影响尿生成的因素实验(课堂PPT)
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手术完毕后用温生理盐水纱布将切口盖住。
10
尿液收集方法： 膀胱插管
腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿 腹白线剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨 认膀胱和输尿管的解剖部位，用针筒抽取尿液 6ml，装入两只试管。在膀胱顶部剪一丛行小 口，插入膀胱插管，穿线结扎固定，（注意： 结扎线不要堵住插管的两个入口，插管最好正 对着输尿管在膀胱的入口处，不要紧贴膀胱后 壁，以免堵塞输尿管。）用浸有38℃生理盐水 的纱布覆盖创面。
因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈， 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部 重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液 中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一 起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。
此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。
19
结果分析
静注大剂量肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌 中的α受体相结合，使之收缩）尿量减少
3
尿生成的生理基础
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球 肾小囊
近端小管 髓袢细段
远端小管
近曲小管 近端小管直段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
4
5
原 理：
终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋ 分泌（比较少，可不考虑）
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从 而引起尿量的改变
13
1. 记录正常血压、尿量。 2. 取尿液做尿糖定性实验。从记滴器下方接一滴尿于尿糖试纸 上，放置20~30秒，对比试纸颜色和标准颜色。 3. 按10ml/Kg静脉快速输入生理盐水，观察血压和尿量变化。 4. 静脉注射抗利尿激素2U，观察血压和尿量变化。 5. 静脉注射20%葡萄糖（4ml/Kg），5min内注完，观察血压 和尿量变化。在尿量明显增多时，取尿做尿糖定性实验。 6. 静脉注射1：10000肾上腺素0.2~0.3ml，观察血压和尿量变化。 7. 静脉注射呋塞米5mg/Kg，观察血压和尿量变化。 8. 切断右侧迷走神经，用阈上刺激连续刺激其外周断，使血压 降至50mmHg左右，观察血压和尿量变化。
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，神经垂体 贮存、释放
作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性； ②增加髓质组织间液的溶质浓度
机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP → PKA →使 AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收
17
18
wk.baidu.com
结果分析
20%葡萄糖4ml/Kg注入后，可见尿量立即大量增加
尿生成的影响因素 及药物对尿生成的影响
1
实验目的
1. 掌握输尿管插管技术，学习尿量的记 录和测量方法； 2. 观察神经体液因素及药物对尿生成的 影响，并分析其作用机制。
2
实验原理
尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小管 和集合管的重吸收和分泌。凡是影响尿生成过 程的因素均可引起尿量的改变。
尿生成的调节包括肾内自身调节、神经调节、 体液调节。本实验分别对实验动物施加不同因 素，观察尿量及其成分的变化。
14
实验结果
观察项目 10ml/Kg生理盐水 抗利尿激素2U 20%葡萄糖（4ml/Kg） 1：10000肾上腺素0.2~0.3ml 呋塞米5mg/Kg 刺激右侧迷走神经
血压
尿量
15
结果分析
一次快速注射10ml/Kg生理盐水，使血容量增加，会引 起下列情况：
（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效 滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。
（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过 增多，也促使尿液增加。
（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受 器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核， 使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管， 集合管对水的重吸收减少，尿液增多。
16
结果分析
抗利尿激素 antidiuretic hormone， ADH
6
本实验用两道同步记录 1道记录血压 2道记录尿量
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
7
实验对象：家兔
实验器材和药品
RM-6240多道生理记录仪、压力换能器、兔手术器械1套、刺 激电极、膀胱插管、尿液记滴器、生理盐水、20%葡萄糖、1： 10000肾上腺素、抗利尿激素、呋塞米、0.5%肝素、25%乌 拉坦、尿糖试纸
8
步骤
（一）麻醉、固定（25％乌拉坦4ml/kg）
（二）颈部手术
1．做颈部切口，逐层分离皮肤、皮下组织、肌肉 （钝性分离），暴露气管。 2．气管插管。 3．分离右侧迷走神经，穿线备用。 4．分离左侧颈总动脉并行动脉插管，描记动脉血 压。
9
（三）尿液收集方法：
输尿管插管
在耻骨联合上缘作4～6cm正中切口，用湿生理 盐水的纱布衬垫后，将膀胱翻至体外（勿使肠断外 露，以免血压下降）。在膀胱底部找出两侧输尿管， 细心分离（莫损伤伴行血管），各穿两条线备用， 分别将输尿管近膀胱端结扎，在结扎线的远离膀胱 端剪开一个斜口（可先用玻璃分针探一下），把预 先充满生理盐水的细塑料管向肾脏方向插入输尿管 （1cm左右），用线结扎固定。
20
结果分析
髓袢升支粗段: 对水不通透
小管液
上皮细胞 呋塞米
血液
2ClK+、Na+
K+
Mg2+ Ca2+
3K+ 钠泵 2Na+
K+
Cl-
Cl-
21
原尿
皮质 髓质
尿液稀释 尿液浓缩
髓质高渗
22
结果分析
迷走兴奋
刺激迷走神经
心输出量减少
尿 量 减 少
机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小
球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度） 的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉 收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。
因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的肾上腺 素时一定要注意患者尿量的变化。
11
（四） 连接换能器和记滴器
动脉插管已连在血压力换能器，1道记录血压变化 膀胱插管与记滴器相连，使膀胱内引流出的尿液 滴 在记滴器的两个电极之间，构成一个完整的电通路，2道 记录通道会记录下来一次尿滴。
12
观察项目
手术和实验装置安装完毕后，记录正常血 压和尿量曲线，然后依次进行下列实验，观 察血压和尿量的变化。
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尿液收集方法： 膀胱插管
腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿 腹白线剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨 认膀胱和输尿管的解剖部位，用针筒抽取尿液 6ml，装入两只试管。在膀胱顶部剪一丛行小 口，插入膀胱插管，穿线结扎固定，（注意： 结扎线不要堵住插管的两个入口，插管最好正 对着输尿管在膀胱的入口处，不要紧贴膀胱后 壁，以免堵塞输尿管。）用浸有38℃生理盐水 的纱布覆盖创面。
