ASCO肺癌靶向治疗新进展
肺癌治疗领域的新进展
肺癌治疗领域的新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。
虽然治疗手段与技术不断进步，但肺癌仍是全球致死率最高的癌症。
然而，随着科学技术的不断发展，近年来，在肺癌治疗领域发生了诸多新的进展。
1. 全面基因组测序技术全面基因组测序技术已逐渐成为精准医学的主要手段，尤其在个体化化肺癌治疗中得到了广泛应用。
通过对个体肺癌患者的遗传变异进行深入研究，科学家们已经找到了一些关键基因，如EGFR、ALK、ROS-1等，这些基因的变异是导致一部分肺腺癌患者发病的原因。
此外，在肺癌治疗中，全面基因组测序技术也可以帮助医生找到更好的治疗方案。
各制药公司已经推出了一些具有特异性的靶向药物，这些药物能够直接靶向肺癌的特定基因变异，提高治疗效果。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种新型的癌症治疗方法，其原理是通过激活T细胞等免疫细胞抗击癌细胞。
相比传统治疗手段，免疫治疗的优势在于其能够大大减少患者的不良反应，同时也能够帮助患者增强免疫力，提高治疗成功率。
在肺癌治疗中，免疫治疗也得到了广泛的应用。
PD-1/PD-L1抑制剂是免疫治疗的一种重要手段，它能够阻止肿瘤细胞释放PD-L1，增加肿瘤细胞被T细胞攻击的风险，提高治疗效果。
3. 微创手术微创手术是一种使用镜子和显微镜的技术，能够在不侵入人体的情况下进行手术。
随着技术的进步，微创手术已经广泛应用于肺癌手术治疗中。
相比传统的手术方法，微创手术不但能够减少对患者身体的伤害，而且创口更小，更容易恢复。
同时，微创手术也可以帮助医生更精准地切除患者的恶性肿瘤预防肺癌复发。
4. 合理用药随着药物研发技术的不断进步，越来越多的药物被用于治疗肺癌。
然而，药物的治疗效果与药物的合理使用直接相关。
对于不同类型的肺癌患者，选择合适的治疗方案和药物是非常重要的。
在肺癌治疗中，合理用药也包括药物的剂量、时长等。
这些医学指导方案有助于提高肺癌患者的治疗效果和生存质量。
总之，随着科学技术的不断发展，肺癌治疗领域已经发生了诸多新的进展。
贝伐单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌
Avastin every
3 weeks until
PD
progression
主要研究终点：OS
P=紫杉醇，200mg/m2 C=卡铂，AUC=6 PC方案为，最多不超过6周期
ECOG 4599: PFS & OS
Patients With PFS (%) Patients Surviving (%)
80
P < .001; HR: 0.66
Median PFS: 6.2 vs 4.5 mos
6-mo PFS: 55% vs 33%
60
1-yr PFS: 15% vs 6%
40
20 0 0
6 12 18 24 30 36 Mos
100
Carboplatin/paclitaxel
+
bevacizumab
SAiL研究:TTP
贝伐单抗联合标准治疗方案作为一线治疗非鳞癌NSCLC的安全性可，临 床可耐受
为晚期和复发非鳞癌NSCLC患者带来一定的临床获益
Lucio Crinò t,al. Lancet Oncol. 2010 Jul 20.
