多脏器功能衰竭综合征
多脏器功能衰竭综合征
预防措施
01
控制原发病
积极治疗和控制原发病是预防多 脏器功能衰竭综合征的关键。
03
定期检查
定期进行身体检查，以便及时发 现和处理各脏器功能异常。
02
避免诱发因素
避免各种可能导致多脏器功能衰 竭的诱发因素，如感染、创伤等
。
04
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动等方式 提高自身免疫力，有助于预防多 脏器功能衰竭综合征的发生。
肾功能受损，表现为尿量减少 或无尿，同时可能出现氮质血 症等肾功能不全的症状。
精神状态改变
患者可能出现意识模糊、嗜睡 、昏迷等精神状态改变，可能 与脑功能受损有关。
消化系统症状
患者可能出现食欲不振、恶心 、呕吐、腹胀等症状，可能是
由于肝功能衰竭所致。
诊断标准
同时出现两个或两个 以上器官功能衰竭。
器官功能衰竭发生在 急性疾病病程中。
多脏器功能衰竭综合征时，炎 症反应过度激活，导致组织损
伤和器官功能障碍。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤导致微循环障碍 ，影响组织灌注和氧合。
细胞凋亡和坏死
多脏器功能衰竭综合征时，细 胞凋亡和坏死增加，导致器官
功能进一步恶化。
免疫系统失调
免疫系统失调导致感染易感性 增加和组织损伤加重。
影响因素
年龄
老年人和儿童由于免疫系 统和器官功能较弱，更容 易发生多脏器功能衰竭综 合征。
自我管理
向患者及家属传授自我管理知识，帮助患者建立 良好的生活习惯和自我管理意识。
THANKS。
氧化应激
重创后机体产生大量自由基和氧化 应激产物，导致细胞和组织损伤， 进而引发多脏器功能衰竭综合征。
流行病学特点
01
多器官功能障碍综合征的急救治疗措施
多器官功能障碍综合征的急救治疗措施多器官功能障碍综合征(MODS)是指某种创伤或危重症引起的2个或2个以上器官的序贯性功能衰竭。
常与急症腹腔大手术、大面积烧伤、严重休克、心脏停搏、复合伤、严重菌血症和毒血症有关。
主要表现为重要系统和脏器微循环障碍，组织细胞缺血缺氧，相继发生急性功能衰竭。
MoDS的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。
累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%〜60%,累及3个以上者的病死率为72%〜100%。
病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。
20世纪90年代后，为提高对第一个器官衰竭之外的其他器官功能变化的警觉，相继提出了全身性炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的概念，以利于早期识别与防治。
多脏器功能衰竭(MOF)是SlRS、MoDS的发展终末期。
【诊断标准】1.SIRS诊断标准1991年美国胸科医师学会(ACCP).重症病医学会(SCCM)联合会议提出SIRS的概念，指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，并且具备以下两项或两项以上体征：①体温高于38。
C或低于36℃；②心率90次∕min以上；③呼吸超过20次∕min或动脉血二氧化碳分压低于32mmHg;④血白细胞计数超过12×IO9/L或低于4.0×109/L或杆状核白细胞计数超过10%。
SIRS的诊断标准相当宽松，包括的范围很广，因而敏感性很高，但特异性较差。
符合SIRS诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。
SlRS概念的提出为早期发现、早期治疗MODS提供了有利的时机。
临床医师不应满足于SIRS的诊断,而更应注意从SlRS可能发展为MODS的过程。
2.MODS诊断标准目前尚无统一的MoDS诊断标准，临床可参照我国"MODS中西医结合诊治/降低病死率研究课题"组提出的"多器官功能障碍综合征诊断标准、病情严重度评分及预后评估系统"。
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
多器官功能障碍综合征病因、诊断与治疗
病因----
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS
外科疾病常见于： 1．各种外科感染引起的脓毒症； 2．严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3．各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4．各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺
血再灌注损伤； 5．合并脏器坏死或感染的急腹症； 6．输血、输液、药物或机械通气； 7．某些疾病的病人更易发生MODS，
治疗难以奏效，死亡率高； 6. 可以逆转，一旦治愈，不留后遗,
不会转入慢性阶段。
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭 [ARF ]
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
急性肾衰竭
------ 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至
几日)内出现血中氮质代谢产物 积聚，水电解质 和 酸碱平衡
多器官功能障碍综合征病因、诊断 和治疗
MODS死亡率
在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展 快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%
呼衰和肾衰对死亡率的影响较大 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活
发病机制 ARF的发病机制十分复杂，涉及因素甚多,
目前仍未完全阐明，但主要是涉及肾血流 动力学改变、肾小管功能障碍。 1．肾血流动力学改变 2．肾小管功能障碍 3．肾缺血再灌注损伤 4．非少尿型急性肾衰竭
发生机制--目前一般认为，各种炎症介质、细胞因子的
参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。
全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征（SIRS） 促炎介质占优势 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难
MODS多脏器功能衰竭
病因：
10/3/2014
发病机制
• 各种炎症介质，细胞因子的参与加剧SIRS并导 致MODS的发生。 肠道细菌→肠屏障受损→细菌、内毒素→门静脉 →体循环、淋巴系统→移位→全身性内皮细胞活 化→炎症介质、细胞因子释放→启动SIRS并引起 MODS。
•
Hale Waihona Puke 10/3/2014机体释放促炎性介质→激发细胞防御能力， 对抗感染、促进组织修复。 过度释放促炎性介质→加剧炎性反 应过程→SIRS。 释放促炎性介质后→机体很快也释 放各种抗炎性介质：如：转化生长因子β （TGF-β）IL-4、 IL-10、 IL-11、 IL-13、 及集落刺激因子（CSF）等，以便下调促 炎症介质生成，控制炎症的过度发展。
10/3/2014
系统功能障碍
• 实验室、ECG、影像介入性监测、血气分析、BUN、 Cr、中心静脉压、心血管功能（经Swan-Ganz导管） 平均动脉压等，综合分析。
10/3/2014
预防和治疗
