【急诊急救】急性心衰诊断和治疗进展
急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）（诊断、分型部分）
急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）（诊断、分型部分）心力衰竭（heart failure，HF 简称心衰）是由于心脏结构和 / 或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为1.3%（女性 1.2%，男性 1.4%），估计有心衰患者 890 万。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensated heart failure，ADHF），其中ADHF 多见，约占 70%。
与 ADHF 相比，新发的 AHF 有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。
急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。
AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。
《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。
随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。
中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/ 修订临床诊疗指南的指导原则（2022 版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版 AHF 急诊管理指南。
本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。
急性心力衰竭临床诊治及新进展
急性心力衰竭临床诊治及新进展.txt 遇事潇洒一点，看世糊涂一点。
相亲是经销，恋爱叫直销，抛绣球招亲则为围标。
没有准备请不要开始，没有能力请不要承诺。
爱情这东西，没得到可能是缺憾，不表白就会有遗憾，可是如果自不量力，就只能抱憾了。
急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。
心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。
临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。
急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。
急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。
近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHER, OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-, EUROHF-II研究，并在2005 年推出了急性心力衰竭的治疗指南。
ADHERE （The Acute Decompensated Heart Failure National Registry ）研究回顾性分析2004 年1 月前274 医院105 ，388 名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因，平均住院死亡率为4%。
收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2.8%、3.9%。
血BUN>37mg/dl, SBF K 120mmHg是预测死亡的独立危险因子。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。
新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
急性左心衰竭救治流程
急性左心衰竭是一种严重的心血管急症，需要紧急救治以避免危及生命。
下面是急性左心衰竭救治的完整流程：1. 到达急诊科：-评估病情严重程度：根据患者的症状、体征以及生命体征等情况，确定病情的严重程度。
-立即处理危及生命的问题：对于存在危及生命的问题，如严重呼吸困难或休克等，应立即进行急救措施，如给予辅助通气或静脉液体复苏等。
-确认急性左心衰竭的诊断：通过详细的病史询问、体格检查以及辅助检查，如心电图、心脏超声等，来确认急性左心衰竭的诊断。
2. 有氧供应和呼吸支持：-给予吸氧：通过给予吸氧来提供足够的氧气供应。
-确保通畅的呼吸道：保持呼吸道通畅，如清除分泌物、采取适当的体位等。
-防止呼吸道分泌物堵塞：如有需要，可进行吸痰或气管插管等操作。
3. 控制液体平衡：-快速建立静脉通路：通过快速建立静脉通路，以便进行液体治疗和给药。
-给予限制液体摄入：根据患者的具体情况和液体负荷，限制患者的液体摄入量，以避免液体过多造成心脏负担增加。
-根据液体平衡调整药物治疗：根据患者的液体平衡状况，调整利尿剂的剂量和给药途径。
4. 药物治疗：-给予利尿剂：利尿剂可以增加尿量，减少体内液体潴留。
-给予血管扩张剂：血管扩张剂可以扩张血管，降低心脏的后负荷。
-给予正性肌力药物：通过给予正性肌力药物，可以增强心脏收缩力，改善心脏泵血功能。
5. 监测和评估：-监测生命体征：定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征。
-监测血氧饱和度：通过血氧饱和度监测，评估患者的氧合情况。
-定期评估病情变化：根据患者的病情变化，及时调整治疗方案。
6. 密切观察：-观察病情的进展：密切观察患者病情的进展，包括症状变化、体征变化等。
-观察治疗效果：观察治疗后患者病情的变化，如呼吸困难的缓解、体征的改善等。
6. 密切观察（续）：-观察治疗效果：观察治疗后患者病情的变化，如呼吸困难的缓解、体征的改善等。
-及时调整治疗方案：根据观察到的治疗效果，及时调整药物剂量或给予其他治疗措施。
急性心力衰竭的最新进展
左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血
右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征
前向性心衰和后向性心衰
流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导,最终导致右心室衰竭,肺动脉高压及全身静脉压升高,引起器官淤血,又可导致心输出量减少,发生前向性心衰.
