慢性胰腺炎病因和发病机制
慢性胰腺炎病因和发病机制
西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一，而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。
（一）胆道系统疾病
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。胆源性CP是我国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并阻塞性黄疸的较多见。
（二）慢性酒精中毒
西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。乙醇间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。
（三）其他
①热带性胰腺炎：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明。②遗传性胰腺炎：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。③特发性胰腺炎（约占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。我国特发性CP约占CP总数的20％～30％，但早发型较少。④代谢因素：高血钙和高血脂均可导致CP。⑤免疫疾病相关的CP：自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的发病机制尚未阐明。1996年whitcornb等发现，遗传性CP是由于第7染色体长臂（7q3.5）上的阳离子糜蛋白酶原基因（cationic trysinogen）的突变；阳离子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有赖一精氨酸残基的蛋白质，同时它在激活/灭活其他消化酶的过程中起着关键的作用。相继研究又发现在特发性和酒精性CP中存在着囊性纤维化跨膜调节因子（cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator，CFTR）基因的突变，以及在特发性CP中可见到Kajal I型丝氨酸蛋白酶抑制因子（serine protease inhibitor，Kazal type 1，SPINKl）基因的突变。SPINKl是在胰腺腺泡中合成的56个氨基酸的多肽，它与糜蛋白酶原同时合成并与糜蛋白酶原共同包裹在酶原颗粒中。因此，SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原，起到保护腺泡的作用，是胰腺腺泡的第一道内在防御线。然而，分子生物学的研究仅仅为人类深入了解CP的发病机制提供了新的视角，揭示其机制仍有待大量研究结果。
慢性胰腺炎的外科治疗及术式评价_杨尹默
文章编号：1005-2208（2011）09-0788-04 慢性胰腺炎的外科治疗及术式评价杨尹默，马永蔌，高红桥，庄岩 【摘要】慢性胰腺炎的典型临床特征为持续性不可逆的炎症过程、反复发作的疼痛症状和进行性丧失的胰腺内分泌与外分泌功能。其病理学改变包括胰腺实质的纤维化、胰腺导管的解剖性狭窄与扩张、可并发胰腺实质的钙化或胰管结石等。酗酒是慢性胰腺炎最常见的病因。评价慢性胰腺炎外科治疗效果的标准是临床症状的缓解程度，术式包括引流手术（Peustow手术，Partington and Rochelle手术等）、不同范围的胰腺切除手术以及上述两种术式的联合（Beger手术，Frey手术等）。由于慢性胰腺炎的临床症状、病理学改变及影像学表现的复杂性，治疗上不可一概而论，更不可随意而为，在选择内科、内镜或外科特别是外科何种术式做为病人治疗的途径时，应对上述方式有非常清楚的理解，个体化应用，使病人最大获益。 【关键词】慢性胰腺炎；外科治疗；内镜治疗；个体化 中图分类号：R6文献标志吗：A The surgical managements for chronic pancreatitis and the evaluation of the procedures YANG Yin-mo,MA Yong-su,GAO Hong-qiao,et al.Department of General Surgery,Peking University The First Hospital,Beijing100034，China Corresponding author:E-mail：yangyinmo@https://www.360docs.net/doc/3712186804.html, Abstract Chronic pancreatitis is usually characterised by a persistent inflammtory process,recurrent painful attacks and progressive loss of pancreatic endocrine and exocrine function. Its pathological change encludes fibrosis of the parenchyma, anatomic stricture and dilatation of the pancreatic duct,with or without calcification or stone.It is most commonly caused by the abuse of alcohol.The evaluation criterion for a successful treatment is the degree of symptomatic relief.The surgical management aimed at the pancrease includes simple drainage procedures（Peustow procedure,Partington and Rochelle procedure,et al）,resections of different extents or a combination of both（Beger procedure,Frey procedure,et al）. For the complexity of the symptomatology,pathology and radiology,the managements would be diversified.Whether surgery,endotherapy or other modalities are applied, individualization according to the surgical indications should be kept in mind. Keywords chronic pancreatitis;surgical management; endotherapy;individualization 慢性胰腺炎以胰腺不可逆的的纤维化为形态学特征，临床主要表现为腹痛及内外分泌功能不全所致的相应症状。