点评
ECOG 4599研究和AVAIL研究的疗效结果存在差异。AVAIL研究提示,低剂量 贝伐单抗也是安全和有效的,甚至疗效要略优于高剂量。而在ECOG 4599研 究中,PFS的获益程度(HR=0.66)要高于AVAIL研究,且紫杉醇+卡铂联合贝伐 单抗产生了明显的生存益处。造成这种分歧的原因目前尚不清楚,可能由于治 疗人群的不同和所使用的化疗方案不同,与PC方案相比,GP方案与贝伐单抗联 合应用时可能降低了贝伐单抗的附加效应。 紫杉醇联合卡铂可能是与贝伐单抗联合的更佳方案。
2020NCCN非小细胞肺癌指南要点
2020NCCN非小细胞肺癌指南要点2020年6月，美国国家综合癌症网络（NCCN）发布了非小细胞肺癌（NSCLC）指南2020年第6版。
那么，新版指南中NSCLC精准治疗的药物选择有哪些？NSCLC治疗的进展情况如何？接下来，让我们盘点部分亮点研究，一探究竟。
以下是NCCN指南《2020.V6版》更新的要点（相较于V5版）：靶向治疗（一）指南建议检测的靶点1：EGFR、ALK、ROS1、BRAF、NTRK、MET、RET1、EGFR基因突变：首选方案：奥希替尼（1类）；其他方案：厄洛替尼（1类）或阿法替尼（1类）或吉非替尼（1类）或达克替尼（1类）或厄洛替尼+雷莫芦单抗；一定条件下可用方案：厄洛替尼+贝伐珠单抗（2B类）。
2、ALK基因突变：首选方案：阿来替尼（1类）；其他方案：布加替尼（1类）或色瑞替尼（1类）；一定条件下可用方案：克唑替尼（1类）。
3、ROS1基因重排：首选方案：克唑替尼或恩曲替尼；其他方案：色瑞替尼；4、BRAF V600E 突变：首选方案：达拉菲尼+曲美替尼；其他方案：维莫非尼或达拉菲尼；一定条件下可用方案：初始的全身治疗方案。
5、NTRK 基因融合阳性：首选方案：拉罗替尼或恩曲替尼；一定条件下可用方案：初始的全身治疗方案。
6、MET外显子14跳跃突变：首选方案：卡马替尼；一定条件下可用方案：克唑替尼或初始的全身治疗方案。
7. RET重排：首选方案：Selpercatinib；一定条件下可用方案：卡博替尼或凡德他尼（2B类）。
（二）2020年ASCO靶向新进展：在今年的ASCO会议上，多项EGFR敏感突变相关研究数据公布。
其中，III期NEJ02研究旨在评估贝伐珠单抗联合厄洛替尼用于EGFR敏感NSCLC患者的疗效，结果显示2，贝伐珠单抗联合厄洛替尼可明显改善PFS。
在真实世界研究中发现3，VEGF抑制剂联合厄洛替尼对比单药厄洛替尼，PFS和DOR明显改善。
目前，奥希替尼已获批用于敏感EGFR突变（19外显子缺失和L858R突变，占EGFR突变的80%）晚期NSCLC患者的一线治疗，或用于既往EGFR-TKI治疗进展后的T790M突变阳性患者。
非小细胞肺癌新辅助靶向治疗研究进展
综述China &Foreign Medical Treatment 中外医疗非小细胞肺癌新辅助靶向治疗研究进展孙任成1，孙赛赛1，于渊21.潍坊市中医院肿瘤外科,山东潍坊 261041；2.潍坊市人民医院肿瘤内科，山东潍坊 261041［摘要］ 随着靶向治疗为驱动基因阳性的晚期非小细胞肺癌（Non-small Cell Lung Cancer, NSCLC ）以及术后辅助治疗的患者获益，肺癌靶向治疗的新辅助策略逐渐受到关注。
近年来，NSCLC 的新辅助靶向治疗临床试验研究数据不断更新，NSCLC 新辅助靶向治疗安全有效，可增加根治性手术机会、减少疾病复发并改善患者预后。
本文对驱动基因阳性的NSCLC 应用新辅助靶向治疗的相关研究进行综述，以提高临床医生对新辅助靶向治疗的认识。
［关键词］ 非小细胞肺癌；新辅助靶向治疗；综述［中图分类号］ R4 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1674-0742（2024）02(c)-0195-04Advances in Neoadjuvant Targeted Therapy for Non-small Cell Lung Can⁃cerSUN Rencheng 1, SUN Saisai 1, YU Yuan 21.Department of Surgical Oncology, Weifang Hospital