实验一 大白鼠实验性肺水肿ppt课件
大鼠肺水肿的实验报告
大鼠肺水肿的实验报告大鼠肺水肿的实验报告引言：肺水肿是一种严重的疾病，其特征是肺部组织中液体的异常积聚。
肺水肿的发生与多种因素有关，如心脏病、呼吸系统感染、肺部创伤等。
为了深入了解肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法，我们进行了大鼠肺水肿的实验研究。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组大鼠接受特定刺激，而对照组大鼠则不接受刺激。
实验过程中，我们记录了大鼠的临床表现、肺部病理变化以及相关生化指标的变化。
实验过程：1. 实验组刺激：在实验组大鼠中，我们采用了注射高渗盐水的方法来诱导肺水肿。
通过静脉注射高渗盐水，我们模拟了某些疾病状态下血液中的渗透物质增加，从而导致肺水肿的发生。
2. 对照组处理：对照组大鼠接受了与实验组相同的处理过程，但注射的是等量的生理盐水。
这样可以排除其他可能导致肺水肿的因素，以确保实验结果的准确性。
实验结果：1. 临床表现：实验组大鼠在注射高渗盐水后出现明显的呼吸困难、咳嗽和疲劳等症状。
对照组大鼠则没有出现这些症状。
2. 病理变化：实验组大鼠的肺组织显示明显的炎症细胞浸润、肺泡壁增厚以及肺泡腔内液体积聚等病理变化。
而对照组大鼠的肺组织则没有出现这些异常变化。
3. 生化指标变化：实验组大鼠的肺组织中，细胞因子IL-6和TNF-α的含量明显增加，而抗炎因子IL-10的含量明显降低。
这表明在肺水肿发生过程中，炎症反应的程度增强。
而对照组大鼠的肺组织中，这些指标的变化幅度较小。
讨论：通过本次实验，我们成功模拟了大鼠肺水肿的发生过程，并观察到了相关的临床表现、病理变化以及生化指标的变化。
这些结果说明，注射高渗盐水可以有效诱导大鼠肺水肿的发生，并使其表现出与肺水肿相关的症状和病理变化。
同时，实验组大鼠肺组织中炎症因子的增加也进一步验证了炎症反应在肺水肿发生中的重要作用。
结论：本实验的结果为进一步研究肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法提供了重要的参考。
通过深入研究大鼠肺水肿的实验模型，我们可以更好地理解肺水肿的病理生理过程，并为临床治疗提供新的思路和方向。
【实用】肺水肿实验PPT文档
[实验步骤] 本实验分实验组和对照组，实验中对两组进行交叉
对比观察。 实验组
(1)家兔称重、仰卧固定、颈前部备皮、局麻 分离气管和一侧颈外静脉 气管插管——连接生物信号采集系统 颈外静脉插管——连接输液装置
(2)描记正常呼吸，听诊 快速大量输液（输入量100-150ml／kg，150～180
滴／min） 去甲肾上腺素／kg
家兔
肾上腺素(1：l000)、生理盐水、1％普鲁卡因、气管插管、生 物信号采集系统、计算机、呼吸流量计等。静脉导管和静脉输液 装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台(兔 台)，1mi、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等． [观察指标]
呼吸、肺部罗音、气管流出物、肺系数、肺大体改变．
v 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
家兔实验性肺水肿概念和发生机制
过多液体在肺组织间
隙与肺泡内的积聚，
称为肺水肿
（pulmonary edema）。
间质性水肿
（interstitial edema），
肺泡水肿（alveolar edema）。
☺ 肺毛细血管流体静压 升高
☺ 血浆胶体渗透压下降
(4) 剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外 流，影响肺系数的准确性。
思考题：
1.水肿的发生机制是什么？
2.肺水肿的发生机制是什么，本实验中涉及 到肺水肿发生机制的哪些方面？
3.实验组加入去甲肾上腺素的作用是什么？
4.实验组和对照组是否都可发生肺水肿，为 什么？
(3)输药液过程中应密切观察以下情况： ①呼吸曲线、呼吸、口唇的变化 ②肺部罗音 ③气管插管口有否粉红色泡沫样液体溢出。 必要时10min后第2次去甲肾上腺素第2次用药
实验性肺水肿PPT教学课件
2020/12/10
3
【实验步骤】
1．称重，固定于兔台上。
2．描记正常呼吸 3．快速输入生理盐水（输入总量按150ml/kg，输速 150～180滴/min），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中 加入肾上腺素（0.45ml/kg）继续输液。
