脑梗死和脑出血的鉴别诊断PPT课件
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脑梗死和脑出血的鉴别诊疗培训课件
病因简述
1、脑血栓形成患者多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病,这些基础疾 病长期作用使脑血管形成粥样硬化,导致脑动脉狭窄或闭塞进而使相应脑组 织缺血坏死。
2、脑栓塞是机体产生的栓子在血液中流动时堵塞脑血管引起血管闭塞,然而侧 支循环常很难迅速建立,从而引起该动脉供血区产生急性脑缺血 ,进而该动 脉供应脑组织缺血坏死。
度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出 现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。各部位出血一般表现如下: • 基底节出血:可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出 血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状; • 丘脑出血:常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝; • 脑桥出血:小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、 四肢瘫痪、眼球固定,危急生命; • 小脑出血:多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢 体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。
3、脑出血:常因用力(如排便不畅)、情绪激动(如争吵)等因素诱发,故大多在活动 中突然发病,发病十分迅速,起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。
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临床表现
(一)脑血栓形成 本病好发于中年以后,多见于55~65岁以上患有动脉粥样 硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
3、脑出血患者多有高血压病,且血管较脆,在某些诱因下血压突然升高使脑内 脆弱的血管破裂引起出血。
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诱因
1、脑血栓形成患者多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病,这些基础疾 病长期作用使脑血管形成粥样硬化,导致脑动脉狭窄或闭塞进而使相应脑组 织缺血坏死。
2、脑栓塞是机体产生的栓子在血液中流动时堵塞脑血管引起血管闭塞,然而侧 支循环常很难迅速建立,从而引起该动脉供血区产生急性脑缺血 ,进而该动 脉供应脑组织缺血坏死。
度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出 现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。各部位出血一般表现如下: • 基底节出血:可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出 血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状; • 丘脑出血:常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝; • 脑桥出血:小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、 四肢瘫痪、眼球固定,危急生命; • 小脑出血:多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢 体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。
3、脑出血:常因用力(如排便不畅)、情绪激动(如争吵)等因素诱发,故大多在活动 中突然发病,发病十分迅速,起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。
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临床表现
