甲减病人的麻醉
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分泌。
甲状腺功能减退症(甲减)
甲减的定义
甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲 减）：多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物 学效应不足所致的一组内分泌疾病。以低代谢率，粘 多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性 水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。
甲减的分类
临床表现；嗜睡、逐渐发展至昏迷，约80%的 患者有低体温，严重者体温可低至27℃，无寒 战。常合并呼吸抑制、心动过缓、血压下降、 甚至休克及低血糖、低血钠、酸中毒。
当麻醉后患者出现不明原因的苏醒延迟、低体 温时，要考虑本病的发生，并向家属仔细询问 病史及做详细的全身检查，血T3,T4浓度检查 可确诊。甲减昏迷一旦发生，死亡率达50%， 必须及早治疗。
一般情况下，轻度甲减，无症状者，尚不至于 引起严重的麻醉问题。
中至重度患者，若未进行系统的甲状腺替代治 疗，围手术期易发生甲状腺功能减退性昏迷。
原则上择期手术应待甲减症状消失，血T3,T4 及TSH浓度恢复正常后实施。
甲减术前准备
甲状腺素制剂应服用至手术当日早晨，由于麻醉手术应 激反应等因素，术前可根据手术创伤大小适当增加用量 （常增加全天量的一半剂量）。术后应尽早口服或胃管 给药。
粘液性水肿昏迷是未治疗的甲减的晚期表现， 是最危急的情况，多见于老年女性，死亡率高。 其发病机制尚不清，可能与甲状腺素缺乏、体 内重要的酶的活性受抑制有关。
常见诱因：术前准备不足，甲状腺素制剂用量 不足或突然停用、体温过低、感染、缺氧、二 氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、 低血糖。
粘液性水肿昏迷
（2）精神神经系统 记忆力减退，智力低下。反应迟钝，多嗜睡，精 神抑郁。严重者发展为精分。后期多痴呆，幻觉，木僵或昏睡。
（3）心血管系统 心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大，心音减弱。 常有心包积液。也可有胸腔腹腔积液。常合并高血脂，冠心病。
一般临床表现
（4）呼吸系统 肺泡通气减少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底 膜增厚，影响气体交换，缺氧。粘液水肿使上呼吸道（口，舌, 鼻，咽，喉头）水肿。
按病变部位： （1） 甲状腺本身病变，临床最多见。 （2） 垂体病变（继发性甲减） （3） 下丘脑病变（三发性甲减） （4） 甲状腺激素抵抗综合症或外周型甲状 腺激素受体抵抗性甲减
甲减的分类
据病因分类 药物性甲减 I131治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减
甲减的分型
按年龄： 呆小病（克丁病Cretinism） 幼年型甲减 成年型甲减
甲状腺
在正常饮食情况下，人 体每天摄取100～200微 克碘。肠道对碘的吸收完 全。饮食中的碘在肠黏膜 上首先转化为碘化物后被 吸收
甲状腺
（2）酪氨酸碘化
I-
过氧
Hale Waihona Puke Baidu
有活性碘 +甲状腺球蛋白 （酪氨酸残基）
化酶
一碘酪氨酸 （M I T）
二碘酪氨酸 （D I T）
（3）碘化酪氨酸缩合
一分子 MIT 一分子 DIT
儿童生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。
甲状腺素的功能
4、对器官系统的影响
➢ 心血管系统 甲亢：心率↑，收缩力↑，心输出量↑，心动过速，
心肌肥大，甚至心衰 甲减：心率↓，收缩力↓ ，心输出量↓心动过缓，心
