急性胰腺炎的诊断
急性胰腺炎诊断与治疗
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断与鉴别诊断如下：根据典型的临床表现和实验室检查, 往往可作出诊断。
轻症患者有持续而剧烈的上腹部痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛, 但无腹肌紧张, 同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶明显升高。
排除其他急腹症, 即可以诊断。
重症除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准, 并且具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。
因为重症胰腺炎病程发展险恶且复杂, 国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的评估, 关键是在发病48或72小时内监测病情和实验室检查的变化, 综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要, 因为两者临床预后截然不同。
有以下表现应按重症胰腺炎处置：①临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状医.学教育网搜集整理；②体征：腹膜刺激征、腹肌强直, Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下）, 血糖＞11.2mmol/L （无糖尿病史）, 血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史, 腹痛突然加重, 腹肌紧张, 肝浊音界消失, X线透视发现膈下有游离气体等可资鉴别。
2.急性胆囊炎和胆石症常有胆绞痛病史, 疼痛位于右上腹,常放射至右肩部, Murphy征阳性, 血、尿淀粉酶轻度升高。
腹部B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.心肌梗死有冠心病史, 突起发病, 疼痛有时限于上腹部医.学教育网搜集整理。
心电图显示心肌梗死图像, 血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
4.急性肠梗阻腹痛为阵发性, 伴有呕吐、腹胀, 肠鸣音亢进, 无排气, 可见肠型。
腹部x线可发现液气平面。
急性胰腺炎诊断
急性胰腺炎的诊断北京海军总医院肝胆外科急性胰腺炎是胰腺的急性炎性过程，也可同时累及胰周组织或远位脏器，可一次性发作，也可反复发作。
发作间期，组织学恢复正常。
可见，急性胰腺炎是可逆性病变，有别于慢性胰腺炎的持续性炎症、不可逆的结构变化及胰腺内外分泌功能的永久性损害。
急性胰腺炎的诊断，通常靠临床，因不大可能获得胰腺的组织学标本，故对个别病例难以鉴别是急性胰腺炎，还是慢性胰腺炎。
下面专家为大家讲解急性胰腺炎诊断的相关知识。
临床发现，急性胰腺炎发生的原因一般与胆道感染、酗酒、暴饮暴食、手术和外伤。
除此之外，高血钙和药物因素、遗传因素等都有一定的关系。
防止急性胰腺炎的入侵，应做好检查工作。
急性胰腺炎如何诊断？医生表示，可以从以下几个方面来诊断：1.血糖：患急性胰腺炎时暂时性血糖升高，可能与胰岛素释放和胰高血糖素释放增加有关。
持久的空胺血糖高于10mmol/L，提示胰腺坏死，预后严重。
2.血钙：暂时性低血钙常见于急性胰腺炎。
但很少出现手足抽搐。
低血钙程度和临床严重程度相平行。
血钙低至2mmol/L以下，常提示坏死型胰腺炎。
3.血脂：患急性胰腺炎时可出现高三酰甘油血症。
4.X线检查：摄腹部乎片的目的是排除其他原因的急腹症，如排除胃肠道穿孔时存在腹腔游离气体；提供支持胰腺炎的间接证据，如邻近胰腺的小肠服气、横结肠服气等，胰腺钙化提示慢性胰腺炎，胰区气泡影提示胰腺脓肿。
由脑片可能见到一例或双侧横厢抬高或胸腔积掖。
由胸部乎片还可以看到有肺水肿和左肺盘形肺不张。
5.B超检查：急性胰腺炎的超声表现为胰腺呈明显弥漫性肿大，可看到胰腺呈低回声图像，往往与相接近的门静脉和脾静脉难以鉴别。
胰腺肿大可超过正常胰腺的3—4倍，胰管都有扩张．直径常达到3—4mm ，超声检查急性胰腺炎有约38％的患者得不到满意的诊断，其原因是患者有剧烈腹痛常不能配合检查，外胰腺周围肠管由于炎症波及肠胀气而干扰超声探测，难以清晰地描绘出胰腺的形态。
另外，常可发现胆系异常如胆结石、胆褒炎等。
急性胰腺炎的诊断与护理
30急性胰腺炎的诊断与护理陈超慧急性胰腺炎是临床上常见的一种急腹症，对患者身体健康危害较大，不同患者个体情况不同，病情严重程度存在明显差异，可能导致机体多脏器改变，属于全身性疾病。
急性胰腺炎临床主要以手术治疗方式为主，后期如得不到合理有效的护理干预，术后病死率较高，威胁患者生命安全。
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶被异常激活，对胰腺和周围脏器产生消化作用而形成的一种炎症性疾病。
尽管伴随着医疗技术水平的不断提升，急性胰腺炎治疗效果已大大提升，但是病死率仍然在5%~10%。
诱发急性胰腺炎的因素多样，主要病因有胆道系统疾病、饮食不当、内分泌代谢异常、饮食不合理、手术损伤胰腺组织诱发胆汁异常分泌，另外，吸烟、酗酒等不良习惯也会损伤胰腺组织，诱发急性胰腺炎。
对于急性胰腺炎患者而言，临床治疗需要在体内置入多种管道，禁食、禁水，长期治疗中不可避免地导致患者产生焦虑、抑郁和烦躁等不良情绪，影响患者的治疗效果。
急性胰腺炎发病期间，临床症状多样，表现在以下几个方面：①腹胀。
急性胰腺炎发病期间，由于肠管长期在胰液和坏死组织构成的血性腹水中浸泡，可能出现肠梗阻或肠麻痹，进而诱发腹胀问题出现。
②急性腹痛。
患者突然出现腹部疼痛，持续时间较长。
