病理学笔记 详细
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容:病理学的研究对象是患病的人体,其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法:学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能,同时要结合临床实践,理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念:疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下,生命活动发生异常改变,出现一系列临床症状和体征,并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征:疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名:疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准,如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型:适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型:损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应,包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型:修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程,包括由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生;或由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型:充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象,包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型:血栓形成是指血液在循环过程中,在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,包括血栓的类型(血栓的主要成分)和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型:栓塞是指血液循环中,不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象,包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型:梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,包括贫血性梗死和出血性梗死。
病理学重点知识笔记
病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。
- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。
- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。
结构病理学研究病变组织的形态学特征,化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。
- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。
诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。
病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。
- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。
- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗,还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。
1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用,可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。
- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后,对于疾病的预测和预防具有重要意义。
2。
病理学笔记
病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响,并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应,这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能,维护细胞、器官甚至整个机体的生存,但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响,当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时,细胞就会受损伤,甚至死亡。
细胞地损伤的原因很多,可以归纳为:缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。
1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏:细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能,从而导致细胞损伤。
(2)活性氧类物质(AOS)的损伤作用:AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。
(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用:细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。
这两种酶可以降解磷脂,蛋白质,ATP和DNA,从而引起细胞损伤。
(4)缺氧的损伤作用:缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制,使ATP合成减少,使细胞内各种代谢发生障碍,活性氧类物质增多,从而引起细胞的损伤。
(5)化学性损伤:作用途径包括:直接的细胞毒性作用;代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用;诱发免疫性损伤;诱发DNA损伤。
(6)遗传变异:可导致结构蛋白合成低下,使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成异常生长调节蛋白;酶合成障碍,引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。
形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说,变性是可复性改变,原因消除后,变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
(1)细胞水肿或称为水样变性:细胞受损时,最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
病理学笔记(详细)-(30365)
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学重点笔记
病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生。
代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
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病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
病理学笔记(详细]
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学 笔记
1病理学:是研究疾病的病因,发病机制,病理变化(包括代谢,功能,形态结构),转归,结局的一门医学基础学科。
2萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3变性:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿:细胞内水分的增多。
肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。
镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
2、脂肪变性:细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
(2)病理变化:肝脂肪变性(严重时为脂肪肝)心肌脂肪变性→虎斑心3、玻璃样变:又称透明变性。
(1)细胞内玻璃样变:浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory 小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。
(2)纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维增宽融合,呈均质红染。
(3)细动脉玻璃样变:管壁增厚,有红染蛋白性物质沉积,管腔狭窄。
4、淀粉样变:组织间质中有淀粉样物质沉积。
5、粘液样变性:组织间质中类粘液物质增多。
6、病理性色素沉着:指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积,其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。
7、病理性钙化:指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积,包括转移性钙化和营养不良性钙化。
4坏死:活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变:细胞核:核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆:红染、进而解体。
细胞间质:崩解2、类型:(1)凝固性坏死:坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。
好发部位:心肌、肝、脾、肾。
病理变化:肉眼:组织干燥,灰白色。
镜下:细胞结构消失,组织轮廓保存(早期)。
特殊类型:干酪样坏死(发生在结核病灶,坏死组织呈灰黄色,细腻。
镜下坏死彻底,不见组织轮廓。
(2)液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位:脑、脊髓等。
病理变化:坏死组织分解液化。
特殊类型:脂肪坏死(分为创伤性、酶解性,分别好发于乳腺、胰腺)。
病理学学习笔记
病理学:第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变:萎缩:体积变小和数量减少。
肥大:体积的增大,细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