音低钝。心脏扩大和心包积液 ➢ 神经系统：提高CNS兴奋性 甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。 甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡。 ➢ 消化系统：增强消化道的运动和消化腺的
神经阻滞麻醉：无气道梗阻、呼吸困难，基础 代谢率在20%以下，脉率<100次/min可选择； 局麻药中避免加入肾上腺素
麻醉管理
麻醉诱导
可用静脉注射氯胺酮麻醉诱导。巴比妥类和苯二氮卓 不是首选，易致低血压。甲状腺素水平正常病人，氯 胺酮可引发高血压和心动过速。
快速大剂量注射丙泊酚或硫喷妥钠对于经常处于低血 容量的病人可能十分有害。
插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过 速，血压升高以及呛咳
麻醉管理
麻醉维持
药物代谢率和静脉用药所需剂量应减少 甲减病人对镇痛药常相当敏感，即使非常小的剂量也可
能引起苏醒时间延长或粘液性水肿昏迷 甲减病人对挥发性麻药诱导的心肌抑制极为敏感，尽量
不要给予该类药 甲减病人代谢率低，CO2产生减少，控制通气时易致过
临床表现：为心包积液，心脏扩大，心输出量 减少，心电图示：传导异常及肢体导联低电压。
甲减病人常合并高血压和冠心病，术前有心绞 痛及高血压者可用硝酸甘油及β-受体阻滞剂 等积极治疗。改善后方可行择期手术。
心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或 先行心包部分切除术。
甲减合并呼吸功能障碍
术前应进行包括肺功能测定，动脉血气分析评估呼吸 功能，术后应做好呼吸及治疗的准备。尤其注意以下几 点： 口腔，舌及咽部组织粘液水肿 胃排空障碍，麻痹性肠梗阻要注意呕吐误吸。 肿大的甲状腺可能压迫气管。 甲减病人常合并不同程度的睡眠呼吸暂停综合症 大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。 控制肺部感染。
其他临床表现
甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素 有相互增强作用。
因此，病人可能有肾上腺萎缩、皮质激 素生成减少、稀释性低钠血症以及水排 泄减少。
甲减术前准备
术前应重点对心脏，呼吸及其他重要脏器的功 能进行仔细的检查与评估。 1、补充甲状腺激素 2、保温、供氧、保持呼吸道通畅 3、氢化可的松的应用 4、补液，摄入水不宜过多 5、处理诱因或合并存在的疾病
甲减术前准备
控制目标 全身症状改善：情绪稳定，睡眠良好，体重增加 基础代谢率（%）=（脉率+脉压差）-110
正常范围为±10%，基础代谢率不超过正常值的20% 心率：控制于80次左右为宜，心率不超过90次/min 甲状腺功能：T3, T4, FT3, FT4, TSH
FT4和FT3不受血中TBG（甲状腺激素结合球蛋白）的影响， 可直接反映甲状腺功能状态 TSH是反应下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标 常规电解质、凝血功能等检查
度通气，要避免肺过度通气引起的脑血流量减少。 肌松药中潘库溴铵有轻度的拟交感作用，适用于该类病
人，甲减病人骨骼肌活动度减弱，因此应减少肌松药使 用剂量
麻醉管理
麻醉维持
小剂量麻黄碱对低血压的治疗很有疗效， 去氧肾上腺素也适用该类患者低血压治疗。 给予B-肾上腺素能受体激动剂可致心律失 常，应以重视。
甲减常合并不同程度的肾上腺皮质功能不全，围手术期 应适当补充肾上腺皮质激素。常在术前一天和麻醉开始 后静注氢化可的松100~200㎎。
下丘脑—垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素3~5天 后方可给甲状腺素替代治疗，否则可能诱发肾上腺皮质 危象。
甲减术前准备