西方国家70%~90%的病人为酗酒所致，此外尚有胆石、自身免疫、高能量饮食摄入、吸烟等致病因素，仍有部分病人原因不明，称之为“特发性慢性胰腺炎”。近年来随着生活水平的提高，我国慢性胰腺炎的发病率较前虽有明显增加，但较另外两种胰腺疾患即急性胰腺炎和胰腺癌而言，无论在发病率或危害程度方面，慢性胰腺炎均不及前者，故而重视不足，在临床及基础研究领域较西方特别是欧洲国家有较大差距。此外，病人由于病因及病理机制的差异，形态学学表现各异，临床症状也是轻重不一，且与影像学表现多有不一致之处，加之病人多有酗酒等精神依赖性表现，导致临床治疗有较大的复杂性。此症病人据不同症状及形态学表现可分别经消化内科、内镜及外科医师诊治，致使目前在治疗方式的选择上有一定的混乱。各种治疗手段有各自优势，但也均有缺陷，根本原因在于胰腺纤维化的不可逆，即所有治疗手段仅为对症性质。在去除病因后，理想的治疗方式在改善症状的前提下，或可会阻止纤维化的进一步发展。 1慢性胰腺炎外科治疗的指征 多数病人在去除病因、改变不良生活习惯后，经内科治疗多可改善症状，但也确有部分病人病理改变严重，内科治疗疗效差或无效，需要外科治疗。（1）顽固性腹痛的病人，表现为镇痛药物依赖，严重影响其生活质量。酗酒者以酒精的麻醉作用缓解痛感，恶性循环。（2）因压迫或炎性反应导致的梗阻症状，如胆管下端因压迫或炎性反应狭窄，进而出现梗阻性黄疸；十二指肠受压可致消化道梗阻；肠系膜上静脉特别是脾静脉受压可致肝外门静脉高压症致消化道出血；胰管也可因狭窄、胰石等导致远侧胰管梗阻扩张。（3）胰腺假性囊肿内镜治疗失败或难以内镜治疗者。（4）继发于假性囊肿的内瘘或胰源性腹水。此并发症少见，约占慢性胰腺炎病人的4%。内瘘中以胰胸膜瘘较为常见，少见者有胰液腐蚀漏入纵膈或支气管等。（5）胰腺病变不排除有恶性可能者，特别是对于胰头部炎性包块病人，经术前及术中检查仍难以与胰腺癌鉴别时，亦有外科干预的指征。 关于慢性胰腺炎病人的手术时机，相关文献不多。Nealon等［1］报告，相比于保守治疗的病人，外科引流手术可减缓胰腺功能损害的进度，故提倡早期外科干预。Ihse 等［2］报告，对于梗阻性慢性胰腺炎病人，在其出现营养及代谢障碍之前手术，可使病人获益。 作者单位：北京大学第一医院普通外科，北京100034通讯作者：杨尹默，E-mail：yangyinmo@https://www.360docs.net/doc/3712186804.html,
慢性胰腺炎遗传学研究进展重点
ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｆｉｌｅａｎｄａｎａｐｐｒｏａｃｈｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ， ２０１０，５５（１２）：３６１０－３６１６．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ１０６２０－０１０－１１７５－８．［２９］ ＷｉｔｔＨ，ＬｕｃｋＷ，ＨｅｎｎｉｅｓＨＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇｔｈｅｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，Ｋａｚａｌｔｙｐｅ１ａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＧｅｎｅｔ，２０００，２５（２）：２１３－ ２１６． ［３０］ ＢａｄａｌｏｖＮ，ＢａｒａｄａｒｉａｎＲ，ＩｓｗａｒａＫ，ｅｔａｌ．Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００７，５（６）：６４８－６６１． ［３１］ ＷｈｉｔｃｏｍｂＤＣ．Ｖａｌｕｅｏｆｇｅｎｅｔｉｃｔｅｓｔｉｎｇｉｎｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００４，５３（１１）：１７１０－１７１７． ［３２］ ＳｕｌｔａｎＭ，ＷｅｒｌｉｎＳ，ＶｅｎｋａｔａｓｕｂｒａｍａｎｉＮ．Ｇｅｎｅｔｉｃｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｊ ＰｅｄｉａｔｒＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＮｕｔｒ，２０１２，５４（５）：６４５－６５０．ＤＯＩ：１０． １０９７／ＭＰＧ．０ｂ０１３ｅ３１８２３ｆ０２６９． ［３３］ ＬｕｃｉｄｉＶ，ＡｌｇｈｉｓｉＦ，Ｄａｌｌ′ＯｇｌｉｏＬ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆａｃｕｔｅｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ：ａｃｈａｌｌｅｎｇｅｆｏｒｐｅｄｉａｔｒｉｃｉａｎｓ ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｓ，２０１１，４０（４）：５１７－５２１．［３４］ ＥｌｌｉｓＩ．Ｇｅｎｅｔｉｃｃｏｕｎｓｅｌｉｎｇｆｏｒｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｇｅｎｅｔｉｃｓｔｅｓｔｉｎｇｆｏｒｔｈｅｃａｔｉｏｎｉｃｔｒｙｐｓｉｎｏｇｅｎｇｅｎｅ，ｃｙｓｔｉｃ ｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒＫａｚａｌｔｙｐｅ１［Ｊ］． ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍ，２００４，３３（４）：８３９－８５４． ［３５］ ＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐＩＡＰ／ＡＰＡＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＩＡＰ／ＡＰＡｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０１３，１３（４Ｓｕｐｐｌ２）：ｅ１－ｅ１５． ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｐａｎ．２０１３．０７．０６３． ［３６］ ＷｉｔｔＨ，ＬｕｃｋＷ，ＨｅｎｎｉｅｓＨＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇｔｈｅｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，Ｋａｚａｌｔｙｐｅ１ａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＧｅｎｅｔ，２０００，２５（２）：２１３－２１６．［３７］ ＲｏｂｅｃｈｅｋＰＪ．Ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｃｈｒｏｎｉｃｒｅｌａｐｓｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ａｃｌｕｅｔｏｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｇｅｎｅｒａｌ［Ｊ］？ＡｍＪＳｕｒｇ，１９６７，１１３（６）：８１９－８２４．［３８］ ＥｖａｎｓＷＢ，ＤｒａｇａｎｏｖＰ．Ｉｓｅｍｐｉｒｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙａｒｅａｓｏｎａｂｌｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｆｏｒｉｄｉｏｐａｔｈｔｉｃａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ？［Ｊ］．ＮａｔＣｌｉｎ ＰｒａｃｔＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００６，３（７）：２５６－２５７． （收稿日期：２０１６－０６－０２） （本文编辑：屠振兴） 慢性胰腺炎遗传学研究进展邹文斌 廖专 陈建敏 李兆申 慢性胰腺炎（ＣＰ）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化［１］。胰腺炎的遗传易感性以及遗传和环境相互作用进行的修饰过程，在胰腺疾病的发生、发展、严重性和结局中起到主要作用。遗传学检测与常用的临床诊断手段（如生物标志物、淀粉酶检测或腹部影像学等）相比较，后者常能反映胰腺结构改变、病理变化以及对治疗的药理学反应［２］，而前者无论其是在正常或异常条件下均能提供决定细胞分子组成的信息和功能特点。 随着评估复杂胰腺疾病的新概念和新方法的出现，经济和社会因素正在调整复杂疾病的评估和处理方法。反复采用腹部影像学检查和功能检测诊断胰腺疾病的费用是昂贵的，同时存在潜在风险（如穿刺出血、穿孔、放射暴露等），且其敏感性低，不能提供病因和预后相关信息。随着与胰腺炎相关的基因不断被发现，早期胰腺疾病的基因评估将变得越来越重要。但是，遗传学检测的推广应用仍受诸多因素限制，如临床医师工作繁忙，无法全面察觉复杂的各种病因及其相互作用；基因检测的费用昂贵，医疗保险尚未覆盖；获取 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－１９３５．２０１６．０５．０１８ 作者单位：２００４３３ 上海，第二军医大学长海医院消化内科，上海胰腺病研究所（邹文斌、廖专、李兆申）；法国ＩＮＳＥＲＭＵ１０７８（陈建敏）通信作者：李兆申，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｓｈｅｎ－ｌｉ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ基因数据和解读信息的方法尚未得到充分证实。本文就目前ＣＰ的遗传学研究现状和进展做一综述。 一、ＣＰ遗传学及其作用 与其他器官相比，胰腺的解剖学和功能相对简单，且受环境因素影响小，因而使得胰腺成为分析复杂疾病的最佳模型之一［３］。首先，ＣＰ的主要临床特征为炎症的症状和体征，而非病因学。防治该疾病须明确其潜在的病因学和个体化特异因素。由于胰腺并不直接暴露于外界环境中，其主要功能是合成消化酶和激素而非清除代谢性产物或外源性化学物质，损伤和炎症的原因与基因突变相关。其次，不同胰腺炎易感性和并发症的基因方面危险因素会出现不同的结果，因此需要个体化的诊疗方式，“精准医疗”成为全球医学界的关注热点。常染色体显性遗传的ＰＲＳＳ１相关遗传性ＣＰ为解读、咨询和处理孟德尔疾病的先证者和家族提供模型［４］。相似的是，囊性纤维化，一种重型ＣＦＴＲ突变的退行性疾病，为多系统遗传综合征提供了参考模型［５］。解读基因和突变对于早期发现胰腺炎易感性和复发的内在原因至关重要，可以阻止进一步昂贵和侵入性的诊断或治疗操作。此外，发现一系列表观上与单基因胰腺疾病相似的复杂基因型病例，有利于促进复杂疾病遗传咨询模型的研究［６］。 二、新发现的胰腺炎相关基因和突变 近年来，新发现与ＣＰ易感或保护性突变相关的基因不断增多。主要的易感基因包括ＰＲＳＳ１、ＣＦＴＲ、ＳＰＩＮＫ１和 万方数据
慢性胰腺炎病因和发病机制