因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈， 经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部 重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液 中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一 起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。
此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。
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结果分析
静注大剂量肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌 中的α受体相结合，使之收缩）尿量减少
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尿生成的生理基础
肾单位
肾小体 肾小管
肾小球 肾小囊
近端小管 髓袢细段
远端小管
近曲小管 近端小管直段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管
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原 理：
终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋ 分泌（比较少，可不考虑）
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从 而引起尿量的改变
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1. 记录正常血压、尿量。 2. 取尿液做尿糖定性实验。从记滴器下方接一滴尿于尿糖试纸 上，放置20~30秒，对比试纸颜色和标准颜色。 3. 按10ml/Kg静脉快速输入生理盐水，观察血压和尿量变化。 4. 静脉注射抗利尿激素2U，观察血压和尿量变化。 5. 静脉注射20%葡萄糖（4ml/Kg），5min内注完，观察血压 和尿量变化。在尿量明显增多时，取尿做尿糖定性实验。 6. 静脉注射1：10000肾上腺素0.2~0.3ml，观察血压和尿量变化。 7. 静脉注射呋塞米5mg/Kg，观察血压和尿量变化。 8. 切断右侧迷走神经，用阈上刺激连续刺激其外周断，使血压 降至50mmHg左右，观察血压和尿量变化。
来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，神经垂体 贮存、释放
作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性； ②增加髓质组织间液的溶质浓度
机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP → PKA →使 AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收
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wk.baidu.com
结果分析
20%葡萄糖4ml/Kg注入后，可见尿量立即大量增加
尿生成的影响因素 及药物对尿生成的影响
1
实验目的
1. 掌握输尿管插管技术，学习尿量的记 录和测量方法； 2. 观察神经体液因素及药物对尿生成的 影响，并分析其作用机制。
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实验原理
尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小管 和集合管的重吸收和分泌。凡是影响尿生成过 程的因素均可引起尿量的改变。
尿生成的调节包括肾内自身调节、神经调节、 体液调节。本实验分别对实验动物施加不同因 素，观察尿量及其成分的变化。
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实验结果
观察项目 10ml/Kg生理盐水 抗利尿激素2U 20%葡萄糖（4ml/Kg） 1：10000肾上腺素0.2~0.3ml 呋塞米5mg/Kg 刺激右侧迷走神经
血压
尿量
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结果分析
一次快速注射10ml/Kg生理盐水，使血容量增加，会引 起下列情况：
（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效 滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。
（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过 增多，也促使尿液增加。
（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受 器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核， 使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管， 集合管对水的重吸收减少，尿液增多。
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结果分析
抗利尿激素 antidiuretic hormone， ADH
6
本实验用两道同步记录 1道记录血压 2道记录尿量
有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
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实验对象：家兔
实验器材和药品
RM-6240多道生理记录仪、压力换能器、兔手术器械1套、刺 激电极、膀胱插管、尿液记滴器、生理盐水、20%葡萄糖、1： 10000肾上腺素、抗利尿激素、呋塞米、0.5%肝素、25%乌 拉坦、尿糖试纸
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步骤
（一）麻醉、固定（25％乌拉坦4ml/kg）
（二）颈部手术
1．做颈部切口，逐层分离皮肤、皮下组织、肌肉 （钝性分离），暴露气管。 2．气管插管。 3．分离右侧迷走神经，穿线备用。 4．分离左侧颈总动脉并行动脉插管，描记动脉血 压。
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（三）尿液收集方法：
输尿管插管
在耻骨联合上缘作4～6cm正中切口，用湿生理 盐水的纱布衬垫后，将膀胱翻至体外（勿使肠断外 露，以免血压下降）。在膀胱底部找出两侧输尿管， 细心分离（莫损伤伴行血管），各穿两条线备用， 分别将输尿管近膀胱端结扎，在结扎线的远离膀胱 端剪开一个斜口（可先用玻璃分针探一下），把预 先充满生理盐水的细塑料管向肾脏方向插入输尿管 （1cm左右），用线结扎固定。
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结果分析
髓袢升支粗段: 对水不通透
小管液
上皮细胞 呋塞米
血液
2ClK+、Na+
K+
Mg2+ Ca2+
3K+ 钠泵 2Na+
K+
Cl-
Cl-
21
原尿
皮质 髓质
尿液稀释 尿液浓缩
髓质高渗
22
结果分析
迷走兴奋
刺激迷走神经
心输出量减少
尿 量 减 少
机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小
球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度） 的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉 收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。
因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的肾上腺 素时一定要注意患者尿量的变化。
11
（四） 连接换能器和记滴器
动脉插管已连在血压力换能器，1道记录血压变化 膀胱插管与记滴器相连，使膀胱内引流出的尿液 滴 在记滴器的两个电极之间，构成一个完整的电通路，2道 记录通道会记录下来一次尿滴。
12
观察项目
手术和实验装置安装完毕后，记录正常血 压和尿量曲线，然后依次进行下列实验，观 察血压和尿量的变化。