• • • • • • １．积极治疗原发病。 ２．重点监测病人的生命体征。 ３．防治感染。 ４．改善病人全身情况和免疫调理治疗。 ５．保护肠粘膜的屏障作用。 ６．及早治疗首先发生功能障碍的器官。
10/3/2014
单核细胞释放促炎症介质及前列腺素 （PGE2） PGE2能强烈抑制T淋巴细胞有丝 分裂，抑制IL-2生成和受体表达，抑制B 淋巴细胞合成抗体导致细胞免疫低下， 加重 SIRS 最终导致 MODS 。 机体受不太严重打击后可导致免疫 系统处于预激状态，一旦再次受到打击、 全身炎症进激，更容易发生MODS。
10/3/2014
1. 各种外科感染引起的脓毒症； 2. 严重的创伤、烧伤或大手术出血、缺水； 3. 各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后； 4. 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； • 5. 合并脏器坏死或感染的急腹症； • 6. 输血、输液、药物或机械通气。 • • • •
多脏器功能衰竭综合征
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
多器官功能衰竭
中性粒细胞和血管内皮细胞在 MODS中的作用
endothelium
MODS发病过程中的重要器官
肠道：由于应激、禁食、消耗等原因， 肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌 和毒素进入血循环（肠道菌群移位）， 加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠 道被称为炎症反应的马达，是绝大部分 患者后期感染的渊薮。
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应 的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由 基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性 和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子 和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏 后引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
败 针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败 生长激素和胸腺肽治疗无效 短时血液滤过有一定疗效
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多，如休克
肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的 临床症状，首先使用“ 急性呼吸窘迫综 合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别，一度使 用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为：急性呼吸窘迫综合征
治疗（5）
抗感染
增加机体抵抗力 抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球
菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择 抗G－杆菌 病程较长预防真菌感染 病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状 疱疹病毒
治疗（6）
免疫调理
是目前最有前途的对因治疗方法 大剂量皮质激素被证明失败
针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失
后期严重感染
肠道菌群移位 代偿性抗炎反应综合征
门静脉系统
肝功能损害 体循环－全身感染 广谱抗生素应用 真菌感染
MODS的诊断
多脏器功能衰竭诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准多脏器功能衰竭（MOF）是指两个或两个以上脏器的功能出现障碍，导致全身炎症反应综合征（SIRS）或感染性休克（septic shock）等疾病时，多个脏器不同程度受损，出现相应的临床表现。
MOF是危重病患者病情恶化的一个重要指标，早期诊断和及时处理是提高治疗效果的关键。
以下是多脏器功能衰竭的诊断标准及相关信息：1. 诊断标准• 两个或两个以上器官的功能障碍• 障碍的器官包括但不限于肺、肝、肾、心脏和胰腺等；• 障碍的功能包括但不限于呼吸、血流动力学、代谢和出血等；• 诊断需要明确造成器官功能障碍的原因，如感染、创伤、出血等。
2. 临床表现• 呼吸系统：呼吸急促、低氧血症、呼吸酸中毒等• 循环系统：心率增快、低血压、心功能不全等• 代谢系统：无力、营养不良、水电解质平衡紊乱等• 胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹等• 中枢神经系统：认知和行为障碍、昏迷等3. 评分系统MOF评分系统是对患者各器官功能状态的评估，有助于判断MOF的严重程度和病情变化。
评分体系通常包括以下项目：•心血管系统：包括心率、血压等指标的评估• 呼吸系统：包括呼吸频率、肺活量、氧饱和度等指标的评估• 代谢系统：包括酸碱平衡、血糖、血乳酸等的评估• 肝肾系统：包括血肌酐、血尿素氮等指标的评估• 凝血系统：包括凝血酶时间、凝血因子等指标的评估4. 急诊处理• 及时纠正原发病和MOF相关的病理生理过程• 维持和支持各器官的功能• 统筹考虑MOF的各个方面来制定个体化治疗方案，包括抗生素、营养支持、液体管理、机械通气等• 严密观察患者的病情变化，调整治疗方案综上所述，MOF的诊断需要综合考虑多个器官的功能障碍和相关的临床表现，评分和及时处理是有益的。
在MOF的处理过程中，重要的是维持和支持各器官的功能，及时纠正引起MOF的原发病和相关的生理病理过程，最大程度地改善患者的病情，提高生存率。
多脏器功能衰竭 诊断标准
多脏器功能衰竭诊断标准一、呼吸衰竭呼吸衰竭是指由于各种原因导致的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在正常呼吸情况下亦发生低氧血症或高碳酸血症，并伴有不同程度的一组临床综合征。
根据动脉血气分类，呼吸衰竭分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
二、心脏功能衰竭心脏功能衰竭是指各种原因导致心脏泵血功能受损，心排出量不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。
根据心功能受损程度，可分为四级。
心功能一级尚无明显心功能不全；心功能二级心功能不全处于代偿期；心功能三级心功能不全处于失代偿期；心功能四级心功能不全严重失代偿，可出现严重并发症，如充血性心力衰竭等。
三、肾功能衰竭肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏排泄和调节功能受损，引起血尿素氮、肌酐等代谢废物排泄障碍和水电解质紊乱的临床综合征。
根据血肌酐清除率可分为：1）肾功能正常期：血肌酐清除率正常；2）肾功能不全代偿期：血肌酐清除率轻度降低，血肌酐＜178μmol/L；3）肾功能失代偿期：血肌酐清除率明显降低，血肌酐＞178μmol/L；4）肾衰竭期：血肌酐清除率明显降低，血肌酐＞450μmol/L；5）尿毒症期：血肌酐清除率极低，血肌酐＞707μmol/L。