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4．密切观察呼吸改变和鼻腔内是否有粉红色 泡沫液体流出，死亡动物记录死亡时间存活动物 造病后30min则夹住气管，处死。所有动物均打 开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液 渗出，在结扎处以上切断气管，把肺取出，用滤 纸吸去肺表面的水份后称重，根据“肺系数=肺 重量（g）/体重（kg）”的公式计算系数，然后 肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改 变。
2020/12/10
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PPT教学课件
谢谢观看
Thank You For Watching
2020/12/10
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病理生理学实验
2020/12/10
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实验目的
1．掌握水肿的发生机制。 2．复制实验性肺水肿，观察肺水肿的表现，
并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ讨其有关的发病机制。
2020/12/10
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【实验原理】
过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水 肿。肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或 肺泡所造成的。病理上可分间质性和肺泡性两类， 可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要 是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致 急性肺水肿。
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【实验结果】
实验性肺水肿实验指标测定记录
听诊 粉红色泡沫液 肺表面状况
肺重量(g) 兔体重（kg）
急性肺水肿 实验(本)ppt课件
动 物: 家 兔
当证明肺水肿出现时:则夹住气管，处死动物.
打开胸腔:用线在气管分叉处结扎→结扎 处上方切断气管→取出肺→称肺重→计算 肺系数.
肺系数=肺重（克）/兔体重（千克）
肉眼观察:肺大体的改变;切开肺，观察 肺水肿。 正常肺系数: 4.0-5.0
注意事项
1.麻醉要深浅适度； ２.尽量减少手术性出血；
实验
急性呼吸衰竭
病理生理学教研室
病生实验要求
➢提前十分钟入实验室，穿隔离衣； ➢实验室内保持安静，每实验室分8组. ➢每组选1组长，各组轮流值日(值日组:抬动
物，清扫实验室卫生). ➢实验前课代表领出实验器材，清点无误后
分发到各实验小组→清点器材。 ➢小组内分工要合理，保证每个同学都能亲
自操作.
病生实验要求
实验结果做出合理的解释； 实验结论：要求简明扼要，高度概括。
实验目标
复制家兔实验性肺水肿模型(急性呼 吸衰竭模型);
了解肺水肿的发生机制; 熟悉肺水肿的主要表现; 掌握气管、静脉插管的操作。
实验器材
仪器与材料
兔手术台,手术器械一套,注射器, 气管，听诊器.
药品:生理盐水、 20%氨基甲酸乙酯、肾上 腺素（0.1%）.
4.取肺时．勿损伤挤压肺组织
正常肺标本 肺水肿标本
切开后的肺水肿（液体溢出）
呼吸改变 血气分析
实验前
实验组 N
注射NS 浅快
速尿治疗组 N 浅快
山莨菪碱治疗组 N 浅快
对照组 N 浅快
注射Adr 治疗
呼吸衰竭，呼吸 明显变浅，直到 呼吸停止
呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼 吸停止
呼吸逐渐恢复
PH
正常肺标本肺水肿标本切开后的肺水肿液体溢出实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数实验组速尿治疗组山莨菪碱治疗组对照组呼吸改变实验前注射adr呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止呼吸衰竭呼吸明显变浅直到呼吸停止治疗呼吸逐渐恢复呼吸逐渐恢复血气分析ph变化不大pco2变化不大po2变化不大hco3s变化不大粉红色的泡沫液肺表面状况潮湿淤血暗红潮湿无明显淤血潮湿淤血严重无淤血粉红色肺重量g兔体重kg肺切面泡沫状粉红色液不明显不明显无泡沫液流出肺系数诊断肺水肿的依据是什么
