控制的患者；④高血压伴有进行性肾功能不全的患者；⑤推测由于肾动脉狭窄导致肾功能不全及肾大小差异的患者；⑥肾动脉收缩期峰值流速的测量被应用于治疗后的残存狭窄或狭窄复发的评价。
肾动脉狭窄报告模板
肾动脉狭窄报告模板
概述
肾动脉狭窄是一种血管疾病，患者的肾动脉狭窄程度可能会影响肾功能、血压
和心脏健康。
目前，肾动脉狭窄的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
肾动脉狭窄报告可以帮助医生了解患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。
报告内容
诊断意见
肾动脉狭窄是基于医生的检查结果和相关数据的一个诊断。
在肾动脉狭窄报告中，医生应该清晰明确地表达自己的诊断意见。
患者基本信息
患者基本信息包括姓名、年龄、性别、联系方式等，据此可以对患者进行诊断、治疗和随访。
检查结果
肾动脉狭窄报告中应包含患者的各类检查结果，例如：
•肾功能测试
•肾动脉造影
•血压测量
•彩色超声检查
•血细胞比容测量
•尿检
针对患者的检查结果，医生应该做出相关结论，为治疗提供依据。
治疗方案
肾动脉狭窄治疗方案应该基于患者的具体情况和医生的诊断意见。
治疗方案可
以包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等。
医生应该详细说明治疗方案、治疗目标和治疗进程中的注意事项等。
随访
肾动脉狭窄的治疗不是一朝一夕的过程，医生应该对患者进行长期的随访，以评估治疗效果、监测病情变化、及时调整治疗方案等。
随访内容可以包括患者的接受程度、副作用反应检查等。
结尾
总之，肾动脉狭窄报告是对患者情况的全面概述、诊断和治疗的依据。
因此，在撰写肾动脉狭窄报告时，医生需要根据具体情况进行详细的分析和说明。
这样才能为患者的健康提供最有效的帮助。
肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识
一、背景介绍
肾动脉狭窄是指肾动脉主干或其主要分支狭窄，导致肾脏血流减少，肾小球 滤过率下降，从而引发高血压、蛋白尿、肾功能减退等症状。肾动脉狭窄的主要 原因是动脉粥样硬化，此外，大动脉炎、纤维肌发育不良、外伤等原因也可能导 致该病的发生。近年来，随着高血压、糖尿病等疾病的发病率不断升高，肾动脉 狭窄的发病率也呈上升趋势。
七、预后评估
肾动脉狭窄的治疗效果和预后评估主要依赖于患者的病情、治疗方式和肾功 能状态。在接受药物治疗的患者中，部分患者的高血压和肾功能减退症状可以得 到有效控制，但也有部分患者可能出现病情进展或复发。在接受介入治疗或手术 治疗的患者中，大部分患者可以得到较好的治疗效果，但仍然有一定的并发症发 生风险。
在药物治疗无效或病情较重时，可以考虑介入治疗或手术治疗。介入治疗包 括经皮球囊扩张术和支架植入术，可以改善肾脏血流，缓解高血压和肾功能减退 的症状。手术治疗主要用于药物治疗和介入治疗无效的严重肾动脉狭窄患者，常 用的手术方式有肾动脉内膜切除术和肾移植术。
五、药物选择
治疗肾动脉狭窄的药物选择需要考虑患者的具体病情和病因。在控制高血压 时，ACEI或ARB类药物可以有效降低血压，同时减少蛋白尿，保护肾功能。此外， β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂也有助于控制血压。在改善缺血性肾病时，扩血管 药物如硝普钠、肼苯哒嗪等可以缓解症状，但需要注意监测血压和肾功能。在预 防血栓和血小板聚集时，抗血小板药物如阿司匹林和华法林等也需要考虑使用。
总之，肾动脉狭窄的诊断和处理需要综合考虑患者的具体病情和病因，选择 合适的治疗方式。在治疗过程中，需要密切患者的病情变化和预后情况，及时调 整治疗方案，以保护肾功能和改善患者预后。
谢谢观看
二、诊断标准
肾动脉狭窄的诊断主要依赖于影像学检查，常用的检查方法包括彩色多普勒 超声、CT血管成像和肾动脉造影等。彩色多普勒超声操作简便、无创，是筛查肾 动脉狭窄的首选方法，但其准确性受限于操作者的技术水平和肾脏血流动力学状 态。CT血管成像能够清晰地显示肾动脉狭窄的部位、程度和病因，但需使用碘对 比剂，可能不适用于肾功能不全的患者。
肾动脉狭窄的超声诊断进展
者在彩色多普勒基础上采用频谱多普勒分析肾动脉频谱 ,以 肾动脉数字减影血管造影 DSA 为金标准 ,观察超声与 DSA 的相关性 ,结果证实超声结果与肾动脉 DSA 结果有一致性 。 超声观察的血流动力学指标包括主肾动脉峰值流速 ( PSV ) 及加速时间 (AT) 、肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动 脉流速比值 (RAR) 、肾内动脉血流频谱形态 、肾内段动脉峰 值流速 、阻力指数 、峰速加速度 (AC) 、肾动脉与叶间动脉峰 值流速比 (R IR)等 。
作者单位 : 130021 长春 ,吉林大学第一医院电诊科 (陈丽萍 ) ; 136400 吉林省双辽市中心医院电诊科 (周艳波 )