四、肝功能衰竭肝功能衰竭是指由于各种原因导致肝脏合成、排泄和生物转化等功能严重受损，引起严重代谢紊乱和器官功能失调的临床综合征。
肝功能衰竭根据临床表现可分为亚急性肝功能衰竭、慢性肝功能衰竭和急性肝功能衰竭。
其中，亚急性肝功能衰竭主要表现为肝功能明显异常，凝血酶原活动度＜40%，腹水明显；慢性肝功能衰竭主要表现为黄疸、腹水、出血等；急性肝功能衰竭主要表现为意识障碍、肝臭、出血等。
五、凝血功能衰竭凝血功能衰竭是指由于各种原因导致凝血因子缺乏或功能障碍，引起出血不止的临床综合征。
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
多器官功能衰竭综合征
1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征
精选课件ppt
4
多器官功能障碍综合征
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大 手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理 产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以 上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
24小时后
创伤 感染 休克
多个系统 器官衰竭
2.非感染性病因
严重的组织创伤尤其是多发伤、多处骨折、大面积烧
伤、大手术合并大量失血和低血容量性休克或延迟复苏等 情况下，经过复苏有一段时间病情稳定，而在伤后12~36小 时发生呼吸功能不全，继之发生肝、肾功能不全和凝血功 能障碍。
非菌血症性临床败血症：在某些病人中发生MODS后，
找不到感染病灶或血细菌培养阴性，有些MODS甚至出现在 感染病原菌消灭以后，因此将此类MODS称为非菌血症性临 床败血症（nonbacteremic clinical sepsis)
或感染
供氧不足
➢年龄>65岁
➢存在坏死或损伤的病
➢全身性菌血症、脓毒 灶
症
➢严重创伤或重大手术
➢非细菌性菌血症
➢肝功能衰竭的末期
精选课件ppt
9
病因
MODS的病因是复合性的
以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。 1.感染
MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约 70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。
2项者1206例，死亡69例 (5.7%) 3项者924例，死亡84例 (9.1%) 4项者397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MODS。
代偿性抗炎反应综合症（CARS）
概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时， 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低 及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合 征
多脏器功能衰竭
MODS的发生率不断增长
各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延
长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的 影响之下，如感染。
中度功能障碍
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确 诊）
凝血机能
轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常 中度功能障碍 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0-4.0g/ L； PT及APTT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验 >2h；全身出血不明显 衰竭 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0<g/L；PT 及APTT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解实验<2h； 全身出血明显
MODS预后评价
Marshall评价系统（1995）
分值
脏器系统
0 氧分压与吸入氧浓度比值 (PaO2/FiO2) 血清肌酐浓度(CRE，μmol/L) 血清胆红素浓度 (BIL，μmol/L) 压 力 调 整 的 心 率 ( PAHR， 次 /min) ≥40.0 ≤100 ≤20 ≤10.0 1 30.1~4 0.0 101~2 00 21~60 10.1~1 5.0 81~12 0 13~14 2 20.1~3 0.0 201~3 50 61~12 0 15.1~2 0.0 3 10.1~2 0.0 351~5 00 121~2 40 20.1~3 0.0 4 ≤10.0 >500 >240 >30.0
急危重症护学——MODS
评分 1
2
20ml/h<尿量 尿量<40ml/h;肢端冷或暖 无意识障碍。 肢端冷或暖;无意识障碍。 尿量 肢端冷或暖 无意识障碍 无血容量不足： 无血容量不足：MAP<50mmHg; 尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖 多有意识恍惚。 肢端湿冷或暖;多有意识恍惚 尿量 肢端湿冷或暖 多有意识恍惚。 3
第五节 多器官功能障碍综合征
概 述 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能障碍综合征 MODS)指 或多脏器功能障碍综合征( 多脏器功能衰竭 或多脏器功能障碍综合征 指 在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、 在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、 长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 小时后出现的2个或 长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病 小时后出现的 个或 个以上系统、 者2个以上系统、器官衰竭或功能障碍的综合征。但不包括上述 个以上系统 器官衰竭或功能障碍的综合征。 疾病发病24小时内死亡者 这类患者属于复苏失败。 小时内死亡者， 疾病发病 小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。 多个名称通用： 多个名称通用：MODS =MOF=MSOF（多系统器官衰竭） （ MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损 ： 发展到严重阶段， 发展到严重阶段 以致衰竭的综合征。 以致衰竭的综合征。
（二）发病机制： 发病机制：
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要 全身炎症反应综合症（SIRS） 最主要 严重的损害因子 机体剧烈的防御性反 体液内出现大量细胞因子、 应 体液内出现大量细胞因子、炎症介 质及其它病理性产物 细胞组织起各种 损害作用 MODS MOF
全身炎症反应综 合征： 合征：指感染或
多脏器功能失常综合征的救治与护理
多脏器功能失常综合征的救治与护理器官功能障碍综合征（MODS）又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
