呼吸衰竭课件(最新版)
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呼吸衰竭ppt课件
3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物，针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物，保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤，促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物，通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭，如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间，避免过度 劳累，以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒，改善生活方式，以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育，提高公众对呼吸衰竭的认识和了解，使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理，包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等，以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式，通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者，可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持，适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后，逐步减少机械通气的时间和 频率，直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
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22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
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1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
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6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
最新急性呼吸衰竭及抢救措施课件ppt
04
急性呼吸衰竭护理措施
常规护理
保持病室空气新鲜，每天通风2-3次 ，每次15-30分钟，保持适宜的温湿 度。
保持口腔清洁，根据病情选择合适的 漱口液，每天至少两次。
严格执行消毒隔离制度，防止交叉感 染。
保持皮肤清洁干燥，定期更换卧位和 衣服，避免局部长期受压。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物，定期进行口腔 护理。
改善环境，避免接触有害气体
总结词
改善环境，减少有害气体接触
详细描述
有害气体可以刺激呼吸道，引起呼吸道炎症和痉挛，诱 发急性呼吸衰竭。应尽量避免接触有害气体，如烟尘、 汽车尾气等。同时，保持良好的室内空气环境，定期开 窗通风。
高危人群可考虑接种疫苗
总结词
接种疫苗，保护高危人群
详细描述
对于患有慢性阻塞性肺病、哮喘、肺部感染等肺部疾 病的高危人群，可以考虑接种疫苗来预防呼吸系统感 染。疫苗种类包括流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等。接 种疫苗有助于降低感染风险，预防急性呼吸衰竭的发 生。
注意观察呼吸频率、节律和深浅度，以及有无发绀、呼 吸困难等征象。
协助患者排痰，必要时可雾化吸入，以促进排痰。 遵医嘱给予氧气吸入，注意观察氧疗效果。
机械通气护理
保持呼吸机管道清洁消毒，定期更换和消毒。 观察有无并发症发生，如呼吸机相关性肺炎、气胸等。
妥善固定气管插管或气管切开套管，防止脱出或移位。
分类
根据血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和 Ⅱ型呼吸衰竭。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因包括肺部感染、肺栓塞、ARDS、COPD急性加重期、哮 喘持续状态等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要是由于缺氧和（或）二氧化碳潴留导致的肺通气 和（或）换气功能障碍。
《呼吸衰竭》课件
影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况，并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础，通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等，以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者，呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气， 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一，患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状，可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快，无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况， 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素，引发肺部感染、多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足，患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足，患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查，如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
3
《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病，我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导，一起了解这个重要的主题。
《呼吸衰竭病人护理》课件
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
01
病因
02
病理生理
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传 导系统呼吸肌疾患。
肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流 增加、氧耗量增加。
临床表现与诊断
01
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症 状、血液循环系统症状、消化
食计划提供依据。
02
饮食调整
根据病人的营养需求和饮食偏 好，制定个性化的饮食计划， 确保摄入足够的热量、蛋白质
、维生素和矿物质。
03
饮食指导
向病人及其家属介绍饮食原则 和注意事项，指导正确的进食
技巧和餐具使用方法。
04
饮食管理
监督病人的饮食情况，及时发 现并解决饮食问题，确保病人
获得充足的营养支持。
环境与生活指导
环境改善
保持室内空气清新，定期开窗 通风，减少室内空气污染。
生活指导
指导病人养成良好的生活习惯 ，如戒烟、限酒、规律作息等 ，以降低呼吸衰竭的复发风险 。
日常护理
指导病人如何进行日常自我监 测和护理，如观察呼吸状况、 记录病情变化等。
预防措施
向病人介绍预防呼吸衰竭的措 施，如预防感冒、控制慢性呼
吸道疾病等。
THANKS
意识状态
观察病人意识状态，判断是否存在意识 障碍。
病情变化与处理
01
02
03
呼吸困难加重
若病人出现呼吸困难加重 ，应立即采取措施改善通 气，如给予吸氧、调整呼 吸机参数等。
血氧饱和度下降
若血氧饱和度下降，应立 即采取措施提高氧合，如 增加吸氧浓度、调整呼吸 机参数等。
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
01
病因
02
病理生理
呼吸道病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传 导系统呼吸肌疾患。
肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流 增加、氧耗量增加。
临床表现与诊断
01
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症 状、血液循环系统症状、消化
食计划提供依据。
02
饮食调整
根据病人的营养需求和饮食偏 好，制定个性化的饮食计划， 确保摄入足够的热量、蛋白质
、维生素和矿物质。
03
饮食指导
向病人及其家属介绍饮食原则 和注意事项，指导正确的进食
技巧和餐具使用方法。
04
饮食管理
监督病人的饮食情况，及时发 现并解决饮食问题，确保病人
获得充足的营养支持。
环境与生活指导
环境改善
保持室内空气清新，定期开窗 通风，减少室内空气污染。
生活指导
指导病人养成良好的生活习惯 ，如戒烟、限酒、规律作息等 ，以降低呼吸衰竭的复发风险 。
日常护理
指导病人如何进行日常自我监 测和护理，如观察呼吸状况、 记录病情变化等。
预防措施
向病人介绍预防呼吸衰竭的措 施，如预防感冒、控制慢性呼
吸道疾病等。
THANKS
意识状态
观察病人意识状态，判断是否存在意识 障碍。
病情变化与处理
01
02
03
呼吸困难加重
若病人出现呼吸困难加重 ，应立即采取措施改善通 气，如给予吸氧、调整呼 吸机参数等。
血氧饱和度下降
若血氧饱和度下降，应立 即采取措施提高氧合，如 增加吸氧浓度、调整呼吸 机参数等。
呼吸衰竭PPT课件
.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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呼吸衰竭的病理
（四）弥散障碍
影响因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他
呼吸衰竭的病理
弥散面积取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
弥散障碍主要影响氧的交换 CO2弥散能力比O2大20倍 CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s) 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
PACO2＝0.863×VCO2/VA
(kPa)
肺泡通气量(L/min)
呼吸衰竭的病理
（二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
呼吸衰竭的病理
正常静息状态下： 每分钟肺泡通气量5.5L/min 每分钟肺血流量（Q):
呼吸衰竭的病理
气体交换
气体交换 指肺泡和血液之间，以及
血液和组织之间的气体交换，气体从 分压高的一侧向低的一侧扩散。吸入 的氧分压比血液中氧分压高，氧从肺 泡进入血液再进入组织，组织中的二 氧化碳分压高于血液的二氧化碳分压， 由组织排入血液，再排入肺泡。
气体分压差
人体不同部位PO2及PCO2对照表
类型
肺泡气
动脉 血
PaO2＜20mmHg
注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤
静脉 血
组 织
PO2（mmHg）
100
100
40
40
PCO2 （mmHg）
40
40
46
46
胸廓及肌肉
气管
肺泡和毛细血管网
膈肌
膈神经
胸膜腔及其负压的形成
吸气
呼气
吸气
（mmHg）
呼气
肺内压
压
胸内压
力
-6㎝H2O
-3㎝H2O
呼吸气容积
容 积
（L）
呼吸过程
氧的运输
氧的化学结合 Hb+O2=HbO2
呼吸衰竭的病因
病因
肺功能障碍的发病环节
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
一、按病程分类 ➢ 急性 ➢ 慢性 二、按动脉血气分类 ➢ Ⅰ型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ） ➢ Ⅱ型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类 ➢ 泵衰竭 ➢ 肺衰竭
呼吸衰竭课件
respiratory failure
目录
CONTENTS
1.呼 吸 生 理 2.呼吸衰竭的定义 3.呼吸衰竭的病因 4.呼吸衰竭的分类 5.呼吸衰竭的病理 6.O2和CO2潴留对器官的影响 7.呼吸衰竭临床表现 8.呼吸衰竭的诊断 9.呼吸衰竭的治疗
呼吸生理
呼吸
机体与外界环境之间气体交换的过程。一切 生物体的生存都需要进行呼吸，人的呼吸过 程包括三个互相联系的环节：外呼吸，包括 肺通气和肺换气；气体在血液中的运输；内 呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。
呼吸中枢
脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢
呼吸中枢
影响呼吸的
化学敏感区
化学敏感区
呼吸有关 核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
CO2＋H2O
A
B
中枢化学感受器 A：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
呼吸的调节
减压神经 主动脉弓
舌咽神经 颈动脉体 颈动脉窦 迷走神经 主动脉神经
主动脉体 外周化学感受器
呼吸衰竭的定义
概念
呼吸衰竭
各种原因引起的外呼吸严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够 的气体交换，导致低氧血症伴(或 不伴)高碳酸血症，进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合 征。临床表现为呼吸困难、发绀等。 明确诊断有赖于动脉血气分析
呼吸衰竭的病理
呼吸衰竭的病理
主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制 ➢ 肺泡通气不足 ➢ 通气/血流（V/Q)比例失调 ➢ 肺内动-静脉解剖分流增加 ➢ 弥散障碍 ➢ 氧耗量增加
呼吸衰竭的病理
肺
泡
(一) 肺泡通气不足
气 体
分
单位时间内进入肺泡的新鲜气体 压
量减少,导致体内CO2潴留和低氧 血症
（一）对中枢神经的影响 脑组织耗氧量大（1/5~1/4） 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关
急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害
慢性缺氧：影响与缺氧程度相关
O2和CO2潴留对器官功能的影响
50mmHg＜PaO2＜60mmHg 30mmHg＜PaO2＜50mmHg 20mmHg＜PaO2＜30mmHg
动静脉样分流
肺动脉
肺泡
肺静脉
呼吸衰竭的病理
肺动脉
无效腔效应
肺泡 肺静导致PaO2 ，而无 PaCO2
A－V氧分压差（59mmHg）比 CO2分压差（5.9mmHg）大10倍
氧离曲线S形已达平台，无法多带 O2 ，而CO2解离曲线呈直线
呼吸衰竭的病理
（三）肺内动-静脉样分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉， 导致PaO2下降 实际上是通气血流比例失调的特例
氧离曲线
上段：血氧高饱和度 中段：组织细胞中，氧分压稍 有变化，即可释放氧
表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线
氧离曲线
影响氧离曲线的因素 1. CO2和pH的影响
pH 降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白 与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力 升高
2. 温度的影响 3. 2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的 影响 红C无氧代谢中可产生2,3-DPG
呼吸衰竭的机理
（五）氧耗量
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
缺氧
耗
氧
加重
量
O2和CO2潴留对器官功能的影响
O2和CO2潴留对器官功能的影响
缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响
对中枢神经的影响 对心脏循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响
O2和CO2潴留对器官功能的影响
诊断呼衰的血气标准
在海平面正常大气压、静息状态、 吸入空气条件下，排除心内解剖分 流和原发于心排血量降低等因素 PaO2＜60mmHg（8kPa) 或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa）
病因
参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患