of Traditional Chinese Medicine, Weifang, Shandong Province, 261041 China;2.Department of Medical Oncology, Weifang People's Hospital, Weifang, Shandong Province, 261041 China[Abstract] With the benefit of targeted therapy for patients with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) with positive driver genes and postoperative adjuvant therapy, neoadjuvant strategies of targeted therapy for lung cancer are increasingly attracting attention. In recent years, the data of clinical trials of neoadjuvant targeted therapy in NSCLC have been constantly updated. Neoadjuvant targeted therapy in NSCLC is safe and effective, which can increase the chance of radical surgery, reduce disease recurrence and improve patient prognosis. This article reviews the relevant studies on the application of neoadjuvant targeted therapy in driver gene-positive NSCLC, in order to improve clini⁃cians' understanding of neoadjuvant targeted therapy.[Key words] Non-small cell lung cancer; Neoadjuvant targeted therapy; Review肺癌是中国乃至全球癌症死亡的首要原因，其中非小细胞肺癌（Non-small Cell Lung Cancer, NSCLC ）占80%~85%，手术为主的综合治疗是主要治疗措施，但预后并不理想，Ⅱ~ⅢA 期5年总生存率为41%~65%，远处转移是导致患者死亡的主要原因，辅助或新辅助化疗仅在手术基础上提高了4%~8%的5年总生存率，免疫治疗在一定程度上改善了驱动基因阴性NSCLC 的预后，但对驱动基因阳性的NSCLC 效果并不理想。
ASCO药物治疗IV期NSCLC临床实践指南更新2009版
北京肿瘤医院方健一、研究方法的更新情况ASCO的药物指南的更新是比较缓慢的，而NCCN和ASCO指南关于晚期非小细胞肺癌的的差别有以下几个方面。
组织者：NCCN组织的是21个肿瘤中心，ASCO则是抗癌协会的肺癌相关的专家做组织者。
指南内容：NCCN是一到IV期的指南，ASCO是只对IV期病人、晚期病人做的指南。
参加人员：NCCN是内外放疗科医生均参与，而ASCO因为只是针对IV期病人，所以只有肿瘤内科的医生参与。
更新时间：NCCN相对较短，基本上半年或一年就有更新，但其文章可能相对显得不够成熟；ASCO的指南更新时间比较长，基本上五、六年以后才更新一次，其特点就是可靠性比较强。
2009年的ASCO的更新主要基于前瞻的随机对照研究。
另外，只有生存期延长的才能被推荐，尤其是化疗药物，亚组分析只做参考，仅有无进展生存期或只有PFS延长，还要根据药物的毒性、生活质量才参考是否被推荐。
新的药物来源要根据MEDLINE和EMBASE，还有Cochrane数据库来做。
入组条件：入组的都是IV期的非小细胞肺癌患者；入组条件主要是药物时间的比较、药物与安慰剂的比较、药物与最佳支持治疗时间的比较等；报告了OS、PFS以及毒性生活质量症状缓解；化疗药物仅限于III期的RCT的试验；而分子靶向药物包括II、III期的临床试验、队列研究以及临床试验中的回顾的亚组分析。