病情发展快，病势凶险，病死率高，感染是最常见的诱因。
标签：器官功能障碍综合征；多系统器官功能衰竭1 临床资料患者徐某某，男，30岁，2013年2月15日因”酒后出现神志不清16h”收入院，患者于16h前饮用白兰地300ml后出现神志不清，呼之不应，伴小便失禁，无抽搐、呕吐，在家中休息无好转，由家人送到我院急诊求治而收入院。
既往体健。
经多器官支持治疗，患者生命体征稳定，各器官功能均基本恢复，于4月1日顺利出院。
2 病体症状进入院体查T 37.5℃，P 159次/min，R 28次/min，BP 120/40mmHg，深昏迷，全身皮肤无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，眼睑无水肿，巩膜无黄染，双瞳孔等园等大，Φ2.0mm，对光反射消失，口唇发绀，颈软，颈静脉无怒张，气管居中，胸廊对称，无畸形，呼吸运动对称，触觉语颤对称，叩诊清音，双肺闻湿啰音；心浊音界无扩大，心率140次/min，律齐，无杂音，无心包摩擦音，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，四肢肌力0级，肌张力正常，病理神经反射未引出。
3 多脏器功能失常综合征的急救3.1在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量；但在脓毒性反应、ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。
慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在4.5L/（min·m2），氧供在600ml/（min·m2），氧耗在170ml/（min·m2），MSOF的生存率可望提高。
多脏器衰竭名词解释
多脏器衰竭名词解释一、定义多脏器衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是指在严重感染、创伤、大手术、病理产科或严重休克等应激状态下，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生的衰竭。
多脏器衰竭是一种临床综合征，常常发生在疾病的晚期，具有很高的死亡风险。
二、病因多脏器衰竭的病因可以分为两大类：直接病因和诱发因素。
直接病因通常是一些严重的疾病或损伤，如严重感染、严重创伤、大手术、病理产科等。
这些情况可能导致机体免疫系统功能下降，引发炎症反应，进而导致多脏器衰竭。
诱发因素则是一些能够加重机体负担的因素，如严重烧伤、休克、严重感染等。
这些因素可能导致机体各器官之间的平衡被打破，进而诱发多脏器衰竭。
三、症状多脏器衰竭的症状因涉及的器官和系统不同而异，但通常会包括以下症状：1.呼吸急促、呼吸困难；2.心跳加速、血压下降；3.肾功能不全、尿量减少；4.肝功能不全、黄疸；5.消化系统症状，如恶心、呕吐、腹泻等；6.神经系统症状，如意识模糊、昏迷等。
四、治疗多脏器衰竭的治疗原则是尽早识别和纠正病因，采取综合治疗措施，包括支持性治疗、机械通气、血液净化等。
支持性治疗主要是维持患者生命体征的稳定，如保持呼吸道通畅、补充血容量等。
机械通气能够改善患者的呼吸功能，血液净化能够清除体内的毒素和炎症介质，减轻肾脏和肝脏的负担。
对于多脏器衰竭的病人，还需要注意营养支持、免疫调节等方面的治疗。
在药物治疗方面，主要是对症治疗，如应用抗生素控制感染、应用利尿剂改善肾功能等。
同时，还需要密切监测患者的各项生理指标，及时调整治疗方案。
五、预防多脏器衰竭的预防主要从以下几个方面入手：一是加强原发病的治疗，避免病情恶化；二是注意保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强机体免疫力；三是及时处理各种急慢性疾病，避免长期卧床不起或久病不愈等情况的发生；四是对于高危人群，如老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的人来说，应该注意定期体检和观察病情变化。
多系统器官功能衰竭
发病机制
1.细胞因子过量生成 在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬 性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和 其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥 有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、 微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治 性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身 反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二 个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应)；一个细胞因子可调 节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互 抑制、相加、共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理 状态可决定何种细胞因子的释放，靶细胞接触细胞因子的顺序 可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。
发病机制
正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一 箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。 4.补体过量活化 补体系统在体液免疫中居于中心地位。在败 血症、内毒素血症、创伤、烧伤等多种病理条件下，均有补体 系统激活。众所公认，补体活化产物(C3a、C3b、C5a等)可刺激 巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主)， 中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起 MSOF。此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓 烷A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关，这些活化物质也可 引起与加重炎症反应。
发病机制
此外肝脏网状内皮系统，在清除从门静脉来的细菌或内毒素中 起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循 环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响，将加重脓毒性反应。大 量事实表明，对于单核-巨噬细胞系统生成细胞肽与补体激活替 代途径而言，最强的刺激物就是内毒素。实验证明内毒素引起 TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的。此外，内毒素还 可刺激T细胞生成干扰素r，后者不仅能刺激TNF产生，而且与 TNF有显著的协同作用，这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤 为突出。
器官功能障碍综合征(MODS)的诊治