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
实验一 大白鼠实验性肺水肿ppt课件
病理生理学教研室 高洁
一、实验目的
1.复制肺水肿模型。 2.观察急性肺水肿的大鼠表现。 3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生后对呼吸功能的
影响。
2
二、实验动物、实验物品
大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。
器材：小天平1台，组织剪、镊子各两把， 2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。
机制？ 4.肺大体特点？肺系数有无变化？意义？
19
6
甲鼠（注射AD）
注射前
注射后
活动情况 口鼻（有无 泡沫液）
肤色
呼吸
肺听诊
肺大体观
肺重量
体重
肺系数
乙鼠（注射NS）
注射前
注射后
大鼠呼吸正常参考值：66～114次/分
影响组织液生成回流的基本因素
①作用心脏β1受体
肾上腺素的作用 ②血管α、β受体
③血压
心率↑ 心收缩力↑ 小动脉，毛细血管前括约 肌收缩
药品：0.1％肾上腺素注射液，生理盐水。
滤纸、
3
三、实验步骤及观察指标
1.捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及 肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。
2.在甲鼠的腹腔注射0.1％肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理 盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有 无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。
5.计算甲，乙两鼠的肺系数。公式：肺系数=肺重量（g） /体重（kg），正常大鼠的肺系数为4-8。
注意事项
解剖动物时，不要损伤肺表面和挤压肺组 织，以防水肿液流出，影响肺系数值。
尽可能的将除肺之外的组织分离干净，将 肺表面的血迹清除干净。
大白鼠肺水肿实验报告
一、实验目的1. 复制大白鼠肺水肿模型，模拟临床肺水肿的病理生理过程。
2. 观察肺水肿在大白鼠身上的表现，包括生理和病理变化。
3. 分析肺水肿的发病机制，探讨可能的防治方法。
二、实验材料1. 实验动物：健康成年大白鼠6只，体重200-300g，雌雄不限。
2. 实验药品：脂多糖、氯化钙、生理盐水、肾上腺素等。
3. 实验器材：电子天平、注射器、针头、鼠笼、滤纸、生理盐水等。
三、实验方法1. 将大白鼠随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 实验组：向大白鼠体内注射脂多糖和氯化钙，复制肺水肿模型。
3. 对照组：仅注射生理盐水，作为正常对照。
4. 实验过程中，观察大白鼠的呼吸频率、深度、肤色、肺部听诊、粘膜颜色等生理指标。
5. 实验结束后，处死大白鼠，取肺组织进行病理学观察。
四、实验结果1. 实验组大白鼠在注射脂多糖和氯化钙后，出现明显的呼吸困难、端坐卧位、口唇发绀、肺部湿啰音等症状，符合肺水肿的临床表现。
2. 对照组大白鼠生理指标正常，无异常表现。
3. 病理学观察发现，实验组大白鼠肺组织出现明显的肺水肿，包括肺泡壁增厚、肺泡腔扩张、肺泡腔内充满液体等病理变化。
五、实验讨论1. 本实验通过注射脂多糖和氯化钙，成功复制了大白鼠肺水肿模型，模拟了临床肺水肿的病理生理过程。
2. 实验结果表明，脂多糖和氯化钙注射能够导致大白鼠肺水肿，提示这两种物质可能参与肺水肿的发生发展。
3. 肺水肿的发病机制复杂，可能与多种因素有关，如炎症反应、血管通透性增加、液体平衡失调等。
4. 针对肺水肿的防治，可以从以下几个方面进行：- 抗炎治疗：使用抗炎药物抑制炎症反应，减轻肺水肿。
- 降低血管通透性：使用血管活性药物降低血管通透性，减少液体渗出。
- 液体平衡调整：合理调整液体摄入和排出，维持液体平衡。
- 支持治疗：给予氧疗、呼吸支持等，改善呼吸功能。
六、实验结论本实验成功复制了大白鼠肺水肿模型，并观察到肺水肿的典型临床表现和病理变化。
肺水肿的诊断与治疗PPT