图解：2002年到2009年一共入组190篇文献，其中RCT有52篇，荟萃分析的有29篇，其他的回顾性组织学分析一共有109篇。
入组文献的局限性：入组的体力状况评分较差的患者入组数目有限；老年患者入组数目有限；三线以上的治疗缺乏III期的临床试验的研究数据。
图解：原版的关于更新的这些指南。
二、指南推荐更新--一线治疗2003年指南推荐：IV期患者非小细胞患者进行药物治疗可延长生存期，药物治疗适用于PS评分0到1的患者，以及选择性的一些PS评分2的患者，应在PS评分较好的时期开始治疗，2009年的指南推荐跟2003年的指南推荐基本相同，即PS评分0到1和选择性的PS评分是2的患者作为对比推荐一致。
肺癌新的分子靶向药物研究进展
肺癌新的分子靶向药物研究进展王洪武北京煤炭总医院肿瘤微创治疗中心Email：whw@摘 要：随着分子生物学等的发展，肺癌的治疗已从化疗时代转向分子靶向治疗时代，对传统治疗方法提出很大挑战。
目前用于肺癌新的分子靶向药物有单克隆抗体、新生血管抑制剂及酪氨酸激酶抑制剂等。
在临床试验中比较有效的药物有bevacizumab，pemetrexed, gefitinib和 erlotinib临床已取得较好疗效。
关键词：肺癌，分子靶向治疗，单克隆抗体，新生血管抑制剂，酪氨酸激酶抑制剂肺癌是发病率和死亡率最高的肿瘤，因为传统的化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）效果有限，因此，迫切需要一些新的治疗方法。
近年来分子靶向药物在肺癌方面取得一定成效，但由于价格昂贵，治疗方案也不成熟，有待深入研究。
分子靶向药物是在分子生物学、分子遗传学理论基础上出现的新药, 相对于传统化疗药物有很多优势, 形成了一门治疗肿瘤的新领域，主要包括细胞信号转导分子抑制剂、新生血管抑制剂、靶向端粒酶抑制剂以及针对肿瘤耐药的逆转剂等。
攻击肺癌细胞的靶点有多方面, 目前研究较成熟的主要有肿瘤细胞表面的靶点, 如单克隆抗体针对细胞膜分化相关抗原、细胞信号转导分子如表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）和血管内皮生长因子（VEGF）及其受体上的酪氨酸激酶, 以及法尼基转移酶, 基质金属蛋白酶等[1]。
附表肺癌新的分子靶向药物药品名商品名作用靶点1.酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼片（Gefitinib）易瑞沙（Iressa）HER1/EGFR厄罗替尼（Erlotinib）他昔瓦（Tarceva）HER1/EGFR拉帕替尼（Lapatinib）HER-2/EGFR双重抑制剂2.新生血管抑制剂贝伐单抗（Bevacizumab）阿瓦斯丁（Avastin）VEGF西妥昔单抗（Cetuxmab）爱必妥（Erbitux） EGFR1泛尼特单抗（Panitumumab）ABX-EGF EGFR1曲妥珠单抗（Trastuzumab）赫赛汀（Herceptin） EGFR2/Her-2/neu 伊马替尼（Imatinib）格列卫（Glivec）CD117重组人血管内皮抑素（rh Endostatin）恩度(YH-16) 血管内皮素整合素拮抗剂（Vitaxin）v整合素基质金属蛋白酶抑制剂（Prinomastat）基质金属蛋白酶内皮生长因子抑制剂(Thalidomide) 反应停内皮生长因子法尼基转移酶抑制剂(Zarnestra) 法尼基转移酶3．维甲酸受体（RXR）抑制剂( Bexarotene) RXR5．蛋白酶小体抑制剂(Bortezomib, Velcade ) 蛋白酶小体6．环氧合酶2（Cox 2）抑制剂: 西乐葆（Celecoxib）Cox 27．叶酸抑制剂: 培美曲塞二钠（Pemetrexed）阿莱慕塔®（Alimta）叶酸一、酪氨酸激酶抑制剂NSCLC中EGFR和HER2基因通常被扩增, 受体基因过表达(EGFR表达率40 %～80%，其中鳞癌为 85%, 腺癌和大细胞癌为65%, 而小细胞肺癌罕见EGFR表达)。
晚期非小细胞肺癌一线靶向治疗现状及进展68页PPT