(三体一网)。
增生:实质细胞数量增多。
化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤:细胞水肿:细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时,肝细胞重度水肿,整个细胞变圆如气球,故称气球样变。
脂肪沉积:常见于肝,也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时,心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色,二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念:1.结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变:慢性肾小球肾炎时,合成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,嗜酸性小滴。
坏死:活体。
1.坏死的病理变化:1)细胞核的改变:核浓缩,核碎裂,核溶解。
2)细胞质的改变:如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3)间质的改变。
2.坏死的类型:(1)凝固性坏死:蛋白质凝固,如肾、脾的贫血性梗死。
(2)液化性坏死:酶性水解而液化,脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型:①干酪样坏死:主要是结核杆菌引起的坏死。
如:肺干酪性结核。
②坏疽:干性坏疽:由于动脉受阻而静脉仍通畅,水分少,多见于四肢末端,原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等;湿性坏疽:肢体或与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽:因深部肌肉,按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出:残留的空腔称空洞。
3.机化:毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区,最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念:是生理过程。
修复:再生能力:永久性细胞:包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学学习笔记
病理学学习笔记1病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2人体病理学的研究方法:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
3实验病理学的研究方法:动物实验、组织和细胞培养。
4适应包括萎缩、肥大、增生、化生。
5病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。
6一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。
7上皮组织化生的类型:鳞化、肠化、子宫颈糜烂。
8缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一。
9生物性因素是细胞损伤的最常见因素。
10细胞膜破坏常常是细胞损伤,特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。
11线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。
12活性氧类物质(ASO)的强氧化作用,是细胞损伤的基本环节。
13细胞可逆性损伤分为:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
14细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。
如病毒性肝炎时,肝细胞呈气球样变。
15显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
16慢性酒精中毒和缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下的乳头肌部分,心肌脂肪变形成虎斑心;心肌脂肪浸润并非心肌细胞脂肪变性。
17玻璃样变可分为三种:细胞内玻璃样变(如Rusell小体、Mallory小体)、纤维结缔组织、细小动脉玻璃样变(可形成缓进型高血压)。
18病理性色素沉着的常见类型:含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。
19病理性钙化类型:营养不良性钙化、转移性钙化。
20细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解。
三者的发生不一定是循序渐进的过程。
病理学重点知识笔记
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复考试内容1.组织的适应●(1)萎缩的概念●(2)肥大、增生和化生的概念2.组织的损伤●(1)脂肪沉积的概念、病因及发病机制●(2)玻璃样变性的概念、类型和病理变化●●(3)坏死的概念、类型、病理变化和结局3.损伤的修复●(1)再生的概念●(2)各种细胞的再生能力●●(3)肉芽组织的结构和功能第一节组织的适应性改变当环境改变时,细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应。
一、萎缩的概念发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩,通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
常见的病理性萎缩的类型有:1.营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病;局部营养不良性萎缩,见于局部缺血,如脑动脉硬化时的大脑萎缩。
2.压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。
如尿路阻塞形成肾盂积水,压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。
3.神经性萎缩由神经元或神经干损伤引起。
如脊髓灰质炎时,脊髓前角运动神经元坏死,它所支配的肌肉萎缩。
4.废用性萎缩肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。
如骨折后的肢体肌肉萎缩。
二、肥大、增生和化生的概念1.肥大组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
2.增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
病理学笔记
第一章 细胞、组织的适应、损伤1,可逆性损伤(变性) 概念:变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量三、 坏 死: 活体局部组织细胞的死亡。
㈠ 坏死的基本病变 1.形态A.核改变(重点)核固缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解核溶解:DNA分解,染色变淡B.浆改变嗜酸性增强:核蛋白体减少或丧失.颗粒状:胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失(溶解性坏死)C.间质改变基质崩解、液化;颗粒状无结构物质坏死的结局(重点)1.溶解吸收:最常见的方式2.分离排出(糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞)3.机化与包裹4.钙化第二章损伤的修复再生指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程纤维性修复纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。
为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。
生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。
生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。
肉芽组织的结局—瘢痕肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现,自下而上生长推进填补创口或机化异物,随着时间的推移(1-2周),肉芽瘢痕组织:指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕疙瘩:瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕),突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延。
创伤愈合一期愈合:见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面严密的伤口。
创缘整齐,组织破坏少1、 经缝合,创缘对合 ,炎症反应轻2、 表皮再生,少量肉芽T 从伤口边缘长入3、 愈合后,少量疤痕形成 二期愈合:见于组织缺损较大,创缘不整,无法整齐对和,或伴有感染的伤口1创口大,创缘不整,组织破坏多 2创口收缩,炎症反应重,3肉芽T 从伤口底部及边缘将伤口填平 4愈合后形成疤痕大然后表皮再生局部性血液循环障碍表现为:1血管内成分溢出血管外:水肿,出血,积液; 2局部组织血管内血液含量异常:淤血(V ),充血(A),缺血;3血液内出现异常物质第一节 充血和淤血充血:动脉血输入量增多,致使局部组织或器官内血含量增多,称动脉性充血 1类型:生理性:运动的肌肉(血管)充血;妊娠子宫;饭后的胃肠血管充血;害羞(面红耳赤)病理性充血:⑴炎性充血(早期):结膜炎、疖 ⑵减压后充血:绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高,组织器官体积略大。
病理学笔记(详细)
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学笔记
第一章 细胞、组织的适应、损伤1,可逆性损伤(变性)概念:变性指细胞或间质内出现异常物质或正常㈠坏死的基本病变1.形态A.核改变(重点)核固缩: 核脱水、缩小、染色加深核碎裂: 核膜破裂、崩解核溶解:DNA分解,染色变淡B.浆改变嗜酸性增强:核蛋白体减少或丧失.颗粒状:胞浆内结构崩解,胞浆溶解、消失(溶解性坏死)C.间质改变基质崩解、液化;颗粒状无结构物质坏死的结局(重点)1.溶解吸收:最常见的方式2.分离排出(糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞)3.机化与包裹4.钙化第二章损伤的修复再生指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程纤维性修复纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损,以后肉芽组织转化成以胶原纤维为 主的瘢痕肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。
为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。