器官功能障碍综合征(MODS)的诊治【概述】器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0786-02病因1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。
临床类型1、一期速发型一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。
对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。
2、二期迟发型二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。
发病机制正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。
当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。
可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。
从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
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四、弥漫性血管内凝血(DIC): 五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至
出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细 胞浸润 六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒 体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管 淤滞。 七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀， 空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血 浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸 润。间质普遍嗜酸性增强。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死 密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了 3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2 项以上SIRS标准者死亡率，其中符合 2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的
改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及
心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。 组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程 为：轻微损伤 坏死 亚致命损伤 细胞凋亡
累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃
至衰减。
[症状及诊断标准]
无血容量不足：MAP<50mmHg; 尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。
受累脏器
诊断依据
评分
它是细胞基本机制的一部分，促 进创伤、休克、感染、炎症等应激 打击后细胞代谢所需的蛋白合成。 应激基因过表达则导致机体不再 能对最初或以后的打击作出反应， 而发生细胞功能和代谢障碍； 预先产生热休克反应能减轻脓毒 症引起的肺损伤，改善遭受内毒素 打击后动物的存活。
相反，脓毒症高峰期正发生急 性期反应时，产生热休克反应将导 致细胞死亡，这种机制有助于解释 两 次 打 击 导 致 MODS 的 现 象 。 这种细胞反应也表现在内皮细 胞中，当内皮细胞受内毒素攻击后 再发生热休克反应，能导致细胞程 序化死亡或凋亡。
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致 多器官组织细胞损害主要机制之一。 脓毒症休克时，免疫活性细胞、 实质性组织细胞、肠和肺的上皮细 胞及血管内皮细胞均出现明显的凋 亡特征；组织细胞凋亡的机制与内 毒素血症与损伤和保护性炎症介质 失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目 减少，致多个脏器功能障碍， 如肠上皮细胞凋亡致细菌的移 位；肝、肾细胞凋亡使毒素的 清除障碍；肺、心细胞凋亡引 起呼吸循环障碍等，而诱发多 器官功能衰竭。
[分子病理生理机制]
细胞膜有多处破裂，化学介质、降解的细 胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放， 如钾改变。 线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细 胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重 新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞 “缓慢死亡”。 溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的 大量释放 核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁 浓集或溶解，RNA合成的终止，DNA紧旋作用。
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死， 细胞“断子绝孙” 而 导致器官功能受损甚至衰竭。
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2 游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
非活化磷脂酶A2
PGG2 环氧化酶(COX1,2) PGH2 LTB4 TXA2 PGI2 PGE2 PGF2 PGD2
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线 粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成 尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷
胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
[病理改变]
一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6% ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润 二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞 ② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 ③其它病变：如消化道出血、食 道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。 三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充 满蛋白管型 ②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全 身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS 包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症 (sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。
