脂肪肝PPT课件

• 在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死 甚或肝功能衰竭。
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非酒精性脂肪性肝病的定义
• 脂肪肝:当肝内三酰甘油储积超过肝湿 重的5%，或低倍视野内30%以上肝细 胞脂变
• 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD):是一类 以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特 征但无过量饮酒史的临床综合征
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流行病学特点
• 西方国家，酒精性肝病约占肝脏疾病 的半数以上，而酒精性肝硬化则占肝 硬化总数的50～70%。
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（二）、非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝主要通过增高的游离
脂肪酸，脂质过氧化、内毒素介导的细 胞因子释放，缺氧和微循环障碍等途径 损伤肝细胞。
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（1）糖尿病性脂肪肝 胰岛素缺乏时，激素敏感脂肪酶活性增强，
脂解速度加快，脂肪酸流向肝脏增多 糖尿病引起脂蛋白代谢紊乱，甘油三酯肝
内堆积，形成脂肪肝。
• 我国酒精性肝病有迅速增加的趋势。 浙江省2000年统计，ALD的人群患病 率高达4.34%。
• 有报道其中酒精性肝硬化高达48.9%， 远高于欧美8%和22%及日本31.8%的 发病率。
• 酗酒的人群中10～20%有不同程度的 肝硬化。
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按肝内脂肪沉积的量 脂肪肝分为轻、中、重三型；
根据病理变化: 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎 脂肪性肝硬化
蛋白质营养缺乏脂肪肝脂蛋白合成障 碍是脂肪在肝内沉积的四环素、雌激素、乙硫
氨酸、糖皮质激素、异烟阱等。
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机制： A、干扰正常的脂肪代谢，使细胞合成
脂质增加， B、引起血和肝细胞内FFA升高，运输
到肝脏的脂肪增多； C、抑制VLDL在肝细胞内形成和分泌，
抑制β氧化，使肝脂肪堆积。 D、常常为多种机制共同参与，协同促
脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬 化。
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诊断： 病理诊断 影像确诊
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B超脂肪肝诊断通用标准： A、肝实质点状高回声（回声水平
肝高于脾、肾）； B、回声衰减（+）—（++）； C、肝内脉管显示不清。 凡是第1项加第2、3项之一者可确
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（4）营养失调性脂肪肝 合成脂蛋白的载脂蛋白B（ApoB）
和磷脂相对性或绝对性减少。 胆碱缺乏，可致卵磷脂合成不足，使
脂蛋白形成障得。
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高脂膳食是脂肪肝患病率增加的原因 之一。
长期高糖膳食或输注葡萄糖而又缺少 适当体力活动时，摄取的糖被肝细胞摄 取转化为脂肪酸，后者可脂化为甘油三 酯沉积在肝内。
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（ 2）高脂血症性脂肪肝 TG合成超过其运转，从而在肝内沉积，
导致肝细胞脂肪变。
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（3）肥胖性脂肪肝 肥胖患者外周脂舫分解增多，流向
肝脏的脂肪酸增多，合成TG增多。 过剩部分将沉积于肝细胞，发生脂
肪肝。 肥胖患者常有胰岛素抵抗，体内胰
岛素相对不足
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研究认为，肥胖者中至少有一半 患脂肪肝，肥胖和脂肪肝有很强的 正相关。脂肪肝与身体脂肪分布有 关，腹部皮下脂肪的厚度可以作为 预测脂肪肝的良好指标。
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我国酒精性肝病的病理类型
肝炎 35% 脂肪肝 21%
非特异性肝损 28%
肝硬化 16%
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酒精性肝病定义
• 酒精性肝病 Alcoholic liver disease
(ALD)
• 由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损 伤，最初为肝细胞脂肪变性，进而发 展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化， 最终导致酒精性肝硬化。
• 多边缘学科 • 约30%原因不明
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脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病， 同时也是多种肝脏疾病发展中的一种 病理过程，以肝细胞内甘油三脂蓄积 过多为主要病理改变。当肝细胞内脂 质蓄积超过肝实重的5％，或组织学上 每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时， 称为脂肪肝。
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病因分类 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝 肥胖性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝 糖尿病性脂肪肝、营养失调性脂肪肝 药物性脂肪研、 妊娠急性脂肪肝等。
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四、临床表现及诊断 患病率：
一般来说检出率为10%左右； 肥胖者和糖尿病患者中约50%左右； 嗜酒者为57.7%。
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临床表现： 与其病因和病理类型有关。 根据起病情况，分为慢性和急性两
大类，后者相对多见。 通常所说的脂肪肝主要是指慢性脂肪 肝。
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急性脂肪肝： 主要见于晚期妊娠，药物、毒物
进脂肪变性的发生。
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（6）妊娠期急性脂肪肝 是在无其它原因存在的情况下，于
妊娠晚期发生的肝小叶中央区重度小 泡性肝细胞脂肪变。可能与妊娠期体 内激素紊乱、缩血管物质增多以及脂 肪酸氧化障碍有关。
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总之，各种病因的最终途径都是使肝 细胞脂肪合成增加和氧化减少，使肝细 胞脂肪变性，并由此导致坏死性炎症和 纤维化。
（MEOS） 过氧化小体上的触酶 其中MEOS有赖于细胞色素P450的参与。
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机制： （1）乙醇的直接损害作用 （2）脂质过氧化损伤 （3）乙醛的毒性作用 （4）内毒素——细胞因子介导的损伤
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（5）游离脂肪酸（FFA）的损害 （6）大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体—— 肾上腺轴 （7）缺氧和微循坏障碍 （8）免疫机制
肝炎性脂肪肝一般不归于脂肪肝范 踌。
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三、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加 氧化减少
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（一）、酒精性脂肪肝 进人体内的酒精90％在肝脏代谢。 目前以为，乙醇在肝细胞内代谢产生的
毒性代谢产物及引起的代谢紊乱是导致 酒精性肝损伤的主要原因。
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乙醇肝内三条代谢途径： 胞质液的乙醇脱氢酶（ADH） 滑面内质网上的微粒体乙醇氧化系统
作用，偶见于酒精性泡沫样脂肪变 性。起病急骤，临床表现及预后类 似于急性或亚急性重症病毒性肝炎。
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慢性脂肪肝： 起病隐匿，病程漫长。 多呈良性经过； 部分病例可发展为肝纤维化及肝硬
化。
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轻度单纯性脂肪肝可无临床表现， 中—重度脂肪肝可表现不同程度的临床 表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满 感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。
脂肪肝
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脂肪性肝病 －－肝病领域的新挑战
• 发达/发展国家已成为第一位/第二位常 见肝病
• 无症状ALT升高者排除其他原因后， 42%-90%由FLD引起
• 代谢综合症（metabolic syndrome,MS）：同时存在以胰岛素 抵抗为共同发病基础的代谢紊乱及相关 疾病
• FLD可使50岁以下患者寿命缩短4年， 50岁以上者则为10年