(一)脑血栓形成 本病好发于中年以后,多见于55~65岁以上患有动脉粥样 硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
3、脑出血患者多有高血压病,且血管较脆,在某些诱因下血压突然升高使脑内 脆弱的血管破裂引起出血。
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诱因
脑梗死后脑出血讲课PPT课件
脑梗死后脑出血的症状和体征
症状:头痛、恶心、呕吐、意识障碍等 体征:偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调等 诊断依据:临床表现、影像学检查(CT、MRI) 鉴别诊断:与其他脑血管疾病相鉴别
脑梗死后脑出血的诊断标准
临床表现:脑梗死后脑出血的典型症状包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫等 影像学检查:CT或MRI显示脑梗死区域出现高密度影,提示出血 实验室检查:血常规、凝血功能等检查结果异常,提示出血可能 病史:有脑梗死病史,近期出现病情加重或新的症状
典型病例介绍
病例基本信息:患者年龄、性别、病史等 脑梗死和脑出血的诊断标准及依据 病例的治疗过程和效果 病例的预后和康复情况
病例分析和讨论
病例选择:选择具有代表性的脑梗死后脑出血病例,以便进行深入分析和讨论。 病例特点:介绍病例的基本情况,如年龄、性别、病史等,以便更好地理解病情。
诊断过程:详细介绍对病例的诊断过程,包括临床表现、影像学检查等方面,以展示医生的专业素养和技能。
溶栓药物:对于急性脑梗死患者,可以使用溶栓药物进行治疗,但需要在脑梗死后 一定时间内使用,否则会增加脑出血的风险。
手术治疗
手术治疗的必要 性
手术适应症和禁 忌症
手术方法和步骤
手术后护理和康 复
其他治疗手段
药物治疗:使用抗凝、溶栓等药物进行治疗 介入治疗:通过导管等器械对血管进行疏通或栓塞 手术治疗:对于严重的脑梗死或脑出血,需要进行手术治疗
治疗过程:介绍对病例的治疗过程,包括手术方式、药物治疗等,以展示医生的治疗方案和治疗效果。
经验和教训总结
脑梗死后脑出血的病例分享 诊断和治疗过程中的经验教训 预防措施和注意事项 患者康复和护理的建议
感谢您的观看
病史和家族史:了解患者是否有高血压、糖尿病等基础疾病,以及家族中是否有脑血管疾病史, 有助于鉴别诊断。
脑梗死后脑出血诊断与治疗PPT
预后评估方法:临床表现、影 像学检查、实验室检查等
预后结果:完全恢复、部分恢 复、无恢复等
康复治疗:药物治疗、物理治 疗、心理治疗等
康复治疗
康复目标:恢复功能,提高生 活质量
康复方法:物理治疗、言语治 疗、职业治疗等
康复时间:根据病情和个体差 异而定
康复效果:改善功能,提高生 活质量,降低复发风险
治疗原则
早期发现:及时 发现脑梗死后脑 出血的症状,及 时治疗
控制血压:控制 血压在正常范围 内,避免血压过 高导致脑出血
抗凝治疗:使用 抗凝药物,防止 血栓形成,减少 脑出血风险
手术治疗:对于 严重的脑出血, 可能需要进行手 术治疗,如开颅 减压术、脑室引 流术等
预防措施
控制血压:保持血压稳定,避免血压过 高或过低
脑梗死后脑出血的诊断与 治疗
目录
单击此处添加文本 脑梗死后脑出血的概述 脑梗死后脑出血的诊断 脑梗死后脑出血的治疗 脑梗死后脑出血的预防 脑梗死后脑出血的预后与康复
脑梗死和脑出血的定义
脑梗死:由于脑部血液供应中断,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,从而引起的一系列症状和体征。
脑出血:由于脑部血管破裂,血液溢出到脑组织中,导致脑组织肿胀、压迫、损伤,从而引起的一系列症状和体征。
实验室检查:生化、免疫、微生物等
脑脊液检查:压力、细胞数、蛋白等
其他检查:心电图、肺功能等
诊断标准
病史:患 者有脑梗 死病史
症状:头 痛、恶心、 呕吐、意 识障碍等
体征:脑 膜刺激征、 偏瘫、失 语等
影像学检 查:CT、 MRI等显 示脑出血
实验室检 查:血常 规、凝血 功能等
诊断标准: 符合以上 条件,可 诊断为脑 梗死后脑 出血
脑出血和脑梗死的CT表现ppt课件
常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等,小 脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。
脑出血和脑梗死的CT表现
4
脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期:4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿,坏死,吞噬细胞浸润; 胶质细胞增生和肉芽组织形成; 12~24h,细胞坏死,但梗塞部分难以与正常脑实质区分