后向性心衰病因
左心后向性心衰〔与左心衰有关 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰〔与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全<外伤或感染>；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰.
按照临床严重性分级〔根据末梢灌注情况及肺部罗音 Ⅰ级：皮肤干、温暖 Ⅱ级：皮肤湿、温暖 Ⅲ级：皮肤干、冷 Ⅳ级：皮肤湿、冷
急性心力衰竭的诊断
急性左心衰竭临床特点： 症状： 突然出现严重的呼吸困难：30~40次/分；强迫坐位,频繁咳嗽,白色、粉红色泡沫痰.烦躁不安,极度缺氧会神志模糊.早期BP升高,后期下降,休克.大汗,面色灰白、发绀 体征： 颈静脉怒张,交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音； 心率快、心音低钝,S1减弱,P2亢进,奔马律； 原有心脏病杂音.
病理生理
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓,LVEF<40% 心脏〔LV扩大,LVED>55mm〔大多>60mm 心室壁增厚,LVMass〔左心容量↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓,LVEF>50% 心室〔LV大小正常或略大,LVID<55mm 心房〔LA,RA扩大,LAD>35mm
急性心衰诊断和治疗进展
急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心肌坏死和（或）损伤：
(1)急性冠状动脉综合征； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：
(1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂 正性肌力药物
IABP
机械通气
非药物治疗
CRRT
ECMO
外科手术
缺血性心脏病
基础疾病处理
高血压
心瓣膜病
急性重症心肌炎
肾功能衰竭
合并症的处理
肺部疾病
心律失常
27
吸氧-正面影响
保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气 最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器 官功能不全和多器官衰竭。
体液潴留 严重程度 中等
严重
襻利尿剂耐 药
利尿剂
呋噻米 或布美它尼 或托拉赛米 呋噻米 或静点呋噻米 布美它尼 或托拉赛米 增加氢氯噻嗪
或美托拉宗 或螺内酯
碱中毒
襻利尿剂加 噻嗪类耐药
乙酰唑胺
加多巴胺扩张肾 血管，或多巴酚 丁胺作为正性肌 力药
利尿剂的剂量
剂量（mg） 评价
20-40 0.5-1.0 10-20 40-100 5-40mg/h 1-4 20-100 25-50每日2 次
急性左心衰竭的病理生理机制
急性心肌损伤和坏死
心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全 心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞完好
急性心衰诊治进展要点及必须注意事项(全文)
急性心衰诊治迸展要点及必须注意事项（全文）急性心力衰竭（acute heart failure , AHF ）是指一组由多种病因, 临床表现各异的临床综合征，其特点是心肌收缩力急剧下降,或心脏前、后负荷突然加重，使心脏舒缩功能急剧恶化,引起心输出量迅速降低,肺循环压力突然升高,短期内出现心衰症状和体征的临床病理综合征。
据统计，AHF患者入院前多表现为血压正常或升高、淤血及非低心输出量；而入住CCU/ICU的AHF重症患者大约29%表现为低血压、休克。
AHF不仅见于有心脏病史的患者，也可见于既往无心脏病史者。
即可以突然发生, 如急性冠脉综合征、急性心梗、重症心肌炎、突发危重心律失常如阵发性室性心动过速、房颤，不恰当的大量快速输液等疾病诱发AHF ,这种原先没有心脏病者约占AHF的20% ;由慢性心衰（CHF ）失代偿、恶化所致者约占AHF80%。
AHF 若不及时抢救，可在几天内甚至数小时内死亡。
根据2015年欧洲急性心衰管理共识声明所述，从全球范围的数据库分析来看,AHF和复苏医学领域是人类急速死亡率最高疾病之一，其治疗具有独特性，AHF即使存活出院后，其再次住院率仍然非常高，20%-30%患者在首次因AHF住院后,1-2个月内约有20%-30%再次入院。
且大部分AHF治疗后可转为慢性心衰（CHF ）。
5年死亡率高达60%。
根据2015年中国心衰患者登记硏究，该项研究从2012年-2015年6 月，由国内110家硏究中心参与，目前已入选1.2万例，根据其中8516 例数据分析显示：大部分心衰为纽约心功能m/IV （84.8% ）级，平均住院11d z住院期死亡率为451例（5.3% ）。
病因方面：49.4%有高血压，54.6%有冠心病，29.7%有慢性肾病。
根据超声心动图检测，左室射血分数(LVEF ) <40% 占37.5%,介于40%-50%占20.5% , LVEF〉50%占42% ,这说明我国左室射血分数保留心衰(HFpEF )并不少见。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心衰的急诊诊治流程
急性心衰的急诊诊治流程
内容:
一、病情评估
1. 评估症状和体征:呼吸困难、咳嗽、气短、肺部啰音、颈静脉怒张、四肢水肿等。
2. 心电图检查:心率增快,出现心房颤动或心室早搏等心律失常。
3. 胸片检查:肺水肿表现。
4. 超声心动图:心功能下降,射血分数降低。
二、治疗措施
1. 吸氧:给予面罩吸氧或鼻导管吸氧。
2. 抗心力衰竭药物:给予利尿剂(呋塞米)和血管活性药物(硝酸甘油)等以改善心功能。
3. 维持血流动力学的稳定。
4. 监测生命体征。
5. 根据病情评估需要进行进一步治疗如NPPV通气支持、静脉注射利尿剂或血管活性药物、置管引流等。
6. 病情稳定后转入心内科继续治疗。