疼痛位置在腹部正中偏左的位置，发病期间会导致背部出现不同程度的放射性疼痛，左侧疼痛最为强烈。
胆源性急性胰腺炎发病期间，右上腹部疼痛症状明显，随后逐步朝着左侧转移，形成放射性疼痛。
出现此类症状，通常与饱餐、食物油腻和长期酗酒因素相关。
③恶心和呕吐。
急性胰腺炎发病期间，会出现不同程度的恶心、呕吐，症状较为频繁，呕吐后腹痛症状仍然未能得到有效缓解。
④发热。
急性胰腺炎早期会出现发热症状，大概为38℃，如果胰腺坏死、感染，会出现高热症状。
⑤轻度黄疸。
胰头肿大压迫胆总管，进而表现出轻度黄疸的症状。
⑥休克和脏器功能障碍。
部分重症急性胰腺炎患者发病期间，早期会出现低血容量休克症状，后期则会合并感染性休克，出现不同程度的脏器功能障碍。
胰腺炎诊断标准
大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。
疼痛常伴随有恶心和呕吐。
体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。
本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。
此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。
血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。
淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。
同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。
血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。
血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。
确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。
如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。
二、影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点［13]. EUS有可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.2 酶学标志检测血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史［14]. CP患者血清淀粉酶、脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降［15］；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升［16] . 有5%～10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100×103U·L-1，当达到10000×103U·L-1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［18]. 任旭et al[19］对纯胰液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌. 但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验［20-25]与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同. 在一些影象学难以确诊的病例，功能实验就显得尤为重要. 目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素-缩胆囊素刺激实验（直接刺激实验）仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长. Madrazo-dela Gar za et al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作. 此方法由于减少了插管时间以及使用内镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min，在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA实验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用. 无管实验常使用的两种物质是苯酪肽（bentiromide ）和二月桂精荧光素（pancreolauryl）,二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到85%，90%和90%，82%. 最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后，测定十二指肠液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度，更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质，然后测定其消化产物. 粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期CP的敏感性可分别达到49%和90%. 其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Schilling实验等. 