【急诊急救】急性心衰诊断和治疗进展
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心力衰竭诊断和治疗进展
1
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
5 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.
心力衰竭预后特点
心力衰竭患者死亡率高 有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999）
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共4识)
中国心力衰竭流wk.baidu.com病学
患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067):69e-110-8925.
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预 后、死亡率无关
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): 8e1-82.
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
7
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共3 识)
心力衰竭次要临床危险因素
吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉 挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应
血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生 危险增加呈相关性
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:60e-110-8925.
心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比
11 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–18
心力衰竭的对策
防治心力衰竭应着重在于以下3个环节： 控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积 极治疗高血压、冠心病、糖尿病等） 积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的 同时，积极干预左心室重构 预防慢性心力衰竭反复的急性加重
2
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
心力衰竭的主要危险因素
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰
慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍 发展为严重心衰有关
蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住 院风险增加3倍
利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关
心力衰竭反复入院治疗常见 超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重 影响
6
从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
心力衰竭诊断和治疗进展
1
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
5 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.
心力衰竭预后特点
心力衰竭患者死亡率高 有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999）
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共4识)
中国心力衰竭流wk.baidu.com病学
患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067):69e-110-8925.
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预 后、死亡率无关
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): 8e1-82.
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
7
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共3 识)
心力衰竭次要临床危险因素
吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉 挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应
血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生 危险增加呈相关性
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:60e-110-8925.
心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比
11 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–18
心力衰竭的对策
防治心力衰竭应着重在于以下3个环节： 控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积 极治疗高血压、冠心病、糖尿病等） 积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的 同时，积极干预左心室重构 预防慢性心力衰竭反复的急性加重
2
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
心力衰竭的主要危险因素
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰
慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍 发展为严重心衰有关
蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住 院风险增加3倍
利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关
心力衰竭反复入院治疗常见 超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重 影响
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从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”