◇液化期:1~2m 形成含液体的囊腔。
脑出血和脑梗死的CT表现
5
CT平扫征象
脑梗死在24小时内,CT检查可无阳性发现,或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段,由于栓塞或 形成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区(脑岛、最外囊和屏状 灰白质界面消失。
脑出血及脑梗死的CT表现
脑出血和脑梗死的CT表现
1
脑梗死:是一种缺血性的脑血管疾病,其 发病率在脑血管病中占首位。
脑出血和脑梗死的CT表现
2
脑动脉闭塞性脑梗死
病因:脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化,继发血栓 形成,导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位:一般以大脑中动脉闭塞多见,其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞,引起病变血管供应区 脑组织坏死。
脑萎缩:脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大,患侧半球变小,
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现,但小梗死不明显。
脑出血和脑梗死的CT表现
19
增强扫描: 脑梗死后可出现强化,大多数为不均匀强化,表现
脑回状、条状、环状或结节状强化,偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于 脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
脑出血和脑梗死的CT表现
4
脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期:4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。
◇坏死、吞噬期 出现血管源性水肿,坏死,吞噬细胞浸润; 胶质细胞增生和肉芽组织形成; 12~24h,细胞坏死,但梗塞部分难以与正常脑实质区分
◇液化期:1~2m 形成含液体的囊腔。
脑出血和脑梗死的CT表现
5
CT平扫征象
脑梗死在24小时内,CT检查可无阳性发现,或仅显示模糊的低密度区。 部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失 ◇脑组织密度减低 ◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段,由于栓塞或 形成而密度增高。 ◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区(脑岛、最外囊和屏状 灰白质界面消失。
脑出血及脑梗死的CT表现
脑出血和脑梗死的CT表现
1
脑梗死:是一种缺血性的脑血管疾病,其 发病率在脑血管病中占首位。
脑出血和脑梗死的CT表现
2
脑动脉闭塞性脑梗死
病因:脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化,继发血栓 形成,导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位:一般以大脑中动脉闭塞多见,其次为大脑后、 大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞,引起病变血管供应区 脑组织坏死。
脑萎缩:脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大,患侧半球变小,
中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现,但小梗死不明显。
脑出血和脑梗死的CT表现
19
增强扫描: 脑梗死后可出现强化,大多数为不均匀强化,表现
脑回状、条状、环状或结节状强化,偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于 脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
脑出血、脑梗死讲课课件
脑出血、脑梗死
一、脑出血
• 脑出血为动脉性出血,80%发生在大脑 半球,20%在小脑和脑干(图0)。出 血后血液在脑实质内聚集成为血肿。脑 出血按病因分为创伤性和非创伤性两类, 非创伤性出血主要为高血压、动脉瘤、 血管畸形、血液疾病和脑肿瘤出血引起。
(一)病理与临床