Avastin 7.5mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Avastin 15mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Two-stage design – Initially, 210 patients were randomised to one of the three arms (1:1:1) – following assessment, 1:1 randomisation continues to the CG-alone plus one CG + Avastin arm – no crossover allowed
12
18
24
30
36
Months
Sandler A, NEJM 2019
Gemcitabine-cisplatin +/- Avastin in NSCLC: a phase III trial
CG alone 6
Previously untreated, stage IIIb,
IV or recurrent NSCLC (n=830)
OS 高加索人(n=945)
亚裔(n=121) 腺癌(n=412)
11.3月 10.5月 17.6月 12.0月
鳞癌(n=347)
10.2月
B组(CV) 10.1月 9.1月 20.4月 10.2月
8.9月
P 0.0441 0.0025 0.4992 0.0673
0.0567
结论:联合治疗对高加索人总生存期的改善优于亚洲人， 而且独立于组织学分型，不过亚洲人总生存期较长
EGFR-TKI与化疗药物联合存在某些共同获益人群 EGFR-TKI与化疗药物存在拮抗的作用
2024年ASCO-GU研究进展课件
TFE3重排肾癌研究
01. TFE3重排肾癌的治疗挑战 TFE3基因重排肾癌治疗难度大，需更多研究。
02. 不同融合伴侣基因的疗效差
异ASPSCR1-TFE3融合型对联合治疗响应好。
03. MED15-TFE3融合肾癌特点
MED15-TFE3融合肾癌生物学行为相对温和。
个体化治疗策略
病理亚型与治疗
03
乳头状癌免疫微环境特征
T细胞和M2型巨噬细胞数量低 于透明细胞癌。
嫌色细胞癌免疫应答
嫌色细胞癌对免疫治疗反应 嫌差色细胞癌几乎不响应免疫治疗。
1
免疫“冷”肿瘤特性 单细胞测序技术揭示嫌色细胞癌免疫“冷”肿瘤特征。
2
改善嫌色细胞癌免疫应答策 略需克服障碍将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤以提升治疗效果。
03 未来需更多基于驱动基因 分型治疗的临床研究。
单细胞测序技术
单细胞测序揭示嫌色细胞癌 免疫“冷”肿瘤特性 单细胞数据分析显示嫌色 细胞癌T细胞克隆扩增低 ，免疫治疗反应不佳。
单细胞测序技术在肾细胞癌 研究中的应用 通过单细胞测序探究不同 肾细胞癌亚型的免疫微环 境差异及治疗响应。
个体化治疗策略的制定依据
2024年ASCO-GU研究进展
目录 CONTENTS
01 非透明细胞肾癌新疗法 02 肿瘤微环境特征分析
03 个体化治疗策略 04 未来研究方向展望
非透明细胞肾癌新疗法
药物治疗更新
靶免联合治疗新进展
01
KEYNOTE-B61研究显示帕博利 珠单抗联合仑伐替尼在晚期 nccRCC中疗效和安全性良好 。
01
乳头状癌的药物治疗
乳头状癌可能从靶免联合治 疗中获益。
02
嫌色细胞癌的治疗选择 嫌色细胞癌对免疫治疗响应 不佳，需个体化治疗。
2011 ASCO 肺癌治疗进展(林英城教授)
EGFRm:TKI一线治疗结果一致
INNOVATIOS研究 EGFR未明:一线化疗仍是最佳选择
PFS OS
INNOVATIOS研究 EGFR未明:一线化疗仍是最佳选择
主要内容
寻找NSCLC靶点 一线治疗
EGFR EGFR突变人群 突变人群: : EGFRTKI EGFRTKI vs vs CT CT EURTAC EURTAC研究中期分析 研究中期分析 OPTIMAL OPTIMAL研究更新结果 研究更新结果 NEJ002 NEJ002研究最终总生存结果 研究最终总生存结果 老年人群: 合适治疗方案的探索JCOG0803研究 抗血管形成 抗血管形成: :Motesanib Motesanib 老药新用 老药新用: :纳米紫杉醇 纳米紫杉醇; ; S S-1 1