生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。
生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。
肉芽组织的结局—瘢痕肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现,自下而上生长推进填补创口或机化异物,随着时间的推移(1-2周),肉芽组织按生长的先后顺序,逐渐成瘢痕组织:指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
瘢痕疙瘩:瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕),突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延。
创伤愈合一期愈合:见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面严密的伤口。
创缘整齐,组织破坏少1、 经缝合,创缘对合 ,炎症反应轻2、 表皮再生,少量肉芽T 从伤口边缘长入3、 愈合后,少量疤痕形成二期愈合:见于组织缺损较大,创缘不整,无法整齐对和,或伴有感染的伤口1创口大,创缘不整,组织破坏多 2创口收缩,炎症反应重,3肉芽T 从伤口底部及边缘将伤口填平局部性血液循环障碍表现为:1血管内成分溢出血管外:水肿,出血,积液; 2局部组织血管内血液含量异常:淤血(V ),充血(A),缺血;3血液内出现异常物质第一节 充血和淤血充血:动脉血输入量增多,致使局部组织或器官内血含量增多,称动脉性充血 1类型:生理性:运动的肌肉(血管)充血;妊娠子宫;饭后的胃肠血管充血;害羞(面红耳赤)病理性充血:⑴炎性充血(早期):结膜炎、疖 ⑵减压后充血:绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度增高,组织器官体积略大。
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病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查.活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义.3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生.一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩.(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩.二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
病理学笔记详细
病理学笔记绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。
(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
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《病理学》——修订版——全科医生——PBC
化生的生物学意义(弊>利) • 利: 增强局部抵御外界刺激的能力。 • 弊: 减弱了局部原有细胞的功能。此外,如果引起化生的因素持续存在, 则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生,分 别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。
第二节 细胞、组织的损伤
○2 萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 间质内纤维或/和脂肪组织增生。(与假性肥大的联系) EM: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。(PS:全身性萎缩常先累及脂 肪及骨骼肌——所以出现消瘦) 1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。 如老年性萎缩(青春期胸腺、更年期子宫、卵巢、睾丸) 2、病理性萎缩: (1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎 缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。 (2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。 (3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾 病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾 病的转归。
2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养, 可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
第一章 细胞、组织的适应和损伤
1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引 起化生的原因。化生通常发生在同类组织之间(同源性)。上皮细胞的化生: 常见可逆性 。间叶细胞的化生:不常见,一般为不可逆性
气管、支气管粘膜子宫颈
这往往都是炎症刺激的结果,机 体对不良刺激的防御反应
一、原因和发生机制 缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不 均衡 细胞损伤的一般分子生物学机制:
1、ATP 的耗竭 2、氧和氧源性的自由基 3、细胞内的游离钙的增高 4、膜的通透性的损伤 5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型,出现在哪些疾病以及意义) (一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍 所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物 质异常增多。(常见——水钠潴留)
1、细胞水肿(cellular swelling):细胞内水分和 Na+的增多,使细胞肿 胀,也叫水样变性、疏松水肿。 原因:缺氧、感染、中毒 机理:细胞能量供应不足,钠泵受损;细胞膜机械性损伤(发生机制:病因→ 细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜 Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O 进入细胞内。) 肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞 LM:细胞肿大、胞浆透明依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。 EM:线粒体肿胀、内质网扩张
《病理学》——修订版——全科医生——PBC
病理学
绪论
一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭 示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
二、病理学的研究方法 (一)人体病理学研究方法
1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病 理学的基本研究方法之一。
第一节 适 应
适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而 得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 病理改变:肉眼—萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、 色泽加深; 镜下—○1 实质细胞体积缩小或/和数量减少
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的 过程(分化的结果,通过改变类型来抵御外界不 利环境的一种适应能力。PS:化生→非典型增生→癌变 化生类型
常见类型: 1.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈 2.上皮性: 胃粘膜腺上皮→肠上皮,小肠或者大肠型粘膜特征,常见于慢性萎 缩性胃炎、胃溃疡 柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生 3. 间叶性:骨组织化生——多见于间叶组织、纤维组织。(纤维结缔组织→骨、 软骨、骨骼肌→骨) 意义:
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(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。 (5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 补充:心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现——脂褐素颗粒(自噬小体增 多)(考研高频) 二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。 LM:(1)实质细胞体积增大。(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少、血管受压。 EM:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。 、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。 1、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。 2、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭、甲状腺素分泌增多, 引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。 分类:弥漫性、局灶性(从增生体的范围分类) 增生的原因: 激素——如前列腺增生。生长因子——如再生性增生。代偿——如 缺碘所致的甲状腺增生。 1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。 2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的 增生 EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触 发。例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。对 于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、 搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研 究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的 意义。
3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进 行观察。 (二)实验病理学研究方法