• 高血压性脑出血是在高血压病和脑动脉硬化的 基础上,脑的小动脉破裂所致。多见于中老年 高血压和动脉硬化病人。
• 急性出血可破入脑室或蛛网膜下腔,量少时 仰卧位扫描,血液可位于侧脑室后角或三角区, 与上方脑脊液形成液面。出血量大则可形成脑 室铸型。(图3)
2、吸收期
• 始于血肿形成后3天,持续至2个月末。 从血肿边缘开始血红蛋白发生破坏,纤 维蛋白原溶解。此时血肿边缘显示模糊, 并逐步向中心发展使血肿密度减低(图 4)。随着吸收的进展,血肿在1个月后 成为等或低密度灶(图5)。
• 脑室内的积血由于脑脊液循环的作用吸 收较快,在1~3周内可完全吸收,CT 上的脑室内高密度影消失。
3、囊变期
• 发生于出血的2个月后,随着巨噬细胞清除坏死组织, 同时血肿周围有胶质纤维和胶原纤维增生,血肿完全 吸收成为脑脊液密度的囊腔,标志着血肿进入囊变期 (图7)。随着时间推移,囊腔逐渐缩小,部分可完全 为胶质瘢痕替代。不能替代的部分则成为永久性脑软 化灶。一些脑软化灶可和脑室或蛛网膜下腔交通,成 为穿通畸形囊肿。CT上表现为局部脑室或蛛网膜下腔 扩张,与囊肿交通,均为水样密度。
二、脑梗死
• 脑梗死是因血供不足或中断而引起的神 经细胞死亡。病因主要包括:血栓形成、 栓塞及其它相关原因,如低灌注压和血 液高凝状态导致的脑组织血液循环障碍。
(一)病理与临床
• 神经元细胞对缺氧最敏感,其次为星形 细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。脑 血流灌注降低后可导致由缺血到梗死的 一系列动态过程。脑梗死区位于病灶的 中心,细胞已发生不可逆的损伤;周边 部位称“缺血半暗带”,如在数小时内 恢复血流灌注,位于半暗带的细胞仍可 恢复。临床治疗的价值即在于及时挽救 这些处于临界区的细胞。
一、脑出血
• 脑出血为动脉性出血,80%发生在大脑 半球,20%在小脑和脑干(图0)。出 血后血液在脑实质内聚集成为血肿。脑 出血按病因分为创伤性和非创伤性两类, 非创伤性出血主要为高血压、动脉瘤、 血管畸形、血液疾病和脑肿瘤出血引起。
(一)病理与临床
• 高血压性脑出血是在高血压病和脑动脉硬化的 基础上,脑的小动脉破裂所致。多见于中老年 高血压和动脉硬化病人。
• 急性出血可破入脑室或蛛网膜下腔,量少时 仰卧位扫描,血液可位于侧脑室后角或三角区, 与上方脑脊液形成液面。出血量大则可形成脑 室铸型。(图3)
2、吸收期
• 始于血肿形成后3天,持续至2个月末。 从血肿边缘开始血红蛋白发生破坏,纤 维蛋白原溶解。此时血肿边缘显示模糊, 并逐步向中心发展使血肿密度减低(图 4)。随着吸收的进展,血肿在1个月后 成为等或低密度灶(图5)。
• 脑室内的积血由于脑脊液循环的作用吸 收较快,在1~3周内可完全吸收,CT 上的脑室内高密度影消失。
3、囊变期
• 发生于出血的2个月后,随着巨噬细胞清除坏死组织, 同时血肿周围有胶质纤维和胶原纤维增生,血肿完全 吸收成为脑脊液密度的囊腔,标志着血肿进入囊变期 (图7)。随着时间推移,囊腔逐渐缩小,部分可完全 为胶质瘢痕替代。不能替代的部分则成为永久性脑软 化灶。一些脑软化灶可和脑室或蛛网膜下腔交通,成 为穿通畸形囊肿。CT上表现为局部脑室或蛛网膜下腔 扩张,与囊肿交通,均为水样密度。
二、脑梗死
• 脑梗死是因血供不足或中断而引起的神 经细胞死亡。病因主要包括:血栓形成、 栓塞及其它相关原因,如低灌注压和血 液高凝状态导致的脑组织血液循环障碍。
(一)病理与临床
• 神经元细胞对缺氧最敏感,其次为星形 细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。脑 血流灌注降低后可导致由缺血到梗死的 一系列动态过程。脑梗死区位于病灶的 中心,细胞已发生不可逆的损伤;周边 部位称“缺血半暗带”,如在数小时内 恢复血流灌注,位于半暗带的细胞仍可 恢复。临床治疗的价值即在于及时挽救 这些处于临界区的细胞。
脑梗死和脑出血的鉴别诊断PPT共20页
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ,而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰
脑梗死和脑出血的鉴别诊断
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
▪
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰
脑梗死和脑出血的鉴别诊断
41、实际上,我们想要的不是针对犯 罪的法 律,而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民,就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律,法律受制于情 理。— —托·富 勒