敏感性达 9019% ,特异性达 9815% [2 ] ,陈利民则建议肾动脉 狭窄的诊断应将 PSV 提高到 > 180 cm / s,同时 RAR > 310, AT≥0107 s[11 ] ;尹彦玲认为 PSV > 180 cm / s, RAR > 215, AT ≥0108 s,已经表明肾动脉有 50% ～85%狭窄 [12 ] 。
11213 肾内动脉频谱形态 根据血流阻力公式 R = 8ηL /
πr4 ,血流阻力与血管半径的 4次方成反比 ,肾动脉严重狭窄 时 ,血流阻力明显增大 ,血流速度则明显降低 。因此在怀疑 肾动脉存在严重狭窄时 ,单纯测量肾动脉峰值流速已经不能 反映肾动脉狭窄的情况 ,此时肾动脉频谱形态和肾内血流动 力学改变则尤为重要 [13 ] , Handa最早提出肾动脉狭窄远端 可表现出上升支和下降支缓慢的锯齿型波 [14 ] ,虽然当时认 为锯齿型波不能作为肾动脉狭窄的依据 [15 ] ,但是以后更多 的研究还是认为锯齿型波可以提示有肾动脉狭窄 ,因此首先 根据肾内动脉出现锯齿型波 ,初步判断有肾动脉狭窄 ,再结 合彩色多普勒信号进一步扫查肾动脉近心端 ,以找到狭窄的 肾动脉 ,不易漏诊 [6, 16 ] 。
肾动脉狭窄的超声诊断及治疗教学课件ppt
ห้องสมุดไป่ตู้
正常(Chang)肾动脉的声像图表现
• 血流频谱呈低阻型，收缩早 期频谱上升陡直，而后缓慢 下降，在收缩早期常有一切 迹称为收缩早期切迹。从主 肾动脉到肾内各级动脉分支， 流速是递减的，多数肾动脉 的峰值(Zhi)流速<100cm/s,收缩
期加速时间< 0.07s。 RI:0.55-0.7。
肾(Shen)动脉狭窄的超声诊断
第一页，共三十二页。
• 你见过几个阳性病(Bing)人？
• 肾动脉狭窄的病人真的少见吗？
• 为什么？
第二页，共三十二页。
• 肾脏 的解剖 (Zang)
• 肾血管的分布
第三页，共三十二页。
• 依次检查腹主动脉、肾动脉、肾内动脉、测量肾大小。 • 腹主动脉测量在良好(Hao)显示长轴切面时于肠系膜
第二十一页，共三十二页。
三种病因不同狭窄程(Cheng)度间加速时 间测值分析（s,x±s）
•
狭窄程度
病因
例数 <50% 50-69% 70-99% 闭塞
大动脉炎
29
纤维肌肉发育 22 不良
动脉粥样硬化 30
0.04±0.01 0.05±0.01 0.04±0.01 0.03±0.01
0.17±0.05 0.15±0.04
3. 频谱多谱勒：峰值流速≧180cm/s、RAR ≧3.5
作为诊断内径减少≧60%的肾动脉狭窄指标。
4. 肾内动脉（叶间动脉）：加速时间≧ 0.07s， 加速度 <3m/s2和阻力指数<0.5来诊断。
第十三页，共三十二页。
肾动(Dong)脉狭窄诊断标准
(肾动脉狭窄>60%)
• 1986 Kohler 肾动脉、主动脉最大血流速度比≧ 3 .5
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 2)腹部、 腰部可闻及血管杂音; • 3)顽固性高血压 ,恶性高血压 ,或以前稳定的高血压突
然恶化; • 4)反复发作的高血压; • 5)不明原因的肾衰 ,而尿常规正常 ,特别是老年人; • 6)伴发周围血管病变 ,特别在大量吸烟中; • 7)高血压治疗时出现肾功能恶化 ,特别在使用 ACEI或
临 床及病理表现
• ARAS引起的 IN 发病比较隐蔽 ,其临床表现包括肾动脉及其他部位动脉 粥样硬化表现和肾功能不全两方面。病人年龄多 > 50 岁 ,往往有冠状动 脉或外周动脉粥样硬化病史。冠状动脉疾病、 主动脉、髂动脉疾病及外 周血管疾病的病人中大约有 40 %合并有 RAS。病人伴或者不伴高血压。 由ARSA 引起的高血压有如下特点:
大动脉炎的临床表现
• 1、全身症状 在局部症状或体征出现前数周， 少数病人可有全身不适、易疲劳、发热、食欲 不振、恶心、出汗、体重下降、肌痛、关节炎 和结节红斑等症状，可急性发作，也可隐匿起 病。当局部症状或体征出现后，全身症状可逐 渐减轻或消失，部分病人则无上述症状。
• 2、局部症状体征 按受累血管不同，有不同器 官缺血的症状与体征，如头痛、头晕、晕厥、 卒中、视力减退、四肢间歇性活动疲劳，臂动 脉或股动脉搏动减弱或消失，颈部、锁骨上下 区、上腹部、肾区出现血管杂音，两上肢收缩 压差大于10mmHg。
大动脉炎
• 是一种以中膜损害为主的非特异性全动 脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和 纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动 脉的狭窄和阻塞。
肾动脉狭窄高血压的病理生理机制
• 分单、双侧不同： • 两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期： • 第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全