晚近发展起来的胆固醇-碳 13-酰辛醇呼吸实验（cholesteryl-C13-octanoate breath test）由于特殊的非侵入性和高敏感性而受到重视.4 基因诊断［26-31]专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CP和胰腺癌的鉴别诊断方面具有较大价值. 当前较为突出的是端粒酶与K-ras基因. 端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85%～100%. Hiyama et al用PCR-TRAP法检测了43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本（CP和囊腺瘤）中端粒酶活性，结果有41例（95%）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性. K-ras基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰腺癌可高达75%～95%. 戴存才等应用PCR-SSP技术，对胰腺癌和CP 冰冻组织的PCR扩增产物进行了K-ras基因检测，结果发现95%（39/41）的胰腺癌组织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性. 在Myung et al进行的实验中，对纯胰液内的端粒酶活性和K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会.虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织病理学的检查结果，但这在临床上很难实现. 但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.三、1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。
急性重症胰腺炎的诊断标准
急性重症胰腺炎的诊断标准急性重症胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，常常会给患者带来严重的健康问题。
因此，及时准确地诊断急性重症胰腺炎对于患者的治疗和康复至关重要。
下面将介绍急性重症胰腺炎的诊断标准，希望能对临床医生和患者有所帮助。
一、临床表现。
急性重症胰腺炎的临床表现多样，常见症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐、发热等。
此外，患者还可能出现黄疸、腹部肿胀、心动过速等症状。
医生在诊断时需要结合患者的临床表现进行综合分析。
二、实验室检查。
在实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶水平的升高是急性重症胰腺炎的重要指标。
此外，白细胞计数和C-反应蛋白水平的升高也有助于诊断。
医生可以通过这些检查结果来判断患者是否患有急性重症胰腺炎。
三、影像学检查。
影像学检查对于急性重症胰腺炎的诊断同样至关重要。
腹部CT扫描是常用的影像学检查方法，可以帮助医生观察胰腺的形态和结构，发现胰腺炎的病变。
此外，MRI和超声检查也可以作为辅助手段进行诊断。
四、其他辅助检查。
除了上述的临床表现、实验室检查和影像学检查外，医生还可以通过其他辅助检查来帮助诊断急性重症胰腺炎。
例如，胰腺功能检查、内镜逆行胰胆管造影等检查方法都可以为诊断提供重要的参考依据。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊断标准是一个综合性的诊断过程，需要医生结合患者的临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查进行综合分析。
只有准确诊断，患者才能及时接受有效的治疗，提高康复的机会。
希望临床医生能够加强对急性重症胰腺炎诊断标准的学习和掌握，为患者提供更好的医疗服务。
急性胰腺炎的影像诊断
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP：:是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎：具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚;3．美国急性胰腺炎诊断标准：腹痛特点：骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：1具有急性胰腺炎特征性腹痛；2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍；3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I：入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ：住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4．日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准：①急性上腹部疼痛及压痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定：预后因素①：有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②：Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③：依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分；年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5．