慢性胰腺炎病因和发病机制 西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一，而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。 （一）胆道系统疾病 我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。胆源性CP是我国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并阻塞性黄疸的较多见。 （二）慢性酒精中毒 西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。乙醇间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。 （三）其他 ①热带性胰腺炎：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明。②遗传性胰腺炎：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。③特发性胰腺炎（约占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。我国特发性CP约占CP总数的20％～30％，但早发型较少。④代谢因素：高血钙和高血脂均可导致CP。⑤免疫疾病相关的CP：自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。 慢性胰腺炎的发病机制尚未阐明。1996年whitcornb等发现，遗传性CP是由于第7染色体长臂（7q3.5）上的阳离子糜蛋白酶原基因（cationic trysinogen）的突变；阳离子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有赖一精氨酸残基的蛋白质，同时它在激活/灭活其他消化酶的过程中起着关键的作用。相继研究又发现在特发性和酒精性CP中存在着囊性纤维化跨膜调节因子（cystic fibrosis trans-membrane conductance regulator，CFTR）基因的突变，以及在特发性CP中可见到Kajal I型丝氨酸蛋白酶抑制因子（serine protease inhibitor，Kazal type 1，SPINKl）基因的突变。SPINKl是在胰腺腺泡中合成的56个氨基酸的多肽，它与糜蛋白酶原同时合成并与糜蛋白酶原共同包裹在酶原颗粒中。因此，SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原，起到保护腺泡的作用，是胰腺腺泡的第一道内在防御线。然而，分子生物学的研究仅仅为人类深入了解CP的发病机制提供了新的视角，揭示其机制仍有待大量研究结果。
胰腺癌与慢性胰腺炎的核磁共振研究
胰腺癌与慢性胰腺炎的核磁共振研究 【摘要】：胰腺癌是恶性程度极高的消化道肿瘤,虽然每年新生发病率仅占全世界癌症总发病率的2%,但其5年存活率却不足3%。医学界一致认为早期发现和手术切除是改善胰腺癌的预后最有效的措施,但由于胰腺位置深埋,早期症状不明显,确诊 时多已到了晚期,错过了治疗的最佳时期。因此,积极探索和改进胰腺癌的早期诊断方法是我们面临的巨大挑战,也是我们努力的方向。目前临床对胰腺癌的诊断很大程度上依赖于影像学检查,特别是磁共振成像(MRI),然而MRI诊断过程中,胰腺癌和慢性胰腺炎经常相互混淆,给疾病的鉴别和诊断带来了很大困难。本文遵循了基于核磁共振代谢组学(NMR-basedMetabonomics)的研究思路,结合核磁共振波谱(NMR)技术和主成分分析(PCA)方法,对胰腺癌与慢性胰腺炎进行了探索性 研究,目的是观察胰腺癌与慢性胰腺炎的代谢特征与组织病理的关系,寻找能够鉴别胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的代谢特征标志物,通过离体NMR技术为胰腺癌的在体磁共振波谱(MRS)研究提供可靠的基础数据支持,协助临床开辟一种简单、高效、无创的胰腺癌早期鉴别诊断方法。在实验设计上,本课题从动物和临床两个不同层面开展平行分析。首先,运用NMR技术观察胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的代谢物特征;其次,通过PCA对测得的NMR实验数据进行多元统计学分析,以实现自动NMR模式识别;最后,将动物实验与临床实验、胰液样品与组织块样品的实验数据合理整合,形成系统完整的NMR基础研究数据。在动物模型方面,本文建立了符合人类慢性胰腺炎和胰
腺癌发生发展过程的大鼠模型,运用高分辨魔角旋转核磁共振(HRMASNMR)技术对大鼠胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的离体组织进行了波谱检测,并结合一维~1HNMR谱和二维J-resolved、COSY、TOCSY和HSQC图谱,对胰腺组织的代谢物进行了详细的谱峰归属。通过PCA对HRMAS~1HNMR数据的统计分析,使得大鼠胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺之间不同的代谢特征得以直观地展现。在临床研究方面,本文运用液体NMR技术对慢性胰腺炎和胰腺癌患者的胰液 样品进行了体外检测分析,并结合一维和二维NMR图谱,对胰液的主要特征峰进行了指认。与此同时,本文还结合HRMASNMR和PCA对临床胰腺癌患者手术切除的胰腺组织,包括低分化、中分化、高分化胰腺癌组织和正常胰腺组织进行了研究分析。研究结果发现临床胰腺癌病例与大鼠胰腺癌模型的HRMASNMR分析结果十分相似:相对于正常胰腺组,胰腺癌组的亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、乳酸和牛磺酸浓度明显升高,而甜菜碱、磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱浓度明显降低。胆固醇、3-羟基丁酸都只在胰腺癌组的NMR图谱中出现,其中,胆固醇仅在临床高分化胰腺癌组中出现。在临床胰腺组织中,肌醇浓度也发生了明显改变,这是在动物模型中未观察到的现象。本文还初次尝试对~1HNMR图谱层层递进的运用PCA,基本排除脂肪信号等非病理因素造成的代谢物干扰,使动物模型和临床病例的各组样品都得到了良好的区分。然而,慢性胰腺炎和胰腺癌患者的胰液~1HNMR图谱极其相似,仅在慢性胰腺炎观察到的乙氧基信号显示了它与胰腺癌的区别,本文推测慢性胰腺炎中出现的乙氧基可能与胰腺中乙醇的代谢有关。
老年人慢性胰腺炎的临床特点