共有154例患者纳入研究 一线使用厄洛替尼较G/C能够 显著延长PFS 中位PFS (E 4.6 更新后分析结果 (延长6个 月随访期后): 13.7 vs 4.6 接受厄洛替尼治疗的患者生活 质量较接受G/C方案治疗的患 者显著改善
C. Zhou et al:No:7520
厄洛替尼 G/C n 82 72 事件 n (%) 58 (70.73) 64 (88.89) 中位PFS (月 ) 13.7 4.6 95% CI 10.58–15.28 4.21–5.42
OPTIMAL:Ⅱ期(厄洛替尼vs化疗)Update
厄洛替尼 150 mg/d 既往未经治疗的IIIB/IV 期NSCLC (ECOG PS 0–2) 和 EGFR 活性突变阳性 (n=165) 随机 1:1
吉西他滨 (G: 1,000 mg/m2 d1, 8) +卡铂 (C: AUC=5 day 1) 每三周方案共4个周期
癌症靶向治疗的最新进展
癌症靶向治疗的最新进展引言癌症一直被视为严重威胁人类健康的疾病之一。
传统的治疗手段如化疗、放疗等存在一定的局限性和副作用。
随着生物医学领域的不断发展，癌症靶向治疗逐渐受到关注，并取得了一系列突破性成果。
本文将对癌症靶向治疗的最新进展进行探讨。
一. 基因检测在个体化治疗中的应用靶向治疗是基于肿瘤细胞具有特定突变基因或异常表达的特征，通过针对这些特征进行干预以达到抑制肿瘤生长和扩散的目标。
而基因检测技术则可以帮助医生准确定位患者是否存在特定基因变异，从而判断是否适合接受相应的靶向药物治疗。
近年来，随着全基因组测序和癌基因组复制数分析技术等检测技术的发展，其成本逐渐降低并普及开来，使得基因检测在临床上的应用变得更加可行。
例如，HER2阳性乳腺癌患者可以通过基因检测确定是否适合使用赫赛汀类药物进行治疗。
此外，EGFR基因突变也是肺癌治疗中的重要靶点之一，EGFR酪氨酸激酶抑制剂对于EGFR突变阳性患者具有显著疗效。
二. 免疫检查点抑制剂的广泛应用免疫检查点抑制剂作为一种新型免疫治疗药物，在近几年取得了令人振奋的成果。
它通过抑制T细胞的负向调控信号，增强T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用，从而达到治疗癌症的目标。
PD-1和PD-L1是免疫检查点通路中重要的分子组分。
目前，多个免疫检查点抑制剂已经成功进入临床应用阶段，并显示出对多种恶性肿瘤具有显著的治疗效果。
例如，Nivolumab和Pembrolizumab等PD-1抑制剂被用于治疗黑色素瘤、肺癌等多种类型的癌症，取得了令人鼓舞的临床效果。
三. 微环境调节治疗策略的涌现除了靶向癌细胞自身的异常信号通路外，新近的研究表明，肿瘤微环境在肿瘤发生和发展过程中起着重要作用。
因此，一些针对肿瘤微环境的治疗策略也逐渐引入到癌症靶向治疗中。
例如，抑制血管生成是一种可以有效抑制癌细胞供血来源的方法。
目前已有多个抑制血管生成相关信号通路的药物进入临床试验，并获得一定成功。
另外，通过干扰肿瘤免疫逃逸机制来增强免疫反应也是一个重要的方向。
肿瘤基因诊断与靶向治疗新进展综述
肿瘤基因诊断与靶向治疗新进展综述近年来，随着科技的不断进步和研究的深入，肿瘤基因诊断与靶向治疗取得了许多新的进展。
肿瘤基因诊断是通过对肿瘤细胞中的基因进行检测和分析，以了解肿瘤的发生、发展以及患者的治疗反应，为个体化治疗提供指导。
而靶向治疗则是根据肿瘤细胞中特定的靶点进行针对性的治疗，以提高疗效和减少副作用。
本文将对肿瘤基因诊断与靶向治疗的新进展进行综述。
首先，基因检测技术的快速发展为肿瘤基因诊断提供了有力的支持。
常见的基因检测方法主要包括PCR、Sanger 测序、荧光原位杂交、基因芯片等。
这些技术的应用使得我们能够准确检测肿瘤细胞中的基因突变、融合基因、染色体异常等，对于肿瘤的诊断、分型和预后评估起到了关键作用。
例如，EGFR基因突变是肺癌中常见的靶向治疗标志物，EGFR-TKI药物的应用能够明显提高患者的生存期。
而BRAF基因突变则是黑色素瘤的预后评估指标，通过检测该基因的突变情况，可以判断患者的生存期和治疗反应。