▪
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛
脑出血及脑梗死的影像诊断 课件
周围水肿 占位效应
急性期
吸收期
囊变期
<1W
2W—2M
>2M
均匀高密度影, 高密度血肿向心 较小的血肿由胶
CT值60—80Hu 性缩小,边缘模 质和胶原纤维愈
肾形,类圆形, 糊,第四周血肿 合,大的则残留
不规则形。
变为等密度或低 囊腔,呈脑脊
密度。
液密度,基底节
囊腔多为条带状
有
逐渐减轻
无
有
逐渐减轻
无
其他表现
1、血液进入脑室、蛛网膜下腔, 脑室、脑池、脑沟表现为高密度。
2、脑积水。 3、占位征象,中线结构移位,脑 室受压,严重时形成脑疝。
• MR表现
• 不同时期,信号强度不一
• 急性期(<3天)血肿主要是去氧
血红蛋白,T1WI为等信号,T2WI 呈低信号。
• 亚急性期(3-14天)T1WI开始出
现高信号,由周边开始,逐渐向内 发展,T2WI为低信号。由于
(DWI DTI PWI MRS)
• 特殊平扫 • 水抑制 • 脂肪抑制 • 磁敏感
CTA
MRA
MRV
内耳水成像
三叉神经成像
MRS
PWI
DTI
DWI
二、 颅脑正常断面解剖
• 三、基本病变 • 平扫 • 高密度影 (出血、钙化) • 等密度影 (某些肿瘤、血管性病
室
脑 出 血 吸 收 期
脑 出 血
脑 出 血
脑 干 出
血
脑 干 出 血 破 入
脑
室
小 脑 出
血
亚 急 性
• 蛛网膜下腔出血
分为外伤性、自发性。
自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉 硬化、动静脉畸形多见。
急性期
吸收期
囊变期
<1W
2W—2M
>2M
均匀高密度影, 高密度血肿向心 较小的血肿由胶
CT值60—80Hu 性缩小,边缘模 质和胶原纤维愈
肾形,类圆形, 糊,第四周血肿 合,大的则残留
不规则形。
变为等密度或低 囊腔,呈脑脊
密度。
液密度,基底节
囊腔多为条带状
有
逐渐减轻
无
有
逐渐减轻
无
其他表现
1、血液进入脑室、蛛网膜下腔, 脑室、脑池、脑沟表现为高密度。
2、脑积水。 3、占位征象,中线结构移位,脑 室受压,严重时形成脑疝。
• MR表现
• 不同时期,信号强度不一
• 急性期(<3天)血肿主要是去氧
血红蛋白,T1WI为等信号,T2WI 呈低信号。
• 亚急性期(3-14天)T1WI开始出
现高信号,由周边开始,逐渐向内 发展,T2WI为低信号。由于
(DWI DTI PWI MRS)
• 特殊平扫 • 水抑制 • 脂肪抑制 • 磁敏感
CTA
MRA
MRV
内耳水成像
三叉神经成像
MRS
PWI
DTI
DWI
二、 颅脑正常断面解剖
• 三、基本病变 • 平扫 • 高密度影 (出血、钙化) • 等密度影 (某些肿瘤、血管性病
室
脑 出 血 吸 收 期
脑 出 血
脑 出 血
脑 干 出
血
脑 干 出 血 破 入
脑
室
小 脑 出
血
亚 急 性
• 蛛网膜下腔出血
分为外伤性、自发性。
自发性以颅内动脉瘤、高血压动脉 硬化、动静脉畸形多见。
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3、脑出血:最常见病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等,所以最多见于伴有高血 压疾病的老年患者,常因诱因有用力(如排便不畅)、情绪激动(如与人争吵)等, 故大多在活动中突然发病 。青年人也可发病,这类患者多伴有先天性颅内血管畸形。
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病因简述
1、脑血栓形成患者多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病,这些基础疾 病长期作用使脑血管形成粥样硬化,导致脑动脉狭窄或闭塞进而使相应脑组 织缺血坏死。
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11
资料仅供参考,实际情况实际分析
诊断
(一)脑血栓形成:
1.本病患者多为高龄病人、有高血压等病史;
2.发病前有TIA,在安静休息时发病为主,症状逐渐加重;
3.一般发病后1-2天内意识清楚,而偏瘫、失语等神经系统局 灶性体征明显等特点。
脑梗死、脑出血的鉴别诊断
个人心得
.
1
脑梗死的种类很多,大致分为以下几种类型
1、脑血栓形成(即我们通常所说的“脑 梗”)!
2、脑栓塞
3、腔隙性脑梗塞
.
2
• 这里讲一下脑血栓形成(“脑梗”)、脑 栓塞与脑出血的区别,这三种疾病在临床 上容易混淆。
.