老年人慢性胰腺炎的临床特点 【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)10-0081-02 慢性胰腺炎的诊断较为困难，老年人慢性胰腺炎尤为突出。由于其临床表现常类似于急性胰 腺炎或其他腹痛疾病，故易致漏渗。为提高对老年人慢性胰腺炎的认识，本文就近年来住院 的6例病例，结合文献予以讨论。 1 临床资料 6例慢性胰腺炎患者,男女各3例，年龄范围63～84岁。职业：干部和家务各2例，农民和 工人各l例。均为我院住院患者，并经手术和病理活检证实。 病因与胆系结石和感染有关者4例(4/6)，其中胆囊及胰腺术后发生者2例。病因不明者2例。起病均急，主要症状表现为反复发作的腹痛，其中位于左上腹或上腹者5例(5/6)，下腹者1例；性质为持续性阵发加剧者4例，腹痛似束带样者或转移性者各1例，程度轻或重者各3例。6例中发生休克者1例，恶心呕吐者5例(5/6)，低～中度发热者3例，黄疽者2例。 体征主要表观为腹部压痛，程度轻者4例(4/6)，盈者2 例；出现腹肌紧张与反跳痛仅1例， 另l例可疑。腹水者1例。 实验室检查有血或尿淀粉酶增高者2例，血清Ca2+和K+ 降低者1例，血糖增高者2例，均 有白细胞总数和中性粒细胞升高。多数患者ECG显示窦性心动过速，不完全性右束支阻滞，ST段下降，T波低平。腹部平片显示肠道少量积气。 入院诊断正确1例，诊断急性胰腺炎3例，胰腺癌及急性阑尾炎各l例，均在手术中发现为 慢性胰腺炎。 6例中并发糖尿病2例(2/6)，出血坏死性胰腺炎1例(1/ 6)，但预后均尚好。 2 讨论 慢性胰腺炎的临床特征为反复发作或持续腹痛以及出现胰腺内外分泌功能障碍。慢性胰腺炎 的真正原因尚不清楚。 1963年马赛第一届国际使腺炎会议将慢性胰腺炎分为两种。慢性复 发性胰腺炎和慢性无痛性胰腺炎。1984年马赛第二届国际胰腺炎讨论会一致通过了胰腺炎的 修订分类，慢性胰腺炎又可分为三类；①慢性胰隙炎伴灶性坏死；②慢性胰腺炎伴节段性 或弥散性纤维化；③慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。本文6例患者在手术中被发现胰腺质 地变硬，表面呈结节状。光学显微镜下显示腺体呈慢性炎症，局灶性水肿和坏死，结合临床 表现呈反复急性发作，可证实系慢性胰腺炎。 老年人慢性胰腺炎的临床特点 ①发病急、病情蓬本文6例起病均急，症状较重，如反复发作恶心呕吐，易出现腹水和水电 解质代谢紊乱；6例中有1 例出现休克和出血坏死性胰腺炎。SteSrkel报道急性出血坏死性胰 腺炎90%发生在慢性胰腺炎基础上。慢性胰腺炎是重症胰腺炎的病理基础，故对老年人不明 原因的上腹痛应予警惕，防止胰腺炎发展成为出血坏死性胰腺炎。另外，对老年人的处理也 应及时，注意纠正脱水与水电解质代谢紊乱。 ②腹部表现较轻微老年人对疼痛反应较迟钝，上腹痛可轻微或不明显，加之常无腹肌紧张和 反跳痛，易致漏诊。 ③脂肪泻与糖尿病发生率高由于本病胰外分泌不足，可出现脂肪泻、消化不良及脂溶性维 生素缺乏症。本文有1例慢性腹泻和消化不良长达9年。老年人胰腺β细胞功能低下，如患 有慢性胰腺炎更易发生糖尿病。本文有2例发生糖尿病。因此，当老年人长期发生不明原因 的腹泻以及糖尿病时，应考虑是否患有慢性胰腺炎，特别是两者合并发生则更具诊断意义， 应进一步行大便性状、血糖、糖耐量及胰腺功能等检查。 ④常伴有多脏器损害老年人各脏器处于衰退期，易受垒身因素影响。常见的病变有心肌缺血、心律失常、休克、腹水、肝功能异常、胆结石和胆系感染等，故临床表现复杂多 样，甚至可成为主要表现。 ⑤漏诊率高本病虽呈反复发作性，但询问病史时老年人往往叙述不清或既往诊断不明。故常 作出急性胰腺炎或其他诊断。本文5例均在手术后作出正确诊断，显示本病易漏诊。 老年人慢性胰腺炎的处理应防治胆系疾患、高钙和高脂血症。采用低脂清淡饮食，避免暴饮
慢性胰腺炎的中医辨证治疗及病例
慢性胰腺炎的中医辨证治疗及病例 慢性胰腺炎是指胰腺反复发作性或持续性炎症病变，使胰腺腺泡组织逐渐为纤维组织代替，造成胰腺功能的严重破坏，出现食物消化明显障碍。病人多有反复发作的上腹痛，疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐，吃油腻食物后无法入睡。 上腹部饱胀不适、腹泻，并常因饮食减少而致体重逐渐下降。本病归属于中医学“胃脘痛”、“腹痛”及“胁痛”的范畴。 慢性胰腺炎早期症状并不是很严重。不过早期胰腺炎症状主要也是腹痛。慢性胰腺炎的症状轻重不等，可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现，临床常见的主要有以下三种。 [转载需保留出处 - 胰腺炎网] 慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。 3、其他。一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。 此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
慢性胰腺炎诊治指南(全文版)
慢性胰腺炎诊治指南(全文版) 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。 一、定义及术语 CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。 酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。 复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。 特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。 脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。 3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。 二、流行病学及病因 在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。美国成人CP发病率为24.7/10万，患病率为91.9/10万[9]；日本CP发病率为14/10万，患病率为52.4/10万[10]；印度CP的患病率最高，达到125/10万[11]；我国2003年CP患病率约为13/10万，呈逐年增长的趋势[12]。 CP致病因素多样，由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方国家和日本占50%～60%[10,13]，在我国约占20%[14]。目前认为遗传因素在CP发病中起重要作用，常见易感基因包括阳离子胰蛋白酶原(cationic trypsinogen, PRSS1)、丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal type 1，SPINK1)、人糜蛋白酶C(chymotrypsin C, CTRC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)等[15,16,17]。遗传性CP为常染色体显性遗传，外显率为80%，主要突变位于PRSS1基因。我国特发性CP主要致病基因突变为SPINK1