其次，肿瘤基因诊断的进展促进了靶向治疗的发展。
根据肿瘤细胞中发现的特定基因突变或异常，我们可以选择合适的靶向药物进行治疗。
目前，许多靶向药物已经进入临床应用阶段，并取得了显著的疗效。
例如，针对HER2阳性乳腺癌的靶向治疗药物Trastuzumab，已经成为一线治疗的重要选择，显著改善了HER2阳性乳腺癌患者的预后。
另外，针对BRAF突变的肿瘤，BRAF抑制剂的应用也取得了一定的临床效果。
通过对肿瘤细胞中具体靶点的有效干预，靶向治疗可以降低治疗过程中的毒副作用，提高治疗效果。
除了上述的常见靶向治疗，近年来，越来越多的肿瘤的靶向治疗方法被研究和应用。
免疫治疗是其中的一大突破。
免疫治疗的基本原理是通过激活机体自身的免疫系统，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
PD-1/PD-L1抑制剂是目前应用最广泛的免疫治疗药物，通过抑制肿瘤细胞上的PD-L1与T细胞上的PD-1相互作用，使得T细胞对肿瘤细胞产生杀伤效应。
ASCO和NEJM的宠儿！“可乐”组合orA+T组合，一线治疗谁是NO.1？
ASCO和NEJM的宠儿！“可乐”组合orA+T组合，一线治疗谁是NO.1？展开全文目前肝癌获批了很多靶向和免疫新药，但是单药的疗效有限，无法满足临床需求，所以免疫开启2.0时代，免疫联合靶向/免疫/局部治疗（TACE或者消融等）应运而生。
免疫联合也从二线治疗逐渐推前到一线治疗。
目前肝癌的一线治疗方案中，最亮眼的就是A+T组合（贝伐珠单抗+阿替利珠单抗）和“可乐”（K药+仑伐替尼），A+T组合最近闪现各大肿瘤大会最近又登上国际最顶尖的医学期刊NEJM新英格兰医学杂志新英格兰医学杂志（IF:70.67），而可乐组合最近也被2020年ASCO大会收录，那么这两款联合方案究竟有何差异？哪一种方案更好？让我们拿数据来说话！图注：研究结果均按照根据RECIST 1.1标准评估一年生存率高达67.2%！A+T有望成为全球首个肝癌一线免疫疗法A+T联合方案在2020年V1版NCCN指南中首次正式出现，作为1类推荐，用于肝癌患者的一线治疗。
值得注意的是，该项推荐适用人群为Child-Pugh A级、ECOG评分为0~1的晚期肝癌患者。
最新一期NEJM公布了PD-L1抑制剂阿替利珠单抗(Atezolizumab)联合抗血管生成药贝伐珠单抗(Bevacizumab)用于治疗既往未接受过系统性治疗的不可切除的肝细胞癌（HCC）患者的临床III期试验——IMbrave150的完整数据。
与目前的标准治疗药物索拉非尼(Sorafenib)相比，阿替利珠单抗+贝伐珠单抗(T+A) 的免疫联合治疗方案取得了晚期肝癌一线治疗的“巨大”成功。
IMbrave150试验共纳入了501例既往未接受过系统性治疗的HCC患者，所有患者随机分组，分别接受A+T或索拉非尼单药治疗。
研究主要终点为总生存期（OS）和无进展生存期（PFS），次要终点为客观反应率（ORR）和反应持续时间（DOR）。
研究结果（A+T vs 索拉非尼）:主要研究终点：中位OS：NE vs 13.2m，6个月OS率为84.8% vs 72.2%，一年OS率为67.2% vs 57.6%。
恶性肿瘤靶向治疗新进展
恶性肿瘤靶向治疗新进展一、前言恶性肿瘤是一种严重的疾病，目前的治疗方式包括手术、放疗和化疗等，但这些治疗方式都存在一定的副作用和局限性。
近年来，随着科技的不断发展，恶性肿瘤靶向治疗正在成为治疗恶性肿瘤的新方向。
本文将围绕恶性肿瘤靶向治疗的新进展展开阐述。
二、恶性肿瘤的治疗现状目前，恶性肿瘤的治疗方式主要包括手术、放疗和化疗等。
手术是治疗癌症的传统方式，具有直接切除肿瘤的效果，但同时也会对身体造成伤害，术后也存在一定的风险。
放疗是利用高能量的辐射杀死癌细胞的方式，适用于早期肿瘤的治疗，但是对周围正常组织的伤害也较大。
化疗是用药物杀死肿瘤细胞，但药物的副作用也会影响患者的生活质量。
三、恶性肿瘤靶向治疗恶性肿瘤靶向治疗是一种特殊的治疗方式，它可以通过特定的手段作用于肿瘤细胞的表面蛋白或其信号通路，实现对肿瘤细胞的精准打击，从而降低对周围正常组织的影响。
现代分子遗传学和细胞生物学的发展为恶性肿瘤靶向治疗提供了基础。