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿的影像学诊断 • 肺水肿的实验室诊断 • 肺水肿的治疗 • 肺水肿的义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织 液生成和回流平衡失调，使大量组织 液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内 ，导致肺通气与换气功能严重障碍。
04
肺水肿的治疗
一般治疗
休息
监测
患者应卧床休息，减少活动，以降低 心脏负担和减少肺部刺激。
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度， 缓解呼吸困难。
对症治疗
利尿
使用利尿剂，如呋塞米等，以降 低血容量，减轻肺水肿。
强心
对于心功能不全的患者，使用强心 剂，如洋地黄等，以增强心肌收缩 力。
肺水肿的影像学诊断
X线检查
01
X线检查是肺水肿的初步影像学诊 断方法，可以观察到肺部纹理增 粗、肺门血管影模糊等表现。
02
X线检查对于判断是否存在肺部积 液以及积液量的大小有一定的参 考价值。
CT检查
CT检查能够更清晰地显示肺部组织 结构和病变细节，有助于确诊肺水肿 。
CT检查可以观察到肺部血管充盈、肺 实质浸润等表现，对于鉴别心源性肺 水肿和非心源性肺水肿具有重要意义 。
功能。
氧气治疗
对于严重缺氧的患者，医生可 能会建议进行氧气治疗，以提
高血氧饱和度。
康复理疗
包括物理疗法、按摩、针灸等 ，有助于改善血液循环、缓解
症状。
健康教育与自我管理
增强健康意识
了解肺水肿的病因、症状及预 防方法，提高自我保护意识。
定期检查
定期进行体检，及时发现并治 疗潜在的肺部疾病。
【优】肺水肿实验PPT资料
肺泡水肿（alveolar edema）。
对肺比水观 肿察的肺辅大助体发（改生变因p素 ulmonary edema）。 对比观察肺大体改变
（正常肺系数约为4～5）
间质性水肿 ＝ (20mmHg –(-10mmHg))-(25mmHg-15mmHg)
听诊可闻及两肺布满湿性罗音
＝20mmHg
淋巴管
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
球—管失平衡基本形式示意图
HO2 Na
球-管平衡
球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
❖ 肾小球滤过率
v 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）
肺水肿实验
一.水肿的发生机制
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 20mmHg 血浆胶体渗透压 25mmHg
小静脉
组织间静水压 -10mmHg
组织间胶渗压 10mmHg
组织液生成的有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
＝(平均毛细血管流体静压-组织间静水压)-(血浆胶 体渗透压-组织间胶渗压)
＝ (20mmHg –(-10mmHg))-(25mmHg-15mmHg)
三.家兔实验性肺水肿
[实验目的] （1）复制实验性肺水肿。 （2）观察肺水肿的表现并探讨其有关的发病机理。 [实验动物、药品与器材]
家兔
肾上腺素(1：l000)、生理盐水、1％普鲁卡因、气管插管、生 物信号采集系统、计算机、呼吸流量计等。静脉导管和静脉输液 装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台(兔 台)，1mi、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等． [观察指标]
大鼠实验性肺水肿实验报告
一、实验目的1. 复制大鼠实验性肺水肿模型，模拟临床疾病状态。
2. 观察肺水肿的病理生理变化，探讨其发病机制。
3. 评估不同药物或治疗方法对肺水肿的疗效。
二、实验材料1. 实验动物：健康雄性SD大鼠，体重180-220g，共20只。
2. 实验药品：生理盐水、氯化钾、氯化钠、肝素、乌拉坦、氨茶碱等。
3. 实验仪器：电子天平、显微镜、显微镜摄像系统、生物信号采集系统、血气分析仪、血压计、气管插管、手术器械等。
三、实验方法1. 实验分组：将20只大鼠随机分为实验组（10只）和对照组（10只）。
2. 模型复制：实验组大鼠采用乌拉坦进行麻醉，然后通过气管插管注入生理盐水，使肺泡内液体增加，复制肺水肿模型。
3. 观察指标：观察大鼠的呼吸、血压、心率等生命体征，记录实验过程中大鼠的死亡情况。