三、护理注意事项
1. 密切监测病情变化。
2. 保证充分的吸氧。
3. 保持呼吸道通畅。
4. 监测输入输出量。
5. 预防感染。
6. 进行心理护理。
7. 与家属进行有效沟通。
急性心衰的急诊治疗要迅速评估病情,采取吸氧、抗心衰药物治疗,维持血流动力学,密切监护病情,及时处理并发症,最后转入心内科继续治疗。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
急性左心衰的诊断和治疗
急性左心衰 有关原因
急性压力负荷增长 急性容量负荷增长
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发 症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血 压危象，心包填塞，重症心肌炎等
慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状 腺功能异常，贫血等
临床体现
1.基础心血管疾病病史和体现 2.早期体现：疲乏、运动耐量
使用方法：开始4-10μg/min，后来根据血 压和患者临床反应调整
非药物治疗
主动脉内球囊反搏（IABP） 机械通气 血液净化治疗 心室机械辅助装置
主动脉内球囊反搏（IABP）
改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增长心 输出量
适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休 克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障 碍旳严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心 肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿； 作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植 前旳过渡治疗
作用机制：降低左右心室充盈压和全身血 管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据 表白血管扩张剂可改善预后
常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人 BNP
硝酸甘油
主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作
用 尤其合用于急性冠脉综合征伴心衰旳患者 舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始
NT-proBNP
影响原因：年龄、性别、肾功能和体重等， 老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下：肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP （ng/L）
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰诊疗
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)目录CONTENCT •指南背景与目的•急性心力衰竭诊断与评估•急诊治疗原则与措施•并发症预防与处理策略•患者教育与心理支持体系建设•总结回顾与未来展望01指南背景与目的急性心力衰竭现状及挑战发病率和死亡率急性心力衰竭（AHF）是一种常见的心血管急症，具有高发病率和死亡率的特点，给患者和社会带来沉重负担。
诊疗现状目前，AHF的诊疗存在诸多挑战，如早期诊断困难、治疗不规范、患者预后差等。
急需规范化管理为提高AHF的诊疗水平，改善患者预后，急需制定规范化的急诊管理指南。
80%80%100%指南制定目标与意义通过指南的制定和实施，规范AHF的急诊管理流程，提高诊疗效率和质量。
指南强调多学科协作在AHF 诊疗中的重要性，推动急诊科、心血管内科、重症医学科等多学科共同参与。
通过规范化的诊疗流程，提高AHF 患者的救治成功率，改善患者预后和生活质量。
规范急诊管理流程推动多学科协作改善患者预后适用范围和对象适用范围本指南适用于各级医疗机构急诊科对AHF患者的接诊、评估、诊断和治疗。
适用对象指南主要针对急诊科医师、心血管内科医师、重症医学科医师等参与AHF诊疗的医护人员。
同时，也可供其他相关专业人员参考使用。
02急性心力衰竭诊断与评估临床表现与分型临床表现急性心力衰竭患者常表现为突发严重呼吸困难，咳粉红色泡沫状痰，双肺可闻及湿啰音，心率增快，奔马律等。
根据起病缓急和病程进展可分为急性左心衰竭和慢性心力衰竭急性加重。
分型根据左心室射血分数(LVEF)，可分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)和射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)。
诊断依据及鉴别诊断诊断依据根据患者的病史、症状、体征及辅助检查结果，综合分析后作出诊断。
主要诊断依据包括典型的临床表现、心电图异常、胸部X线检查异常、超声心动图异常等。
鉴别诊断需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别。
急性心力衰竭中国急诊管理指南2023年要点
急性心力衰竭中国急诊治理指南 2023 要点心力衰竭(HF，简满足衰) 是由于心脏构造和(或)功能特别导致心室充盈和(或)射血力气受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和 (或) 体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限) 和(或)液体潴留(外周水肿)，以及血浆利钠肽水平上升。
心衰是大局部心血管疾病进展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥35 岁人群心衰的患病率为 1.3% (女性 1.2%，男性 1.4%)，估量有心衰患者 890 万。