身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织 的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成 AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。 这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动 脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。 • 第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、 钠潴留的原因有二： • ①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱; • ②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部 AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺 激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放， 也增加钠再吸收，血压升高。
大动脉炎诊断标准
• 采用1990年美国风湿病学会的分类标准：
•
（1）发病年龄≤40岁 出现症状或体征时年龄<40岁。
ARB时 ,对肾功能已经损害的病例中如果肌酐上升幅度 高达 2～3倍以上 ,则几乎可肯定合并有本病;
• 8) 3～4级高血压视网膜病变;
• 9)一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差 1 . 5～2 . 0cm; 10)反复发作的慢性心衰或一 过性肺水肿 ,特别是在合并高血压但左室 射血分数正常的患者中较常见。
• 以往经验表明,冠心病患者约有 16%伴 RAS,而高龄、 血清肌酐异常、 合并多支 血管的病变、 难治性高血压、 糖尿病时 RAS发生率更高。
诊断
• ARAS所致 IN 的诊断尚无统一标准 ,一般包括肾动脉 粥样硬化狭窄、 肾功能不全表现(早期以肾小管浓缩能 力下降为主)以及肾脏缺血性病理改变 ,同时需要排除 良性小动脉性肾硬化症及慢性粥样栓塞性肾病。当临 床上发现老年人出现以下情况时需要行进一步检查以 确定是否为 ARAS所引起的 IN :
• 肾动脉的血栓
血流动 力学改变
肾间质纤维化 , 肾萎缩 ,肾内 血管损伤及
肾硬化 ,肾脏 瘢痕形成等
病理 改变
肾球滤 过率 (GFR)
下降
缺血性 肾脏病
• 老年缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化性 肾脉狭窄 (ARAS)。而肾动脉粥样硬化则是引起 IN 的最主要原因 ,约占总数的 60 %～75 % ,其中 50 岁 以上的 RAS病人中 ,大约 95 %的患者是由于动脉粥 样硬化所引起的。随着人口老龄化和其他血管疾病 (包括中风和心肌梗塞)生存率的提高 , IN 的发病率不 断上升。因此充分重视和认识 IN 的诊断和治疗就尤 为迫切。
• (1)有其他部位动脉粥样硬化疾病的老年病人出现原因 不明的进行性肾功能不全 ,伴肾脏大小不对称及尿检轻 度异常。
• (2)老年病人应用 ACEI或 ARB 治疗后肾功能急剧恶化 , 撤药后肾功能多可恢复。
• (3)没有冠心病却反复出现急性肺水肿同时伴有原因不 明肾功能不全。
大动脉炎的诊断
• 根据以下特点： • ①40岁以下，特别是女性，出现典型症
状和体征一个月以上； • ②肢体或脑部缺血症状伴颈动脉或患肢
动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不 出； • ③持续性高血压伴腹背部血管杂音。
大动脉炎的诊断
• 典型临床表现者诊断并不困难。40岁以下女性， 具有下列表现一项以上者，应怀疑本病。
• （1） 单侧或双侧肢体出现缺血症状，表现 动 脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。
纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)
• 国内又称纤维肌性发育异常、纤维肌肉发育不良、 纤维肌性结构不良、纤维肌肉发育异常等,是一种累 及动脉的非动脉粥样硬化性和非炎症性血管疾病,病 理特点为血管壁的增生性纤维结构不良,造成血管的 局限性狭窄,从而导致病变血管供应器官缺血,最常累 及肾动脉,其次是颈内动脉,亦可出现其他部位的病变, 临床表现与病变血管的部位及病变程度相关,可从无 症状到出现类似血管炎的系统受累的表现.可分为内 膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周 围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓 形成，中膜病变常呈现串珠样外观 。
• (2)无冠心病的病人临床出现速发性肺水肿和充血性心力衰竭； • (3)抗药性高血压。肾脏表现为进行性肾功能不全 ,早期主要是夜尿、 低