4. 组织学检查：取实验组大鼠肺组织，进行常规石蜡切片，显微镜下观察肺组织病理变化。
5. 血液学检查：采集实验组大鼠血液，检测血常规、生化指标等。
6. 治疗干预：实验组大鼠在肺水肿模型建立后，给予氨茶碱进行治疗，观察治疗效果。
四、实验结果1. 呼吸、血压、心率等生命体征：实验组大鼠在肺水肿模型建立后，呼吸急促，血压降低，心率加快。
给予氨茶碱治疗后，呼吸逐渐平稳，血压和心率逐渐恢复正常。
2. 组织学检查：实验组大鼠肺组织出现肺泡水肿、肺泡壁增厚、肺泡间隔增宽等病理变化。
给予氨茶碱治疗后，肺组织病理变化有所改善。
3. 血液学检查：实验组大鼠血常规、生化指标等指标均发生改变。
给予氨茶碱治疗后，血液学指标逐渐恢复正常。
五、讨论与分析1. 肺水肿是一种常见的肺部疾病，其病理生理变化复杂。
本实验通过复制大鼠实验性肺水肿模型，模拟临床疾病状态，为研究肺水肿的发病机制和治疗方法提供了实验依据。
2. 实验结果显示，氨茶碱可以改善肺水肿大鼠的呼吸、血压、心率等生命体征，减轻肺组织病理变化，提示氨茶碱可能对肺水肿具有一定的治疗作用。
3. 然而，本实验仅观察了氨茶碱对肺水肿的治疗效果，未对其作用机制进行深入研究。
实验性大白鼠急性肺水肿
实验步骤
1.该实验分实验组和对照组。观察动物大白鼠一般情况，呼 吸和肤色后，实验组动物肌肉注入0.1%肾上腺素 1ml(0.5mg)。记录时间，观察动物的变化，注意口鼻有 无泡沫性液体流出,有无端坐呼吸。对照组动物不注入肾 上腺素,拉断颈椎处死。 2.大白鼠死亡后，准确称取其体重，解剖尸体，结扎气管后 取出心肺，小心将心肺分离开，注意不要损伤肺组织后准 确称取肺重。然后肉眼观察肺大体的改变，切开肺，观察 肺切面的改变，注意有无泡沫液体流出。 3. 计算大白鼠肺系数。 肺系数计算公式： 肺重量（g） 肺系数=———————— 掌握： 通过注射大剂量肾上腺素复制大 白鼠急性肺水肿模型的方法；观察大白鼠 急性肺水肿的表现并分析发生机制。 2. 熟悉： 处死动物，摘取肺脏，计算肺系 数的方法。
实验原理
大剂量肾上腺素导致大白鼠心室颤动，左心室射血量减少， 左心室腔内淤积血液增多。影响左心房及肺静脉血回流， 从而导致肺静脉淤血。肺静脉压力增高，血管内血浆渗出 到血管外，肺组织水肿。肺水肿影响呼吸，导致大白鼠出 现端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰 端坐呼吸①端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半 身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌 位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼 吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤 压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半 身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。 粉红色泡沫痰为肺水肿刺激大鼠剧烈咳嗽，小血管破裂， 血液与肺泡中的气体混匀咳出。
板书内容
实验目的
实验一 大白鼠急性肺水肿
1.学会用肾上腺素复制大白鼠急性肺水肿模型的方法 2.观察大白鼠急性肺水肿的表现并分析发生机制
实验结果 体积 水肿肺 正常肺脏 颜色 切面观 肺系数
实验一大白鼠实验性肺水肿PPT
根据发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿等。
肺水肿的病理变化
肺水肿时，肺部毛细血管压升高，血浆渗透压降低，导致液体从血 管内渗出至肺组织间隙，引起肺组织水肿。
探究肺水肿的发病机制
发病机制
肺水肿的发病机制较为复杂，涉及多种因素的综合作用，如毛细血 管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍等。
实验一大白鼠实验性肺水肿
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录 CONTENTS
• 实验目的 • 实验材料与方法 • 实验结果与分析 • 结论与讨论 • 参考文献
01
实验目的
了解肺水肿的病理生理过程
肺水肿的病理生理过程
是指肺组织内液体异常积聚，导致肺顺应性下降、通气/血流比例 失调，进而引发一系列呼吸系统症状的病理状态。
低。
不同药物对肺水肿的治疗效果比较
利尿剂