3Hale Waihona Puke 定义1、脑血栓形成(“脑梗”):为脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑部 的动脉血管壁发生病理改变(如动脉粥样硬化),使血管腔变狭窄,或在此基础 上形成血栓,最终完全闭塞,引起某一血管供血范围内的脑梗死,称为脑血 栓形成。
2、脑栓塞:同脑血栓形成类似一般无明显诱因,任何时间都可能发病,发病急,症状常在 数秒或数分钟之内达高峰。
3、脑出血:常因用力(如排便不畅)、情绪激动(如争吵)等因素诱发,故大多在活动中 突然发病,发病十分迅速,起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。
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7
临床表现
(一)脑血栓形成 本病好发于中年以后,多见于55~65岁以上患有动脉粥样 硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
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9
• (三)、脑出血
• 脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有
关,通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、 肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻
度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出 现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。各部位出血一般表现如下: • 基底节出血:可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出 血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状; • 丘脑出血:常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝; • 脑桥出血:小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、 四肢瘫痪、眼球固定,危急生命; • 小脑出血:多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢 体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。
2、脑栓塞是机体产生的栓子在血液中流动时堵塞脑血管引起血管闭塞,然而侧 支循环常很难迅速建立,从而引起该动脉供血区产生急性脑缺血 ,进而该动 脉供应脑组织缺血坏死。
3、脑出血患者多有高血压病,且血管较脆,在某些诱因下血压突然升高使脑内 脆弱的血管破裂引起出血。
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6
诱因
1、脑血栓形成(“脑梗”):一般无明显诱因,发病急,多在休息或睡眠中发病。
•
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病因
1、脑血栓形成( “脑梗”):最常见病因是动脉粥样硬化,且患者常常伴有高血压、糖尿病、 高脂血症等危险因素。脑血栓形成的10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸 烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及 抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。但以上大多数危险因素都是可控的。脑梗发病年 龄一般比脑出血略高,多在55~65岁之间。
2、脑栓塞:是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑 块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉而阻塞血管, 当侧枝循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性 神经功能缺损。
3、脑出血:是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血, 是由于脑实质内动脉 血管破裂致使血液流出形成血肿,在颅内造成急性占位性病变,俗称脑溢血, 属于“脑中风”的一种,是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。
• 通常病人有前驱症状,如头昏、头痛等;约有1/3的病人 病前曾有TIA史。多数病人在安静休息时发病,不少病例 在睡眠中发病,次晨被发现不能说话,一侧肢体瘫痪。典 型病例在1~3天内达到高峰。除脑干与大面积脑梗死外, 大多数病人意识清楚。
• 神经系统体征因脑血管闭塞的部位及梗死的范围而不同, 常见有失语、偏瘫等。
2、脑栓塞:病因根据栓子来源分为心源性、非心源性、原因不明的。心源性脑栓塞最常见, 患者多伴有心脏方面的疾病,如心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、 心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。非心源性脑栓塞多见于主动脉弓 和颅外动脉(颈动脉和椎动脉)的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸 入血流,能形成栓子导致栓塞;同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓,当血栓脱落时也 可致脑栓塞;其它少见的栓子有脂肪滴(多见于骨折病人,但骨折病人引起肺栓塞最 多见)其他还有空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。所以脑栓塞任何年龄均 可发病,以青壮年多见。
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(二)脑栓塞
• 任何年龄均可发生,以青壮年多见,起病急骤,常无前驱 症状,数秒至数分钟症状发展至高峰,多属完全性脑卒中 为其特点,为发病最急的脑卒中。个别病人可在数天内呈 阶梯式进行恶化,系由反复栓塞所致。
• 约4/5的脑栓塞发生于颈内动脉系统,特别是大脑中动脉, 病人出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等, 严重者因颅内压升高至脑疝、昏迷而死亡。椎-基底动脉 系统表现为眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、吞 咽困难及构音障碍等,基底动脉主干闭塞导致四肢瘫、突 发昏迷。大多数病人伴有风心病、冠心病等基础病变症状 和体征。
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病因简述
1、脑血栓形成患者多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病,这些基础疾 病长期作用使脑血管形成粥样硬化,导致脑动脉狭窄或闭塞进而使相应脑组 织缺血坏死。
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资料仅供参考,实际情况实际分析
诊断
(一)脑血栓形成:
1.本病患者多为高龄病人、有高血压等病史;
2.发病前有TIA,在安静休息时发病为主,症状逐渐加重;
3.一般发病后1-2天内意识清楚,而偏瘫、失语等神经系统局 灶性体征明显等特点。
脑梗死、脑出血的鉴别诊断
个人心得
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脑梗死的种类很多,大致分为以下几种类型
1、脑血栓形成(即我们通常所说的“脑 梗”)!