我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下：1定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现：通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点：病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下：1AP：临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP：具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP：具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者：局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E;。
急性胰腺炎的诊断与治疗
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
急性胰腺炎的护理诊断
06
出院指导与随访
出院注意事项
饮食调整
遵循低脂、高蛋白、高维生素的饮食 原则，避免油腻、辛辣食物，逐步恢 复正常饮食。
药物使用
按时按量服用医生开具的药物，不要 擅自停药或更改剂量。
休息与运动
适当休息，逐渐增加活动量，避免剧 烈运动和过度疲劳。
定期复查
按照医生建议的时间进行复查，以便 及时了解病情变化。
血糖
监测血糖水平，了解胰腺内分 泌功能。
电解质
监测电解质水平，如钾、钠、 钙等，预防电解质紊乱。
肝功能
监测肝功能指标，了解肝脏功 能状况。
05
并发症预防与护理
感染预防与护理
感染预防
急性胰腺炎患者容易发生感染，包括肺部、腹腔和导管等 部位的感染。护理时应保持环境清洁，定期消毒，减少探 视人员，避免交叉感染。
药物护理
遵医嘱使用止血药物，注意观察药物不良反应。
其他并发症预防与护理
1 2
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱使用止痛药，同时 采取其他非药物性措施如放松技巧、分散注意力 等减轻疼痛。
营养支持
根据患者的营养状况和医生的建议，给予适当的 营养支持，如肠内营养或肠外营养。
3
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支持，帮 助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题。
食物选择
根据患者的病情和营养状况，指导患 者选择低脂、低糖、高蛋白、高维生 素的食物。
营养支持
肠内营养支持
对于不能进食或进食不足的患者 ，可采用肠内营养支持，如胃管
灌注或鼻肠管喂养。
肠外营养支持
对于严重营养不良或肠内营养不 足的患者，可采用肠外营养支持
，如静脉输液。
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
初步诊断急性胰腺炎的方法
初步诊断急性胰腺炎的方法急性胰腺炎是胰腺的急性炎症，常常在短时间内迅速发展。
它通常由胰腺消化酶的自身激活引起，导致胰腺组织的自消化。
该疾病的严重程度可从轻度炎症到坏死、穿孔和胰腺假性囊肿的形成等不同程度。
及时诊断和治疗是急性胰腺炎成功治疗的关键。
以下是初步诊断急性胰腺炎的常用方法。
1. 病史评估：医生会询问患者和家属关于胰腺炎的症状、发作时间、疾病的可能风险因素等方面的信息。
常见的风险因素包括胆石症、饮酒、高脂饮食、胰腺外伤、家族史等。
这些信息有助于医生初步判断胰腺炎的可能性。
2. 身体检查：医生会进行体格检查，包括检查腹部是否有压痛、触及胰腺区域是否有异常感觉等。
但是，有些患者在初期并没有明显的腹部症状和体征，所以仅凭体检往往不能确诊。
3. 血液检查：血液检查是诊断急性胰腺炎的重要一步。
常用的检查项目包括全血细胞计数、血清淀粉酶、血清脂肪酶、血清胰腺酶的测定。
这些指标通常在急性胰腺炎的发作时升高，但具有一定的特异性和敏感性。
4. 影像学检查：影像学检查可以帮助医生了解胰腺的病变情况和严重程度。
常用的影像学检查方法包括腹部超声、腹部CT扫描和磁共振胰胆管成像（MRCP）。
这些检查可以显示胰腺的炎症、肿胀、坏死、囊肿等情况，有助于确定急性胰腺炎的诊断。
5. 取胰液检查：对于一些疑难病例，医生可能会选择经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）或经皮经胆道胰管引导下逆行胰腺造影术（PTC）等方法，通过胰管造影和取得胰液样本进行检查。
这些检查可以帮助医生进一步确认急性胰腺炎的诊断。
综上所述，初步诊断急性胰腺炎的方法主要包括病史评估、身体检查、血液检查、影像学检查和取胰液检查。
这些方法结合使用，可以帮助医生确定急性胰腺炎的可能性，并进一步指导后续的治疗和管理。
如果怀疑急性胰腺炎，请及时就医并遵循医生的建议。
急性胰腺炎的诊治
胰腺的功能
急性胰腺炎定义
病因和发病机制
胆源性胰腺炎的机制：
病因和发病机制
病因和发病机制
病因和发病机制
• 手术与外伤
治疗原则
非手术治疗
手术治疗
预防与康复：生活方式的调整
预防与康复：长期监测与复查
对急性胰腺炎的认识提升
Thank 感染因素、药物因素
分型和转归
诊断要点
其中，第二项和第三项有时不一定同时满足
病理分型
临床分类
急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
体征：
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
临床表现
急性爆发性胰腺炎（FAP，ESAP）
Ranson评分
Ranson评分
评分≥3为SAP
CT评分
CT评分系统
0