患者全身组织器官功能减退，小剂量的麻醉药可引起严 重的呼吸循环抑制，应适当减少麻醉药的用量。
在选择麻醉诱导药物时，必须充分考虑到甲减病人循 环时间减慢，静脉给药的起效时间可能延迟，因此无 必要追加剂量，以免药物过度的累积效应。
麻醉管理
麻醉诱导
部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量， 诱导时可能发生低血压，需补足容量
困难气道：
巨大甲状腺压迫，肌松后气管压迫症状可加重； 处理：备齐各种型号钢丝管，可视喉镜或纤支镜；清醒插管或 镇静下保留自主呼吸插管
T4 转变为 T3 。T3 比 T4活性强4~5倍。
甲状腺激素（Ｔ3 Ｔ4 ）
甲状腺素的功能
1、能量代谢 T3、T4具有显著的产热效
应，组织耗氧量和产热量↑、 基础代谢率（BMR)↑。 2、物质代谢 （1）蛋白质代谢
生理浓度：合成↑， 利于生长发育。 过 量：分解↑，出现肌肉消瘦，
肌无力。 不 足：合成↓，出现粘液性水肿
术前应慎用镇静药或仅用抗胆碱药。 由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器受损，β
受体敏感性下降及受体数量减少等，在麻醉期可出现严 重的循环抑制。 术中应加强监测，除常规监测项目（BP、ECG、SPO2、 PETCO2等）外，必要时应监测CVP、PCWP、血糖、电解 质、血气。
粘液性水肿昏迷
（5）消化系统 便秘，腹胀，严重者出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺 乏，B12吸收障碍，可导致恶性贫血，缺铁性贫血。
（6）肌肉与关节 肌力正常或减退，肌痛，肌强直，关节病变。 （7）粘液性水肿昏迷 见于病情严重者，诱发因素为寒冷，感染，
手术和使用麻醉镇静药。表现为嗜睡，低温（＜35℃），呼吸 减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，甚至昏迷，休克， 心肾功能不全而危及生命
T3
一分子 DIT 一分子 DIT
T4
甲状腺
2. 贮存 T3 、T4 形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合， 以胶质的形式贮存在滤泡腔中。
3. 分泌 （释放） 在蛋白水解酶作用下，T3 、T4 与 TG 分离释放
入血，血中T3 、T4量不同，主要是 T4，约占总量 的 95%，其余为T3 。在外周，经组织脱碘酶作用
经补充血容量和拟交感作用药物仍低血压， 要考虑急性原发性肾上腺皮质功能低下可 能，应补充皮质激素。
区域阻滞要注意发生局麻药物中毒
麻醉管理
术中监护：早期识别充血性心衰和低体温的发生
循环：HR, BP——维持循环稳定，避免不良神经 反射的发生
呼吸：PETCO2，气道压，潮气量——维持气道通 畅，防止气道梗阻
甲减术前准备
明确甲状腺功能减退的原因，原因不同麻醉处 理不同。如：桥本氏甲状腺炎是甲减的主要原 因，要注意是否合并其他免疫性疾病。
下丘脑及垂体病变者要注意是否合并肾上腺皮 质功能不全。
纠正贫血，控制感染，纠正低血糖，电解质紊 乱和酸碱平衡等。
甲减术前准备
麻醉前应了解所服用的甲状腺制剂及服药过程， 用量，同时应测定血T3,T4及TSH浓度。
急症手术、且术前未系统治疗者，可术前口服或经胃管 给L-型三碘甲腺原氨酸，它较L- T4钠片起效快，作用 时间短。但T3制剂至少6小时方可起效，紧急手术术前 准备时可参照甲减性昏迷静注L-T4（见后）。
甲减术前准备
由于过量服用甲状腺制剂可能引起心机缺血、高血压， 尤其是长期甲状腺功能低下者对甲状腺素的敏感性增加， 术前应根据患者情况选择适当用量，切忌盲目增加用量。
麻醉管理
麻醉前用药：甲减病人最好少给术前药 镇静：减少紧张和情绪波动，如果非常
必要可在入手术室后给予镇静药。 避免增加心率：东莨菪碱，避免使用阿
托品 避免抑制呼吸：尤其对于巨大甲状腺肿、
气管受压者
麻醉管理
麻醉方法
全身麻醉：安全；对于存在气道梗阻风险、基 础代谢率用药后仍高于30%以上或精神过度紧 张者为首选