慢性胰腺炎的临床治疗体会
慢性胰腺炎的临床治疗体会 发表时间：2015-09-07T17:11:54.287Z 来源：《世界复合医学》2015年第7期供稿作者：刘锦成 [导读] 省平邑县中医院在常规治疗的基础上，选择奥曲肽注射液治疗，静脉注射0.1mg。 刘锦成省平邑县中医院山东平邑 273300 【摘要】目的临床分析慢性胰腺炎的治疗体会。方法选取我院2012 年9 月至2013 年9 月收治的100 例慢性胰腺炎患者，随机将其分为研究组与对照组，每组50 例。对照组行基础治疗，研究组在基础治疗基础上，行奥曲肽注射液治疗，对比两组胰腺水肿、腹痛腹胀、病死率等各项指标。结果经过分析后的地址，研究组各项治疗指标均明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。结论对于慢性胰腺炎患者，给予曲肽注射液治疗，可有效改善白细胞与血尿定粉酶，降低并发症发生率，缩短住院天数，改善胰腺水肿状况，值得临床推广应用。 【关键词】慢性胰腺炎；奥曲肽注射液；基础治疗【中图分类号】R586.1+2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-07-101-01 1.资料与方法1.1 一般资料选选取我院2012 年9 月至2013 年9 月收治的100 例慢性胰腺炎患者，随机将其分为研究组与对照组，每组50 例。研究组男性276例，女性24 例，年龄19~73 岁，平均4 2.9 岁，发病时间为5h~70h。 病理类型：胆囊炎19 例、胆源性胰腺炎23 例、酒精性胰腺炎18 例、特发性胰腺炎9 例。对照组男性25 例，女性25 例，年龄21~75岁，平均44.2 岁，3h~72h 的发病时间。病理类型：胆囊炎17 例，胆源性胰腺炎19 例、酒精性胰腺炎21 例、特发性胰腺炎8 例。两组患者的性别、年龄、病情等一般资料对比，均无明显差异，具有可比性（P>0.05）。 1.2 实验室检查与临床表现全部病例均有剧烈、持续腹胀、呕吐、上腹部疼痛、上腹部压痛、恶心、发热等临床表现。实验室检查血清、不伴尿、伴有尿的淀粉酶有所升高，18×10/L。 1.3 治疗方法两组病例均行卧床休息，给予常规的SAP 治疗：其一，胃肠减压和禁食水；其二，选择各种抑酸剂，例如氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、迷走神经阿托品等；其三，止痛和镇静；其四，保持电解质、水解质的平衡；其五，使用抗生素；其六，给予营养治疗支持。 研究组：在常规治疗的基础上，选择奥曲肽注射液治疗，静脉注射0.1mg，之后每天按照0.6mg 的对静脉进行持续泵入，待血尿淀粉酶正常恢复、腹胀与腹疼有所缓解之后，3~4 天内停止用药，4~15 天的疗程。 1.4 疗效观察经过治疗后，对比两组患者的白细胞恢复时间、血尿淀粉酶、腹痛腹胀、住院天数、病死率、并发症、胰腺水肿等指标。 显效：腹疼在3d 内消失，血尿淀粉酶正常恢复。 有效：腹疼5d 内消失，血尿淀粉酶正常恢复。 无效：腹疼在5d 后无改善，甚至加重，血尿淀粉酶没有正常恢复。 1.5 统计学分析本次研究患者的临床资料与数据全部采用SPSS18.0 统计学软件进行处理分析，计量资料采用t 检验，治疗前后采用X2检验，P＜0.05为差异有明显性，有统计学意义。 两组患者住院时间、实验室检查、临床表现对比：研究组腹痛消失时间为腹胀腹疼消失时间为3.2±0.9d，对照组为4.8±1.0d，研究组血淀粉酶恢复时间为3.9±1.5d，对照组为6.6±1.9d，研究组尿淀粉酶恢复时间为4.2±1.7d，对照组为6.8±1.4d，研究组胰腺水肿改善时间为6.2±1.8d，对照组为8.2±1.9d，研究组白细胞恢复时间为5.4±1.4h，对照组为8.8±1.5h，研究组住院时间为19.9±6.8d，对照组为 29.9±7.0d，研究组各项指标均明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。 两组患者的临床疗效对比：对照组显效20 例、有效13 例、无效17 例，总有效33 例，总有效率为65.6%。研究组显效37 例、有效7例、无效6 例，总有效44 例，总有效率为88.3%。研究组临床疗效明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。 在治疗期间，研究组发生2 例假性囊肿，2 例肾功能不全，并发症发生率为6.12%。对照组出现假性囊肿5 例，肾功能不全4 例，胰腺脓肿4 例，并发症发生率为21.5%。两组患者的并发症发生率比较，研究组比对照组要低，具有统计学意义（P<0.05）。 3.讨论慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。 慢性胰腺炎是临床常见性、多发性的腹症疾病，临床表现为呼吸衰竭、休克等，腹痛剧烈．起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部，难以进行预后，死亡率极高[1]。慢性胰腺炎通常指病程较长、发病较为缓慢的患者，通常伴有胰腺脓肿、脏器功能障碍、胰腺坏死等并发症，发病主要由于长期饮酒、外伤性原因、胆道梗阻所致，使得胰酶活动较为异常，对胰泡细胞造成破坏作用。奥曲肽属于一种生长抑制素，主要由人工合成所得，可有效抑制胰腺分泌[2]。在本组实验中，研究组患者的总有效率高达88.3%，各项实验室指标与临床表现均明显低于对照组，存在显著性差异（P<0.05）。这说明，对于慢性胰腺炎患者，给予曲肽注射液治疗，可有效改善白细胞与血尿定粉酶，降低并发症发生率，缩短住院天数，改善胰腺水肿状况，值得临床推广应用。 参考文献：[1]郭启勇.实用放射学[M].人民卫生出版社，2009：883.[2]谭文莉，汤如勇，吴元佐，等.胰腺实性假乳头状瘤的CT 及MRI 诊断[J].同济大学学报，2007：28（6）65-68.