2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min； （3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L， 或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
且外周血单个核细胞也出现明显的凋
亡特征，其凋亡细胞数量： MODS 病人 >脓毒症病人>正常对照组，且与外周血 的TNF含量呈明显的正相关性。 细胞和细胞内线粒体凋亡是脓毒症 休克和缺血再灌注损伤病人和动物各组 织细胞死亡的主要机制，抑制细胞发生 凋亡可明显改善脏器的功能，提高病人 和动物的生存率。 可见组织细胞凋亡在脓毒症休克所 致多器官损伤机制中具有重诊断及严重程度评分标准
诊断依据 评分 1 2
受累脏器 外 周 循 环
无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。 无血容量不足：50mmHg<MAP<60mmHg,
20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。 3
任成山等回顾性总结了1909例危重病患 者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标 准者1292例(67.7%),其中符合 2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即 随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发 展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓
形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活
性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染
易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机
体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα 、白介素-1、PAF及 血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎 症细胞素等均可直接激活凝血系统； 内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白 生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却 受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降 解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα 可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在
感染或非感染的因素直接或间接作用下， (1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质
体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质： (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管
内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
LTA4 LTC4 LTD4 LTE4
5-NPETE 5-HETE
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素）
图
花生四烯酸代谢形成的介质
(七)氧供需及能量代谢紊乱：
MOF初期，机体呈高代谢状态，氧摄取 和氧耗增大； 组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、 DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。 肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在 肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨 基酸谱变化及蛋白合成障碍。 故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免 疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。
为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。 早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进 行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及 严重度计分，国内外尚无统一标准。 诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如： 支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
(八)纤维连接蛋白(FN)不足:
FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨 噬细胞及肝枯否细胞合成的；
分血浆型和组织型两种。血浆型FN被消
耗过多，组织型FN即释出；
使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力
下降，感染加重，DIC进一步恶化。
（九）基因诱导：
1.应激基因：应激基因在MODS发
病过程中也起一定作用。 应激基因反应是指一类由基因程序 控制，能对环境应激刺激作出反应的 过程。 如热休克反应、氧化应激反应、 紫外线反应、急性期反应等。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质， 包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。 近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更 强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑 肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后， 即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒 素造成休克的主要原因之一。
[病因及发病机制]
一、原发病 1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3 、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后