甲减病人的麻醉
中心医院麻醉科
甲状腺
下丘脑↓垂体 ↓甲状腺轴的反馈 调节
甲状腺的功能
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，重量约20g。 合成、储存和分泌甲状腺素：T3(10%)、T4(90%) 1. 合成
（1）碘的摄取 甲状腺有强大摄取碘的能力，通过甲状腺细胞 “碘泵”主动从血中摄取碘离子 ，腺体内 I – 浓度大大超过血液，一般为 25倍。
治疗目的是迅速提高血中甲状腺素的水平，控 制危及生命的合并症。
麻醉前评估
术前应重点对心脏，呼吸道及其他重要脏 器的功能进行仔细的检查与评估。 评估气道受压情况：X片或CT 喉镜检查确定声带功能 四肢肌力检查
甲减性心脏病
是指甲减患者伴心肌受损或心包积液。其原因 可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。
甲状腺素的功能
（2）糖代谢
小肠对 GS 吸收↑ 糖原分解↑合成↓ 激素的升糖作用↑
血糖↑
外周组织利用糖↑→血糖↓
血糖变化不大
（3）脂肪代谢 脂肪和胆固醇的分解↑↑ 脂肪和胆固醇的合成↑
胆固醇↓
甲状腺素的功能
3、对生长发育的作用
促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨 的生长发育影响最明显，出生后3个月内作用最为 明显。 婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病）
主要临床表现
主要临床表现： 为各组织器官功能 减退，代谢减慢及 粘液水肿
主要病理生理
主要病理改变为黏液水肿，各组织间隙 内（如皮肤，心肌，脑组织，骨骼肌等） 含有大量的黏液性物质。
由于酸性粘多糖分解减慢，可引起器官， 组织受损与功能障碍。
一般临床表现
（1）一般表现 畏寒，少汗，乏力，少言懒动，动作缓慢，体温偏低， 食欲减退而体重无明显减轻。 典型粘液水肿常表现表情淡漠，面色苍白，颜面虚肿，皮肤干 糙而增厚，毛发脱落。踝部非凹陷性水肿。
甲状腺功能减退症(甲减)
甲减的定义
甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲 减）：多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物 学效应不足所致的一组内分泌疾病。以低代谢率，粘 多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性 水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。
甲减的分类
临床表现；嗜睡、逐渐发展至昏迷，约80%的 患者有低体温，严重者体温可低至27℃，无寒 战。常合并呼吸抑制、心动过缓、血压下降、 甚至休克及低血糖、低血钠、酸中毒。
当麻醉后患者出现不明原因的苏醒延迟、低体 温时，要考虑本病的发生，并向家属仔细询问 病史及做详细的全身检查，血T3,T4浓度检查 可确诊。甲减昏迷一旦发生，死亡率达50%， 必须及早治疗。
一般情况下，轻度甲减，无症状者，尚不至于 引起严重的麻醉问题。
中至重度患者，若未进行系统的甲状腺替代治 疗，围手术期易发生甲状腺功能减退性昏迷。
原则上择期手术应待甲减症状消失，血T3,T4 及TSH浓度恢复正常后实施。
甲减术前准备
甲状腺素制剂应服用至手术当日早晨，由于麻醉手术应 激反应等因素，术前可根据手术创伤大小适当增加用量 （常增加全天量的一半剂量）。术后应尽早口服或胃管 给药。
粘液性水肿昏迷是未治疗的甲减的晚期表现， 是最危急的情况，多见于老年女性，死亡率高。 其发病机制尚不清，可能与甲状腺素缺乏、体 内重要的酶的活性受抑制有关。
常见诱因：术前准备不足，甲状腺素制剂用量 不足或突然停用、体温过低、感染、缺氧、二 氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、 低血糖。