2、脑栓塞
3、腔隙性脑梗塞
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• 这里讲一下脑血栓形成(“脑梗”)、脑 栓塞与脑出血的区别,这三种疾病在临床 上容易混淆。
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3Hale Waihona Puke 定义1、脑血栓形成(“脑梗”):为脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑部 的动脉血管壁发生病理改变(如动脉粥样硬化),使血管腔变狭窄,或在此基础 上形成血栓,最终完全闭塞,引起某一血管供血范围内的脑梗死,称为脑血 栓形成。
2、脑栓塞:同脑血栓形成类似一般无明显诱因,任何时间都可能发病,发病急,症状常在 数秒或数分钟之内达高峰。
3、脑出血:常因用力(如排便不畅)、情绪激动(如争吵)等因素诱发,故大多在活动中 突然发病,发病十分迅速,起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。
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临床表现
(一)脑血栓形成 本病好发于中年以后,多见于55~65岁以上患有动脉粥样 硬化者,多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
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• (三)、脑出血
• 脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有
关,通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、 肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻
度的神经功能障碍,而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出 现迅速昏迷,甚至在数小时及数日内出现死亡。各部位出血一般表现如下: • 基底节出血:可出现突发肢体的无力及麻木,语言不清或失语,意识障碍,双眼向出 血一侧凝视,可有剧烈疼痛,同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状; • 丘脑出血:常破入脑室,病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍,意识淡漠,反应迟钝; • 脑桥出血:小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫,而大量时可迅速出现意识障碍、 四肢瘫痪、眼球固定,危急生命; • 小脑出血:多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征,一般不出现典型的肢 体瘫痪症状,血肿大量时可侵犯脑干,出现迅速昏迷、死亡。
2、脑栓塞是机体产生的栓子在血液中流动时堵塞脑血管引起血管闭塞,然而侧 支循环常很难迅速建立,从而引起该动脉供血区产生急性脑缺血 ,进而该动 脉供应脑组织缺血坏死。
3、脑出血患者多有高血压病,且血管较脆,在某些诱因下血压突然升高使脑内 脆弱的血管破裂引起出血。
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诱因
1、脑血栓形成(“脑梗”):一般无明显诱因,发病急,多在休息或睡眠中发病。
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病因
1、脑血栓形成( “脑梗”):最常见病因是动脉粥样硬化,且患者常常伴有高血压、糖尿病、 高脂血症等危险因素。脑血栓形成的10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸 烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及 抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。但以上大多数危险因素都是可控的。脑梗发病年 龄一般比脑出血略高,多在55~65岁之间。
2、脑栓塞:是指血液中的各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑 块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉而阻塞血管, 当侧枝循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性 神经功能缺损。
3、脑出血:是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血, 是由于脑实质内动脉 血管破裂致使血液流出形成血肿,在颅内造成急性占位性病变,俗称脑溢血, 属于“脑中风”的一种,是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。
• 通常病人有前驱症状,如头昏、头痛等;约有1/3的病人 病前曾有TIA史。多数病人在安静休息时发病,不少病例 在睡眠中发病,次晨被发现不能说话,一侧肢体瘫痪。典 型病例在1~3天内达到高峰。除脑干与大面积脑梗死外, 大多数病人意识清楚。
• 神经系统体征因脑血管闭塞的部位及梗死的范围而不同, 常见有失语、偏瘫等。
2、脑栓塞:病因根据栓子来源分为心源性、非心源性、原因不明的。心源性脑栓塞最常见, 患者多伴有心脏方面的疾病,如心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、 心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。非心源性脑栓塞多见于主动脉弓 和颅外动脉(颈动脉和椎动脉)的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸 入血流,能形成栓子导致栓塞;同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓,当血栓脱落时也 可致脑栓塞;其它少见的栓子有脂肪滴(多见于骨折病人,但骨折病人引起肺栓塞最 多见)其他还有空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。所以脑栓塞任何年龄均 可发病,以青壮年多见。
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(二)脑栓塞
• 任何年龄均可发生,以青壮年多见,起病急骤,常无前驱 症状,数秒至数分钟症状发展至高峰,多属完全性脑卒中 为其特点,为发病最急的脑卒中。个别病人可在数天内呈 阶梯式进行恶化,系由反复栓塞所致。
• 约4/5的脑栓塞发生于颈内动脉系统,特别是大脑中动脉, 病人出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等, 严重者因颅内压升高至脑疝、昏迷而死亡。椎-基底动脉 系统表现为眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、吞 咽困难及构音障碍等,基底动脉主干闭塞导致四肢瘫、突 发昏迷。大多数病人伴有风心病、冠心病等基础病变症状 和体征。