急性心力衰竭(AHF)是指继发于心脏功能特别而快速发生或恶化的病症和体征，并伴有血浆利钠肽水平的上升，临床上可以表现为发的AHF(左心或右心衰竭) 以及急性失代偿心力衰竭(ADHF)，其中 ADHF 多见，约占 70%。
AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。
1病因和诱因心衰的常见病因包括心肌损伤( 如心肌梗死、心肌炎、心肌病等)、心瓣膜病变［狭窄和(或)关闭不全］、容量或阻力负荷过重( 如高血压、肺动脉高压等)、机械性梗阻( 严峻主动脉狭窄、左房黏液瘤、心包压塞等)等，其中发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严峻感染和急性中毒等导致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞； ADHF 大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严峻心律失常、未把握的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物(治疗依从性差) 及静脉输入液体(尤其是含钠液体) 过多过快等。
2临床表现、初始评估和紧急处理2.1临床表现AHF 临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严峻者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。
2.1.1肺淤血/肺水肿的病症和体征2.1.2体循环淤血的病症和体征2.1.3低心排血量与组织器官低灌注的表现2.1.4心源性休克2.2初始评估与紧急处理不管是院前阶段、还是直接入急诊科的疑似AHF患者，首次医疗接触(FMC)时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸(包括气道) 和意识状态，并赐予必要的支持治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中国心力衰竭流行病学
患病率0.9%，推算我国目前成年人中约 400万 心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
SV:心搏出量 EF:射学分数=SV/左室舒张末容积的百分比
11 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–18
心力衰竭的对策
防治心力衰竭应着重在于以下3个环节： 控制危险因素，预防心脏初始损伤（如积 极治疗高血压、冠心病、糖尿病等） 积极纠正血液动力学、神经内分泌异常的 同时，积极干预左心室重构 预防慢性心力衰竭反复的急性加重
LOGO
心力衰竭诊断和治疗进展
1
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:60e-110-8925.
心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预 后、死亡率无关
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): 8e1-82.
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
7
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
5 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.
心力衰竭预后特点
心力衰竭患者死亡率高 有临Байду номын сангаас症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿 (2007年中国心力衰竭诊治指南) 过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005） 25%新发心力衰竭患者在1年内死亡 (ESC 1999）
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067):69e-110-8925.
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
心力衰竭反复入院治疗常见 超过50% 患者半年内即再入院治疗 再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重 影响
6
从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍 发展为严重心衰有关
蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住 院风险增加3倍
利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳， 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共3 识)
心力衰竭次要临床危险因素
吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉 挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应
血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生 危险增加呈相关性
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
2
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
心力衰竭的主要危险因素
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