粘液性水肿昏迷
（2）精神神经系统 记忆力减退，智力低下。反应迟钝，多嗜睡，精 神抑郁。严重者发展为精分。后期多痴呆，幻觉，木僵或昏睡。
（3）心血管系统 心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大，心音减弱。 常有心包积液。也可有胸腔腹腔积液。常合并高血脂，冠心病。
一般临床表现
（4）呼吸系统 肺泡通气减少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底 膜增厚，影响气体交换，缺氧。粘液水肿使上呼吸道（口，舌, 鼻，咽，喉头）水肿。
按病变部位： （1） 甲状腺本身病变，临床最多见。 （2） 垂体病变（继发性甲减） （3） 下丘脑病变（三发性甲减） （4） 甲状腺激素抵抗综合症或外周型甲状 腺激素受体抵抗性甲减
甲减的分类
据病因分类 药物性甲减 I131治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减
甲减的分型
按年龄： 呆小病（克丁病Cretinism） 幼年型甲减 成年型甲减
甲状腺
在正常饮食情况下，人 体每天摄取100～200微 克碘。肠道对碘的吸收完 全。饮食中的碘在肠黏膜 上首先转化为碘化物后被 吸收
甲状腺
（2）酪氨酸碘化
I-
过氧
Hale Waihona Puke Baidu
有活性碘 +甲状腺球蛋白 （酪氨酸残基）
化酶
一碘酪氨酸 （M I T）
二碘酪氨酸 （D I T）
（3）碘化酪氨酸缩合
一分子 MIT 一分子 DIT
儿童生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。
甲状腺素的功能
4、对器官系统的影响
➢ 心血管系统 甲亢：心率↑，收缩力↑，心输出量↑，心动过速，
心肌肥大，甚至心衰 甲减：心率↓，收缩力↓ ，心输出量↓心动过缓，心
音低钝。心脏扩大和心包积液 ➢ 神经系统：提高CNS兴奋性 甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。 甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡。 ➢ 消化系统：增强消化道的运动和消化腺的
神经阻滞麻醉：无气道梗阻、呼吸困难，基础 代谢率在20%以下，脉率<100次/min可选择； 局麻药中避免加入肾上腺素
麻醉管理
麻醉诱导
可用静脉注射氯胺酮麻醉诱导。巴比妥类和苯二氮卓 不是首选，易致低血压。甲状腺素水平正常病人，氯 胺酮可引发高血压和心动过速。
快速大剂量注射丙泊酚或硫喷妥钠对于经常处于低血 容量的病人可能十分有害。
插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过 速，血压升高以及呛咳
麻醉管理
麻醉维持
药物代谢率和静脉用药所需剂量应减少 甲减病人对镇痛药常相当敏感，即使非常小的剂量也可
能引起苏醒时间延长或粘液性水肿昏迷 甲减病人对挥发性麻药诱导的心肌抑制极为敏感，尽量
不要给予该类药 甲减病人代谢率低，CO2产生减少，控制通气时易致过
临床表现：为心包积液，心脏扩大，心输出量 减少，心电图示：传导异常及肢体导联低电压。
甲减病人常合并高血压和冠心病，术前有心绞 痛及高血压者可用硝酸甘油及β-受体阻滞剂 等积极治疗。改善后方可行择期手术。
心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或 先行心包部分切除术。
甲减合并呼吸功能障碍
术前应进行包括肺功能测定，动脉血气分析评估呼吸 功能，术后应做好呼吸及治疗的准备。尤其注意以下几 点： 口腔，舌及咽部组织粘液水肿 胃排空障碍，麻痹性肠梗阻要注意呕吐误吸。 肿大的甲状腺可能压迫气管。 甲减病人常合并不同程度的睡眠呼吸暂停综合症 大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。 控制肺部感染。