通过利尿作用减少体液潴留，减轻肺水肿程 度。
血管扩张剂
扩张肺血管，降低肺动脉压，改善右心功能 。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，缓解呼吸 困难症状。
抗炎药
减轻肺组织炎症反应，降低血管通透性，减 少渗出。
04
结论与讨论
实验结论
实验结果显示，大白鼠在注射生理盐 水后，肺部出现水肿症状，且随着注 射量的增加，水肿程度加重。
实验结果
实验结果显示，某些药物在治疗 肺水肿方面具有一定的疗效，但 仍需进一步的临床验证。
02
实验材料与方法
实验动物：大白鼠
01
健康成年大白鼠，体重250-300g ，雌雄不限。
02
实验前进行适Biblioteka 性饲养，确保大 白鼠处于良好的生理状态。
【正式版】肺水肿实验PPT
☺ 肺淋巴回流障碍
☺ 肺循环血容量急剧增 加
肺水肿临床表现
呼吸困难 口唇发绀 阵发性咳嗽 咳粉红色泡沫样痰 心率、脉搏加快 听诊可闻及两肺布满湿性罗音 X线透视可见两肺门呈蝴蝶状大片阴影
三.家兔实验性肺水肿
[实验目的] （1）复制实验性肺水肿。 （2）观察肺水肿的表现并探讨其有关的发病机理。 [实验动物、药品与器材]
v 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
家兔实验性肺水肿概念和发生机制
过多液体在肺组织间
隙与肺泡内的积聚，
称为肺水肿
（pulmonary ）。
间质性水肿
（interstitial edema），
肺泡水肿（alveolar edema）。
☺ 肺毛细血管流体静压 升高
☺ 血浆胶体渗透压下降
(4) 发生肺水肿后，开胸、取肺 称肺重量、计算肺系数；
肺系数=肺重量（克）/体重（千克）
（正常肺系数约为4～5）
对比观察肺大体改变
对照组 除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
[注意事项] (1)忌用实验前已有明显肺部异常征象(罗音、喘息、气促等)的
动物，否则影响结果的可靠性。
(2)应控制输液速度，不要太快，以150～180滴／min为宜。
＝20mmHg
淋巴管
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
球—管失平衡基本形式示意图
HO2 Na
球-管平衡
球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
❖ 肾小球滤过率
v 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）
大白鼠实验性肺水肿
大白鼠实验性肺水肿一、相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的现象。
肺水肿（pulmonary edema）：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内聚集的现象。
分类：水肿根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；按发生的器官分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。
肺水肿的发生机制：1，肺毛细血管血压增高：组织液的生成大于回流，超过淋巴管的代偿能力2，肺血容量急剧增加：3，肺毛细血管通透性增高：生物因子、理化因子、炎症介质导致4，血浆胶体渗透压下降（肺正常 3.73kpa）：犬实验证明，血浆胶体渗透压下降到2.0kpa时，肺毛细血管血压上升到2.0kpa就可发生肺水肿。
5，淋巴回流受阻：淋巴回流是重要的抗水肿因素，犬实验证明，复制二尖瓣闭锁不全时，左房内压虽已达到2.0kpa，但无肺水肿发生，如果同时部分结扎淋巴管便出现肺水肿；当全部结扎淋巴管，即使不复制二尖瓣闭锁不全模型，也可引起肺水肿。
请同学们思考：今天复制的肺水肿有以上哪几种机制的存在？二、实验内容：1，实验目的：1）静脉注入肾上腺素复制急性实验性肺水肿模型，并观察动物的各种表现。
2）观察654-2对急性肺水肿的预防作用，试讨论其作用机制2，实验动物：大白鼠3，药品：654-2、肝素、肾上腺素、乌拉坦、生理盐水4，器材：生物信号采集系统、张力换能器、听诊器、注射器、动物手术器械。
5，观察指标：动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、，存活时间、肺外观及肺系数。