0
Ⅰ级：0～3分；Ⅱ级：4～6分；Ⅲ级：7～10分
并发症
并发症
急性胰腺炎的病情发展
以下情况出现时，应考虑重症急性胰腺炎的诊断：
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎是消化科常见急重症，诊断标准主要从以下几个方面考虑：
1、临床表现：急性胰腺炎通常会出现急性、剧烈、持续的中上腹疼痛；
2、实验室指标：如淀粉酶和脂肪酶，数值高于正常3倍以上；
3、影像学表现：腹部B超或CT、核磁，出现胰腺肿大、渗出等胰腺炎典型改变。
以上三点若存在两点，则符合急性胰腺炎的诊断。
如果出现急性胰腺炎，通常以腹痛为主要表现。
若患者以腹痛就诊时，需先判断腹痛持续时间和有无放射痛，疼痛性质是否非常剧烈，能否在弯腰时或抱膝位时缓解。
此时需进一步进行实验室检查，如血常规、血淀粉酶、脂肪酶及肝肾功能。
此外，需结合腹部B超、CT等，明确胰腺影像学有无改变。
重症急性胰腺炎诊断标准
重症急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症，其病情可迅速恶化，甚至危及生命。
因此，及时准确地诊断重症急性胰腺炎对于患者的治疗和预后至关重要。
重症急性胰腺炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面，下面将详细介绍这些诊断标准。
首先，患者的临床表现是诊断重症急性胰腺炎的重要依据之一。
典型的临床表现包括剧烈的上腹疼痛、呕吐、发热、心动过速等。
患者常常出现上腹部压痛，疼痛可放射至背部，且常伴有腹部紧张和反跳痛。
此外，患者还可能出现恶心、呕吐、腹胀等症状。
因此，医生在诊断重症急性胰腺炎时，应当重视患者的临床表现，并及时进行详细的询问和体格检查。
其次，实验室检查也是诊断重症急性胰腺炎的重要手段之一。
血清淀粉酶和脂肪酶的水平升高是急性胰腺炎的特征性实验室检查结果。
此外，白细胞计数增高、C反应蛋白水平升高、血清钙离子水平降低等也是重症急性胰腺炎的常见实验室检查异常。
因此，医生在诊断重症急性胰腺炎时，应当结合患者的临床表现和实验室检查结果进行综合分析，以提高诊断的准确性。
最后，影像学检查对于诊断重症急性胰腺炎也具有重要意义。
腹部CT检查是目前诊断急性胰腺炎最常用的影像学检查方法之一。
CT检查可以清晰显示胰腺的形态和密度改变，有助于判断胰腺炎的程度和范围。
此外，超声检查、MRI检查等影像学检查方法也可以作为辅助手段来帮助诊断重症急性胰腺炎。
总之，重症急性胰腺炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。
医生在诊断重症急性胰腺炎时，应当全面了解患者的病史和临床表现，及时进行实验室检查和影像学检查，并进行综合分析，以提高诊断的准确性和及时性。
希望本文对于重症急性胰腺炎的诊断有所帮助。
急性胰腺炎的诊断
2、体征：
1）休克 多发生于重症
2）上腹压痛：
反跳痛 腹膜刺激征 肠鸣减少 腹水 渗出→血性 皮下出血（Cullen syn） 侧腹壁出血(Grey-Furner Syn)
3）上腹肿块：体液积聚或假性囊肿
四、辅助检查 1．血清酶学检查：血清淀粉酶
★血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性 囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉 酶血症等。
2.血清脂肪酶 较晚，发病48—72h后，故用于病后3d以上，尤其当血 清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清 淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
★血清淀粉酶、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相 关。
胆汁反流
激活胰消化酶
胰腺和胆总管生理解剖机构：
三、临床表现：
1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：上腹部，向腰背部扩散
特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
2）恶心 呕吐：90% 3）发热：常源于急性炎症、坏死胰腺组织继
排除胃酸对胰液促泌作用
重者前10天↑
2、充分和及时地补充平衡盐液，纠正血容量不足
3、留置尿管以精确记录尿量
4、检查肾功能、电解质、血糖、血细胞比容和动脉 PH值， 若血细胞比容低于25%，及时输血
5、定期监测动脉血压，维持正常血压
6、持续监测SaO2，维持>95%
7、使用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂防止代谢性碱中毒和应 激性溃疡
消除半衰期约40分钟 不与血浆蛋白结合 主要通过肾脏排泄，尿中以原形排出
乌司他丁------不良反应
急性重症胰腺炎的诊断
（1）D级和E级均可有蜂窝组织炎，感染发生率30％－60 ％，死亡率15％或以上 （2）A级和B级表示轻症无感染 （3）C级表示中等严重性，发生感染机会少，几乎无死亡
.
12
生命体征监测
生命体征的监测既是治疗措施,又是尽早发现其它器官障碍 的方法。特别是注意血氧以及血循环的变化。急性重症胰腺 炎诊断与判断预后应用的另一指标是APACHE2 Ⅱ评分系统。 这是一项根据生理测量值改变,年龄和以往健康状况来评估疾 病严重性的方法。APACHE2 Ⅱ评分系统用于评估疾病最初的 严重程度和以后出现并发症的概率大小。评分是由急性生理 参数,年龄指数和慢性健康指数相加的总和所得。8 分或8 分 以上为重症病例,但许多分数较低确有并发症产生的病例也应 属于重症。
每项1分，>或=3分为重症； 此指标仅适用于发病及住院48小时之内，随访病情演变时意义不大。
.