其他临床表现
甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素 有相互增强作用。
因此，病人可能有肾上腺萎缩、皮质激 素生成减少、稀释性低钠血症以及水排 泄减少。
甲减术前准备
术前应重点对心脏，呼吸及其他重要脏器的功 能进行仔细的检查与评估。 1、补充甲状腺激素 2、保温、供氧、保持呼吸道通畅 3、氢化可的松的应用 4、补液，摄入水不宜过多 5、处理诱因或合并存在的疾病
甲减术前准备
控制目标 全身症状改善：情绪稳定，睡眠良好，体重增加 基础代谢率（%）=（脉率+脉压差）-110
正常范围为±10%，基础代谢率不超过正常值的20% 心率：控制于80次左右为宜，心率不超过90次/min 甲状腺功能：T3, T4, FT3, FT4, TSH
FT4和FT3不受血中TBG（甲状腺激素结合球蛋白）的影响， 可直接反映甲状腺功能状态 TSH是反应下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标 常规电解质、凝血功能等检查
度通气，要避免肺过度通气引起的脑血流量减少。 肌松药中潘库溴铵有轻度的拟交感作用，适用于该类病
人，甲减病人骨骼肌活动度减弱，因此应减少肌松药使 用剂量
麻醉管理
麻醉维持
小剂量麻黄碱对低血压的治疗很有疗效， 去氧肾上腺素也适用该类患者低血压治疗。 给予B-肾上腺素能受体激动剂可致心律失 常，应以重视。
甲减常合并不同程度的肾上腺皮质功能不全，围手术期 应适当补充肾上腺皮质激素。常在术前一天和麻醉开始 后静注氢化可的松100~200㎎。
下丘脑—垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素3~5天 后方可给甲状腺素替代治疗，否则可能诱发肾上腺皮质 危象。
甲减术前准备
患者全身组织器官功能减退，小剂量的麻醉药可引起严 重的呼吸循环抑制，应适当减少麻醉药的用量。
在选择麻醉诱导药物时，必须充分考虑到甲减病人循 环时间减慢，静脉给药的起效时间可能延迟，因此无 必要追加剂量，以免药物过度的累积效应。
麻醉管理
麻醉诱导
部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量， 诱导时可能发生低血压，需补足容量
困难气道：
巨大甲状腺压迫，肌松后气管压迫症状可加重； 处理：备齐各种型号钢丝管，可视喉镜或纤支镜；清醒插管或 镇静下保留自主呼吸插管
T4 转变为 T3 。T3 比 T4活性强4~5倍。
甲状腺激素（Ｔ3 Ｔ4 ）
甲状腺素的功能
1、能量代谢 T3、T4具有显著的产热效
应，组织耗氧量和产热量↑、 基础代谢率（BMR)↑。 2、物质代谢 （1）蛋白质代谢
生理浓度：合成↑， 利于生长发育。 过 量：分解↑，出现肌肉消瘦，
肌无力。 不 足：合成↓，出现粘液性水肿
术前应慎用镇静药或仅用抗胆碱药。 由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器受损，β
受体敏感性下降及受体数量减少等，在麻醉期可出现严 重的循环抑制。 术中应加强监测，除常规监测项目（BP、ECG、SPO2、 PETCO2等）外，必要时应监测CVP、PCWP、血糖、电解 质、血气。
粘液性水肿昏迷
（5）消化系统 便秘，腹胀，严重者出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺 乏，B12吸收障碍，可导致恶性贫血，缺铁性贫血。
（6）肌肉与关节 肌力正常或减退，肌痛，肌强直，关节病变。 （7）粘液性水肿昏迷 见于病情严重者，诱发因素为寒冷，感染，
手术和使用麻醉镇静药。表现为嗜睡，低温（＜35℃），呼吸 减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，甚至昏迷，休克， 心肾功能不全而危及生命
T3
一分子 DIT 一分子 DIT