比重尿等肾小管浓缩功能损伤表现 ,逐渐出现血肌酐、 尿素氮增高;狭窄 侧肾脏体积缩小导致两侧肾脏大小不等( > 1. 5 cm) ; • ⑷尿检可有蛋白、 少量红细胞和管型。蛋白尿在动脉粥样硬化性肾血管 病中的发生率为 52 % ,其严重程度与 GFR 有关。GFR ≥50 mL/ min 时 平均尿蛋白分泌是400 mg/ 24 h ,GFR < 50 mL/ min 时尿蛋白从 500 mg/ 24 h到2. 4 g/ 24 h不等。
• （2） 脑动脉缺血症状，表现为单侧或双侧颈 动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音。
• （3） 近期出现的高血压或顽固性高血压，伴 有上腹部二级以上高调血管杂音。
• （4） 不明原因低热，闻及背部脊柱两侧、或 胸骨旁、脐旁等部位或肾区的血管杂音，脉搏 有异常改变者。
• （5） 无脉及有眼底病变者。
• 单侧肾动脉狭窄： • 单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧
肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身 血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力 -利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与 醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧 非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮 质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。 这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产 生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于 高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性 损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性 期高血压状态的维持中也起重要作用。
• Scoble等的回顾性资料显示: 大于50岁伴有肾功能不 全者中 , 14%存在严重程度的肾动脉窄。Corradi等的 报告发现 , 肌酐清除率 (Ccr) <50mL /min的老年患者 中 50%以上有血管造影证实的显著肾动脉狭窄。
流行病学
• 据 Richard等的报告显示 , 美国由于 RAS造成的终末期肾脏病 ( ESRD) 每年增长率 ( 12.14% ) 已超过糖尿病 (8.13% ) 及所有 原因的 ESRD ( 5.14% ) , 成为ESRD中增长最快的病因。美国 USRDS 2005年的数据显示: 高血压和 (或 ) 大血管病是仅次于 糖尿病导致ESRD的第 2位原因。北京大学第一医院对自 1979 年 11月至 2003年 11月收治的经动脉造影确诊的 144例 RAS的 研究显示 , ARAS在 1990年前占 28.19% , 1990年后增至71.11% , 成为 RAS的首要病因。另外对 2002年 10月至 2003年 11月患 有动脉粥样硬化性疾病 , 如冠心病、缺血性脑血管病和 (或 ) 下肢血管血栓栓塞性疾病 , 行肾动脉造影并获得完整造影图像 和临床资料的 218例患者资料的分析表明 , 24.13%的患者合并 ARAS。患有冠心病、缺血性脑血管病、下肢血管血栓栓塞性 疾病患者 ARAS的患病率分别为 27.19%、30.10%和 40.10%。 患有 2种或 3种动脉粥样硬化性疾病的患者合并 ARAS的比例 进一步升高。疾病谱的变化与人口老龄化及生活水平的提高有 关 , 与近年来我国动脉粥样硬化发病率升高相符。
ARAS 病 理 改 变
• 肾小球缺血性毛细血管襻皱缩、 闭锁及 局灶节段硬化。肾小管上皮细胞斑点状 坏死、 肾小管萎缩及上皮细胞新生 ,以致 肾小球与近曲小管脱离形成 “无肾小管 的肾小球” 。常常伴肾间质细胞浸润和 纤维化。
诊
断
• 病史及临床表现肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性 发展 ,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没 有临床症状 ,但随着狭窄进一步发展可出现高血压、 肾功能衰竭、 心绞痛、 反复发作性肺水肿、 蛋白尿 等。众多研究推荐的线索有:
肾动脉狭窄
内容
• 概述 • 流行病学 • 病因 • 病理生理机制 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗
• 肾动脉狭窄( renal artery stenosis ,RAS) 是目前发病率快速增长 的一类疾病,它可以引起两种非常严重的 疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病。