9
适用于胆石性胰腺炎的Ranson标准
入院时 1 年龄>70岁 2 白细胞数>18×109/L 3 血糖>12.21mmol/L 4 乳酸脱氢酶>400IU/dL 5 AST>250U/L
入院48小时
6 PaO2 <60mmHg 7 血钙<2.0mmol/L 8 碱缺失>5mmol/L 9 BUN增加>5mg
•一 项以上阳性为ASP，死亡率达50%。
.
16
ANP的临床诊断标准（瑞金医院）
（S)症状和体征
*1.腹痛 *2.烦躁不安，四肢厥冷
3.心率增快，体温升高 *4.血压下降，严重脱水
5.上消化道出血 6.肺部病变，胸腔积液
肺部罗音 ARDS 7.黄疸 *8.Grey-Turner征 *9. Cullen征
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急性胰腺炎鉴别诊断
一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史， 疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。 但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主 要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音 亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现
（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水 肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈 高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感 染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物， 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有 腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征
4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀 斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能 见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
急性胰腺炎体征
出血经腹膜后间隙到达 皮下脂肪，引起一侧或 双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着 可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征
1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上 腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻 型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋 脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时， 则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征
2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引 起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失， 呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高， 对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生 假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛 性包块。
急性胰腺炎实验室检查
5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测 定 MHA来自脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转 化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结 合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后 12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中 为阳性，水肿型为阴性。
急性胰腺炎诊断
有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症 状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉 酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断 急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧 烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹 水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具 下列之一者： 1、局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)； 2、器官衰竭； 3、Ranson评分≥3 4、CT分级为D、E
早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)
SAP发病后72 h内出现下列之一者： 1、肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)； 2、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)； 3、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)； 4、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)； 5、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L， 持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)； 6、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养 阴性)
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无 器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗 反应良好。 Ranson评分<3 CT分级为A、B、C
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)
急性胰腺炎实验室检查
1.白细胞计数 一般为10～20×109 /L之间，如感染严 重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人 尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
急性胰腺炎实验室检查
2.血、尿淀粉酶 正常值：血清：8～64温氏（Winslow)单位，或 40～180苏氏（Somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。 血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～ 12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～ 3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐 渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增 高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀 粉酶生成很少，故其值并无增高表现
急性胰腺炎的诊断与治疗
二零一四年四月
急性胰腺炎
定义： 胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎 症。 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清 淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示 胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度 增高。 本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见
急性胰腺炎临床表现
（一）腹痛 为本病的主要症状，大多为突然 发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛 为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛 或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者， 可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈 位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少 数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。
五、急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻， 可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为 阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大 便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻， 且血清淀粉酶正常或轻度升高。 六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、 异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。
急性胰腺炎实验室检查
血清脂肪酶测定 正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，发 病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1CherryCrandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其 下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。 4 血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在发病 后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可 降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不 良。 3
急性胰腺炎的标准影像学检查： CT平扫（必要时增强）
A级：正常胰腺； B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大； C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出； D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚； E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。
急性胰腺炎发病机理
当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作 用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶， 此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋 白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、 弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变 成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性 硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、 破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转 变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、 液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋 巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种 并发症和致死原因。
急性胰腺炎病因
二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤 或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻， 当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高， 致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激 活引起本病。
急性胰腺炎病因
三、十二指肠乳头邻近部病变 如十二指 肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉 综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约 肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰 腺炎。
五、手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹 部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造 影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
急性胰腺炎病因
六、其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可 诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导 致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激 素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶 原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激 素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。 某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎 等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未 明的特发性胰腺炎。
急性胰腺炎病因
四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病 因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴 奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分 泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于 胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增 高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最 后导致胰腺泡破裂而发病。
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎临床表现
（ 四）黄疸 较少见，于发病后第2－3天可出现轻度 黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引 起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 （五）休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可 逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消 化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、 腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加， 周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更 为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦 与休克有关。
急性胰腺炎发病机理
正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、 蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些 酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于 腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同 时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－ 抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋 白酶的活性。病 为我国最常见的病因占50－80％， 据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏 特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、 寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之 胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流 入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺 炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌 功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消 化酶诱发急性胰腺炎。