T4
甲状腺
2. 贮存 T3 、T4 形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合， 以胶质的形式贮存在滤泡腔中。
3. 分泌 （释放） 在蛋白水解酶作用下，T3 、T4 与 TG 分离释放
入血，血中T3 、T4量不同，主要是 T4，约占总量 的 95%，其余为T3 。在外周，经组织脱碘酶作用
经补充血容量和拟交感作用药物仍低血压， 要考虑急性原发性肾上腺皮质功能低下可 能，应补充皮质激素。
区域阻滞要注意发生局麻药物中毒
麻醉管理
术中监护：早期识别充血性心衰和低体温的发生
循环：HR, BP——维持循环稳定，避免不良神经 反射的发生
呼吸：PETCO2，气道压，潮气量——维持气道通 畅，防止气道梗阻
甲减术前准备
明确甲状腺功能减退的原因，原因不同麻醉处 理不同。如：桥本氏甲状腺炎是甲减的主要原 因，要注意是否合并其他免疫性疾病。
下丘脑及垂体病变者要注意是否合并肾上腺皮 质功能不全。
纠正贫血，控制感染，纠正低血糖，电解质紊 乱和酸碱平衡等。
甲减术前准备
麻醉前应了解所服用的甲状腺制剂及服药过程， 用量，同时应测定血T3,T4及TSH浓度。
急症手术、且术前未系统治疗者，可术前口服或经胃管 给L-型三碘甲腺原氨酸，它较L- T4钠片起效快，作用 时间短。但T3制剂至少6小时方可起效，紧急手术术前 准备时可参照甲减性昏迷静注L-T4（见后）。
甲减术前准备
由于过量服用甲状腺制剂可能引起心机缺血、高血压， 尤其是长期甲状腺功能低下者对甲状腺素的敏感性增加， 术前应根据患者情况选择适当用量，切忌盲目增加用量。
麻醉管理
麻醉前用药：甲减病人最好少给术前药 镇静：减少紧张和情绪波动，如果非常
必要可在入手术室后给予镇静药。 避免增加心率：东莨菪碱，避免使用阿
托品 避免抑制呼吸：尤其对于巨大甲状腺肿、
气管受压者
麻醉管理
麻醉方法
全身麻醉：安全；对于存在气道梗阻风险、基 础代谢率用药后仍高于30%以上或精神过度紧 张者为首选
甲减病人的麻醉
中心医院麻醉科
甲状腺
下丘脑↓垂体 ↓甲状腺轴的反馈 调节
甲状腺的功能
甲状腺是人体最大的内分泌腺体，重量约20g。 合成、储存和分泌甲状腺素：T3(10%)、T4(90%) 1. 合成
（1）碘的摄取 甲状腺有强大摄取碘的能力，通过甲状腺细胞 “碘泵”主动从血中摄取碘离子 ，腺体内 I – 浓度大大超过血液，一般为 25倍。
治疗目的是迅速提高血中甲状腺素的水平，控 制危及生命的合并症。
麻醉前评估
术前应重点对心脏，呼吸道及其他重要脏 器的功能进行仔细的检查与评估。 评估气道受压情况：X片或CT 喉镜检查确定声带功能 四肢肌力检查
甲减性心脏病
是指甲减患者伴心肌受损或心包积液。其原因 可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。
甲状腺素的功能
（2）糖代谢
小肠对 GS 吸收↑ 糖原分解↑合成↓ 激素的升糖作用↑
血糖↑
外周组织利用糖↑→血糖↓
血糖变化不大
（3）脂肪代谢 脂肪和胆固醇的分解↑↑ 脂肪和胆固醇的合成↑
胆固醇↓
甲状腺素的功能
3、对生长发育的作用
促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨 的生长发育影响最明显，出生后3个月内作用最为 明显。 婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病）
主要临床表现
主要临床表现： 为各组织器官功能 减退，代谢减慢及 粘液水肿
主要病理生理
主要病理改变为黏液水肿，各组织间隙 内（如皮肤，心肌，脑组织，骨骼肌等） 含有大量的黏液性物质。
由于酸性粘多糖分解减慢，可引起器官， 组织受损与功能障碍。
一般临床表现
（1）一般表现 畏寒，少汗，乏力，少言懒动，动作缓慢，体温偏低， 食欲减退而体重无明显减轻。 典型粘液水肿常表现表情淡漠，面色苍白，颜面虚肿，皮肤干 糙而增厚，毛发脱落。踝部非凹陷性水肿。