6，方法与步骤：1）称重，麻醉，固定2）分离气管，穿线备用3）静脉插管，输液（5滴/分）4）连接呼吸装置，记录呼吸曲线5）实验组静脉注入0.01%肾上腺素(0.1ml/100g)；防治组静脉注入10mg/1ml654-2(0.3ml/100g)后，接着注入上述剂量的肾上腺素。
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
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41
两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
16
风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
肺水肿病症PPT演示课件
3
加强肺水肿的预防和康复研究
开展肺水肿的预防和康复研究，探索有效的预防 措施和康复方法，降低肺水肿的发病率和死亡率 。
提高肺水肿诊疗水平的建议
加强多学科协作
建立多学科协作机制，整合呼吸科、心内科、急诊科等相关科室 资源，共同提高肺水肿的诊疗水平。
完善诊疗规范
制定和完善肺水肿的诊疗规范，推广标准化诊疗流程，提高诊疗的 规范性和科学性。
死亡率
肺水肿的死亡率较高，尤其是急性肺 水肿患者，若不及时治疗，死亡率可 达30%以上。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿患者主要表现为呼吸困难、端坐呼吸、发绀、大汗淋漓、阵发性咳嗽伴 大量白色或粉红色泡沫痰等。严重者可出现昏迷、休克甚至死亡。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺水肿可分为急性肺水肿和慢性肺水肿两种类 型。其中急性肺水肿起病急骤，病情危重；慢性肺水肿则病程较长，症状相对 较轻。
病因治疗
针对引起肺水肿的病因进行治 疗，如控制高血压、改善心功
能等。
04
肺水肿的并发症与风险
常见并发症
呼吸衰竭
肺水肿可能导致肺泡内 液体聚集，影响氧气交 换，进而引发呼吸衰竭
。
肺部感染
肺水肿时，肺部环境改 变，易导致细菌、病毒
等病原体感染。
肺栓塞
肺水肿患者可能出现肺 动脉高压，进而引发肺
栓塞，危及生命。
个体化康复计划
根据患者的具体情况，制定针对性的 康复计划，包括运动锻炼、呼吸训练 、营养支持等。
运动锻炼
通过有氧运动、力量训练等，提高患 者的心肺功能和身体素质。
呼吸训练
通过深呼吸、缩唇呼吸等呼吸训练方 法，改善患者的呼吸功能。
营养支持
提供合理的饮食建议，保证患者摄入 足够的营养，促进身体康复。
大鼠肺水肿实验报告
大鼠肺水肿实验报告大鼠肺水肿实验报告引言：肺水肿是一种严重的疾病，它导致肺部充满液体，严重影响呼吸功能。
为了更好地了解肺水肿的发病机制和寻找有效的治疗方法，我们进行了大鼠肺水肿实验。
本实验旨在通过诱导肺水肿，观察其发展过程，并评估不同处理方法对肺水肿的影响。
实验设计：我们选取了50只健康的雄性SD大鼠，将其随机分为5组，每组10只。
第一组为对照组，不进行任何处理。
第二组通过静脉注射高渗盐水诱导肺水肿。
第三组通过静脉注射低渗盐水诱导肺水肿。
第四组通过静脉注射肺炎球菌诱导肺水肿。
第五组通过静脉注射抗炎药物治疗肺水肿。
实验过程：在实验开始前，我们对大鼠进行了体重测量，并记录了基础生理指标。
然后，我们按照实验设计对大鼠进行处理。
在注射后的不同时间点，我们分别测量了大鼠的呼吸频率、心率和血氧饱和度，并记录下来。
同时，我们还进行了肺组织活检，以观察肺水肿的程度。
实验结果：在注射高渗盐水后，大鼠呼吸频率和心率明显增加，血氧饱和度下降。
肺组织活检显示肺泡间隔增厚，肺泡内有大量液体积聚，明显表现为肺水肿。
相比之下，注射低渗盐水的大鼠呼吸频率、心率和血氧饱和度无明显变化，肺组织活检结果也未显示肺水肿的迹象。
注射肺炎球菌后，大鼠出现明显的呼吸困难，肺组织活检显示更为严重的肺水肿。
而注射抗炎药物后，大鼠的呼吸频率、心率和血氧饱和度均有所改善，肺组织活检结果显示肺水肿程度较轻。
讨论：通过本实验，我们成功诱导了大鼠肺水肿，并观察到了不同处理方法对肺水肿的影响。
注射高渗盐水可迅速引起肺水肿，而注射低渗盐水无明显影响，这表明渗透压的改变对肺水肿的发生起着重要作用。
注射肺炎球菌后，大鼠出现严重的肺水肿，说明感染也是导致肺水肿的重要因素之一。
而注射抗炎药物后，大鼠的症状得到了缓解，这表明抗炎治疗对肺水肿具有一定的疗效。
结论：本实验结果表明，肺水肿的发生和发展受到多种因素的影响，包括渗透压的改变和感染等。
抗炎治疗可有效缓解肺水肿的症状。
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注意事项