慢性胰腺炎诊疗指南
慢性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）、病史采集 1．腹痛是慢性胰腺炎最突出的症状，60%～100%病人有腹痛，多呈间歇性发作，少数呈持续性； 2．胰腺外分泌不足的表现：患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺芝等症状； 3．胰腺内分泌不足的表现10-2026患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约5026患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常； （二）体格检查：消瘦、腹部包块；腹水及胸水体征；其他：少数患者可出现消化道梗阻、梗阻性黄疸和门静脉高压等。典型病例可出现五联征：上腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病和脂肪泻。但临床上常以某一或某些症状为主要特征。
（三）辅助检查 1．血尿淀粉酶急性发作时可升高。 2．粪苏丹III染色查中性脂肪进食正常膳食（脂肪含量>80g/日），每低倍显微镜视野超过10个脂肪球有意义。轻度脂肪痢(粪脂肪<15g/24h)时阴性，中度脂肪痢时阳性。 3．粪脂肪和肌纤维检查可见中性脂肪、肌纤维。进固定脂肪膳食（脂肪含量100g/日），收集72小时粪进行脂肪定量，脂肪排出量>6g/24h有意义。 4．胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT- PABA是一种 人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。根据尿中PABA排除率可反映胰腺腺泡功能。口服BT-PABA 0.5g，收集6小时内全部尿液，正常人回收率>60%，若<55%有意义。 5．血浆胰岛素浓度测定CP病人空腹血浆胰岛素浓度大多正常，口服葡萄糖或D860、静脉注入胰高血糖素后，血浆胰岛素不升高者，提示胰腙内胰岛素储备减少。
慢性胰腺炎诊疗指南
慢性胰腺炎 【定义】 胰腺实质节段性或弥漫性渐进性炎症与纤维化病变，常伴有胰管狭窄及扩张，胰管结石、胰腺钙化，其病理特征为胰腺纤维化，伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能减退，表现为反复发作的上腹部疼痛，主要病因是胆道疾病和慢性酒精中毒，有一部分病人是急性胰腺炎的后遗症。 【诊断】 一、临床表现 1、腹痛为最主要症状之一，平时为隐痛，发作时疼痛剧烈，呈持续性，但无阵发性加剧，疼痛位于剑突下或稍偏左，向腰背部放射，呈束腰带状，随着发作次数增加，间歇期逐渐缩短，以致疼痛持续不止，常有特殊体位，称为“胰腺体位”。 2、腹胀、恶心、呕吐 3、消瘦 4、不耐油腻和脂肪泻
5、糖尿病 6、黄疸：约20％病人出现该症状。 二、专科体检：中上腹轻压痛，并发巨大假性囊肿时可扪及包块，当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。 三、辅助检查 1、实验室检查： （1）血尿淀粉酶：早期病例在急性发作期可以增高，后期病例，可不增高或增高不明显。 （2）粪便脂肪球检查：可在显微镜下找到脂肪球，也可定量分析测定粪便中脂肪的含量。 （3）胰泌素试验：呈现胰液分泌减少，碳酸氢盐浓度下降，淀粉酶值低于正常。 （4）糖耐量试验：约70%的病人糖耐量试验异常，其中50％呈糖尿病曲线。 2、影像学检查： （1）B超：胰腺外形有局限性肿大或缩小，纤维组织增
生呈线状强回声，胰腺内钙化点和结石则有强光团后伴声影。 （2）CT：能显示胰腺形态的改变，有无钙化，胰管有无扩张、狭窄、结石，胰腺假性囊肿改变。 （3）MRI：能更清楚地显示胰腺内囊肿和胆胰管的形态和结构。 （4）ERCP：可以看到胰管有无阻塞、狭窄或囊性扩张，最典型的表现为胰管呈不规则的串珠样扩张 四、诊断标准 参考日本胰腺学会制订的慢性胰腺炎的临床诊断标准 （1）B超：胰腺实质内有强反射回声，其后伴声影，胰石形成。 （2）CT：胰腺实质钙化，胰石形成。 （3）ERCP：分支胰管不规则扩张，程度不一。主胰管和近端胰管不规则扩张，完全或不完全梗阻。管腔内蛋白栓或胰石 （4）分泌试验：碳酸氢盐浓度和量、胰酶的量降低。
急性胰腺炎的临床特点
急性胰腺炎的临床特点 三、临床表现 因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。 （一）症状 1.腹痛最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6～腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。 2.恶心呕吐2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。 3.腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。 4.黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。 5.发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1.98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。 7.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。 8.可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。 （二）体征： 1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈"板状腹"。 2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现"安静腹"，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。 3.腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。 4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
老年人慢性胰腺炎的病因及临床特点分析