解剖动物时，不要损伤肺表面和挤压肺组织，以防 水肿液流出，影响肺系数值。
尽可能的将除肺之外的组织分离干净，将肺表面的 血迹清除干净。
对照鼠处死方法采用快速放血法，其他处死方法均 可以引起肺水肿，勿掐死大白鼠。
6
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甲鼠（注射AD
注）射前
注射后
活动情况 口鼻（有无 泡沫液）
肤色
呼吸
3
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三、实验步骤及观察指标
1.捉拿大鼠2只，做好标记，观察动物的呼吸频率，深度及 肤色，肺部听诊，粘膜颜色并称两只大鼠的重量，记录下来。
2.在甲鼠的腹腔注射0.1％肾上腺素2ml，乙鼠腹腔注射生理 盐水2ml。记录时间，观察动物各项指标变化，注意口鼻有 无泡沫痰流出，呼吸及皮肤粘膜的变化。 3.若20min后甲鼠不死则处死，相同的时间后处死乙鼠。处 死乙鼠方法是通过腹腔注射戊巴比妥钠1ml/100g麻醉，然 后剪断颈动脉快速放血致死。
降低，导致血中
3.大鼠呼吸、肤色有无改变？口、鼻的有还原无血泡红沫蛋白状
液体？机制？
〉5g/dl
4.肺大体特点？肺系数有无变化？意义？
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实验一 大白鼠实验病理性生肺理学水教肿研室
高洁
1
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一、实验目的
1.复制肺水肿模型。 2.观察急性肺水肿的大鼠表现。 3.分析实验性肺水肿的发病机制及肺水肿发生
后对呼吸功能的影响。
2
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二、实验动物、实验物品
大白鼠2只，体重200-300g，雌雄不拘。 器材：小天平1台，组织剪、镊子各两把， 滤纸、2ml注射器及针头两个、鼠笼1个。 药品：0.1％肾上腺素注射液，生理盐水。
4
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3. 分别进行尸体解剖，取出心肺，将心脏与肺分离，清除
其他结缔组织，擦去肺表面血迹后放在电子秤上，调零，剪 去气管，称重，记录肺重量。
4.肉眼观察肺部的改变，切开肺，观察切面的改变，注 意有无泡沫液体流出。
5.计算甲，乙两鼠的肺系数。公式：肺系数=肺重量（g ） /体重（kg），正常大鼠的肺系数为4-8。
2.实验对象 3.实验器材略”）
5.实验结果 20分
6.讨论分析 60分
7.实验结论 10分
11
肺泡水 肿
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间质性肺水 肿
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观察尾巴、 四肢、口 唇的颜色
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腹腔注射
17
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思考题
1.肾上腺素的主要作用，引起肺水肿的机制？
2.大鼠活动有无改变？为什么？ 动脉血氧分压明显
肺间质水肿 通透性↑ 血细胞大量进入间质
肺暗红
肺换气↓
血浆胶体渗透压↓ 紫绀
组织液生成 增多
淋巴回流受 阻
缺氧
肺泡膜损伤
肺泡水肿
泡沫痰
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肺水肿的发病机制
1.肺毛细血管的流体静压增高。 2.血浆胶体渗透压降低。 3.肺微毛细血管壁的通透性增高。 4.肺淋巴回流障碍。
10
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实验报告书写格式
1.实验目的
肺听诊
肺大体观
肺重量
体重
肺系数
乙鼠（注射NS）
注射前
注射后
大鼠呼吸正常参考值：66～114次/分
7
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影响组织液生成回流的基本因素
8
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①作用心脏β1受体
肾上腺素的作用
②血管α、β受体
③血压
心率↑ 心收缩力↑
小动脉，毛细血管前括约 肌收缩
心输出量 ↑ 回心血量增多 苍白
收缩压↑
肺血流量 ↑
流体静压 ↑ 肺血管被动扩张