老年人慢性胰腺炎的病因及临床特点分析 发表时间：2018-10-31T11:06:35.633Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第25期作者：吕芙蓉郑晓红董鹏飞孙志宏 [导读] 结论：老年人慢性胰腺炎相较于非老年慢性胰腺炎具有一定的特点，其病因中以胆系疾病居首位，腹胀的发生率增加，其诊断应根据老年患者具体情况选择安全的、诊断率高的影像学方法。 武警黑龙江省总队医院黑龙江哈尔滨 150076 摘要：目的：研究老年人慢性胰腺炎的病因及临床特点。方法：分析我院自2017年1月至 2018年1月诊治为慢性胰腺炎的64例老年患者，对其病因构成、性别构成、临床表现、合并症以及影像学诊断的差异。结果：64例慢性胰腺炎老年人中，男性：女性=1.72∶1，平均年龄65岁。老年慢性胰腺炎的病因分析中，胆道系统疾病占47.28%，其次为乙醇中毒21.70%。老年人慢性胰腺炎虽仍以腹痛和腹胀为主要临床表现，老年组的影像检测阳性率由高到低依次为逆行胰胆管造影、超声内镜、磁共振/磁共振胰胆管成像，不同影像检测方法在老年组 的差异有统计学意义，但相同影像方法的检查差异无统计学意义。结论：老年人慢性胰腺炎相较于非老年慢性胰腺炎具有一定的特点，其病因中以胆系疾病居首位，腹胀的发生率增加，其诊断应根据老年患者具体情况选择安全的、诊断率高的影像学方法。 关键词：老年人；慢性胰腺炎；病因学分析 Analysis of etiology and clinical characteristics of chronic pancreatitis in the elderly Abstract：Objective：To study the etiology and clinical features of chronic pancreatitis in the elderly.Methods：Sixty-four elderly patients with chronic pancreatitis diagnosed in our hospital from January 2017to January 2018 were analyzed for differences in etiology，gender composition，clinical manifestations，comorbidities and imaging diagnosis.RESULTS：Of the 64 elderly patients with chronic pancreatitis，male：female = 1.72：1，with an average age of 65 years.In the etiology analysis of elderly chronic pancreatitis，biliary system diseases accounted for 47.28%，followed by ethanol poisoning 21.70%.Although the elderly patients with chronic pancreatitis still have abdominal pain and abdominal distension as the main clinical manifestations，the positive rate of imaging detection in the elderly group from high to low is retrograde cholangiopancreatography，endoscopic ultrasonography，magnetic resonance/magnetic resonance cholangiopancreatography，different image detection The difference in the method was statistically significant in the elderly group，but the difference in the same imaging method was not statistically significant.Conclusion：Chronic pancreatitis in the elderly has certain characteristics compared with non-elderly chronic pancreatitis.The cause of biliary disease is the first cause，and the incidence of bloating is increased.The diagnosis should be based on the specific conditions of elderly patients.High rate imaging method. Keywords：elderly；chronic pancreatitis；etiology analysis 慢性胰腺炎在我国的患病率呈快速上升趋势，该病主要是因为致病因素长期对胰腺组织造成了进展性炎性反应而导致的伴有持续性胰腺结构改变和/或功能损害的胰腺慢性疾病。其致病因素复杂，可由胆源性、乙醇性、自身免疫性、先天性等多种原因引起，前两者为主要致病原因，且多数学者普遍认为乙醇性CP的增长速度超过胆源性CP，成为中国CP的第一位病因。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取2017年1月至2018年1月期间我院诊治的老年慢性胰腺炎患者64例作为老年组进行分析，对其病因构成、性别构成、临床表现、合并症以及影像学诊断的差异。 1.2方法 对64例慢性胰腺炎患者的临床资料进行分析，包括：年龄、性别等一般资料；不同的病因分布；腹痛、腹胀、腹泻等临床表现；胰腺假性囊肿、糖尿病等合并症；计算机断层扫描、磁共振、逆行胰胆管造影等影像检查结果。对比老年人慢性胰腺炎的临床差异。 1.3诊断标准 老年CP患者入组标准为：（1）年龄≥60岁；2）初次诊断CP的年龄≥60岁；（3）CP诊断标准参照2000年亚太消化疾病周制定的CP 诊断共识，符合下列至少一项确诊：①胰腺组织病理学检查符合CP；②X线、B超或CT检查发现胰腺钙化或结石；③有典型CP的症状体征，外分泌功能检查异常④超声内镜下有CP的特征性改变。老年组排除标准为：（1）年龄＜ 60岁；（2）初次诊断慢性胰腺炎的年龄＜60岁；（3）疑诊病例；（4）确诊时已合并胰腺癌或壶腹癌、胰管内乳头状瘤、胰岛细胞癌等胰胆系统恶性肿瘤患者。 1.4统计学方法 运用 SPSS21.0统计软件进行分析。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，计数资料的比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 64例老年CP患者中男性40例，女性24例，男性∶女性=1.72：1，年龄60-83岁，平均年龄68岁。统计学分析显示老年慢性胰腺炎之间性别比较差异无统计学意义（P=0.478）。乙醇导致慢性胰腺炎患者的饮酒史为4-49年，平均为25年，老年CP中胆道系统疾病是第一位病因，其次是乙醇。胆囊结石均是最主要的导致慢性胰腺炎的胆道系统疾病。 3.讨论 老年人群因其特殊的病理生理基础，具有多脏器功能衰退，多屏障功能减弱的临床特征，很多疾病的治疗和预后与中青年人也往往不同。明确老年人CP的流行病学、病因学及临床特点，对提高其诊治水平具有重大指导作用。CP的病因学研究对其病理生理的发生发展过