恶性肿瘤靶向治疗可以从靶向受体、靶向信号通路和靶向干细胞等多个方面入手。
1、靶向受体癌细胞通常具有高表达的靶向受体，而这些受体在正常细胞中通常表达低或不表达。
因此，靶向受体是治疗癌症的重要靶点。
例如，黑色素瘤细胞表达高水平的BRAF V600E蛋白，可以通过对BRAF V600E的靶向治疗来治疗黑色素瘤。
2、靶向信号通路癌症的形成与许多信号通路的紊乱有关。
因此，对癌症相关信号通路的抑制或激活可以治疗癌症。
例如，EGFR（表皮生长因子受体）是许多癌症类型中一种过度活化的信号通路，可以通过使用靶向EGFR的抗体和酪氨酸激酶抑制剂来治疗癌症。
3、靶向干细胞癌细胞干细胞是一类可以不断自我更新的癌细胞，它们可以逃避化疗和放疗的杀伤。
靶向干细胞意味着杀伤肿瘤形成的根源，这也是治疗癌症的重要方向。
四、恶性肿瘤靶向治疗的新进展1、免疫检查点阻断剂免疫检查点阻断剂是一种治疗恶性肿瘤的新型药物。
它通过抑制肿瘤相关抑制剂，增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击，从而避免肿瘤细胞逃避免疫监视。
肺癌分子靶向治疗——第四十二届美国临床肿瘤大会(ASCO)解析
４ Ｓｎｔ ｉ ｍ ｌｔ Ｓ １２ ８ ｓｔ ｔ ． ｕ ｉｎｂ ａａ ｉ ｅ（ Ｕ １４ ，ｕ ｎ）也是 口服 的 多 靶 点 ｅ
酪 氨 酸 激 酶 抑 制 剂 ， 可 作 用 于 Ｖ Ｇ Ｒ、 Ｄ Ｆ Ｋ Ｔ Ｌ ３ 它 Ｅ Ｆ Ｐ Ｇ Ｒ、 Ｉ 、Ｆ Ｔ 和 Ｒ Ｔ 起 到 抑 制 和 阻 断 肿 瘤 细 胞 、 瘤 新 生 血 管 以 及 血 管 Ｅ， 肿 外 膜 细 胞 生 长 的 作 用 。一 项 ｓｎｔ ｉ 多 中 心 Ⅱ期 试 验 显 ｕｉｎ ｉ ｂ的
化 疗 等 方 面 的研 究 。 本 文 就 会 议 有 关 肺 癌 分 子 靶 向 治 疗 的
３ Ｉ —２５ ｃｔ ｉａ ，ｒｉ ｘ ： 是 临 床 较 早 使 用 的 ．ＭＣ Ｃ ２ （ ｅ ｘｍ ｂ ｅｂ ｕ ） 这 ｕ ｔ
抗 ＥＦ Ｇ Ｒ人／ 鼠嵌合单克隆抗体 ，０４年 ２月被 Ｆ Ａ批 准上 ２０ Ｄ
Ｅ Ｆ 阴性 表 达 的 Ｎ Ｃ Ｃ细 胞 株 无 效 。 Ｃ２ ５治 疗 非 小 细 ＧＲ ＳＬ 一２ 胞 肺 癌 Ｉ期 临 床 有 ２ ９例 入 组 ， 中 ２例 部 分 缓解 （ Ｒ）５例 其 Ｐ ， 稳 定 ， 要 不 良 反 应 为 皮 疹 、 力 和 腹 泻 。 Ｋ ｍ 采 用 主 乏 ｉ Ｉ —２ ５＋多 西 他 赛 （ 索 帝 ）治 疗 ２ 例 化 疗 失 败 的 ＭＣＣ ２ 泰 ０ Ｎ Ｃ Ｃ， 效 率 为 ２ ％ （ ＳＬ 显 ０ ４例 ） ３ ％ （ ，０ ６例 ） 者 病 情 稳 定 。 患 Ｃ２ ２ ５联 合 Ｎ Ｐ治 疗 晚 期 Ｎ Ｃ Ｃ 随 机 Ⅱ 期 对 象 ： 治 Ⅳ 期 ＳＬ 初 Ｎ Ｃ Ｃ 腺 癌 ４ ％ 、 癌 ４ ％ ） Ｄ Ｐ＋Ｎ Ｂ＋Ｃ ２ ＳＬ （ ２ 鳞 ２ 。 Ｄ Ｖ ２ ５和单 Ｎ Ｐ
晚期非小细胞肺癌靶向治疗和化疗引起血小板减少的机制和诊治进展
.综述°晚期非小细胞肺癌靶向治疗和化疗引起血小板减少的机制和诊治进展杨锦戴然然项轶肺癌是所有癌症患者中死亡率最高的,其中非小细胞肺癌患者约占肺癌病人的85%左右［1］，由于晚期局部浸润和转移,大多数临床诊断的患者不适合进行根治性的手术，被迫接受系统化学疗法。
2009年+期临床研究FASTACT/,在2013年的ASCO会议中揭示了接受GC(吉西他滨+顺X或者卡X)序贯厄洛替尼组较安慰组的患者的PFS有明显的延长。
然而，由于造血，肝肾和胃肠道毒性，大多数患者在治疗的过程中经常会发生多种药物不良反应！ADR)$此外，化学治疗剂还会损害宿主的免疫系统并下调抗肿瘤免疫力。
最终,这些事件降低了患者接受进一步治疗的可能性并导致严重的并发症，不良的生活质量！QOL)和预后的恶化。
因此,迫切需要改进治疗策略［2］$对于检测出有基因突变的患者，使用分子靶向药物治疗能够显著提高患者的客观缓解率,延长病人的生存时间。
靶向治疗引起血小板减少的机制还不是很明确，虽然靶向药物总体相对安全，但也有文献报道其引起的血小板减少。
本文将对靶向治疗和化疗引起血小板减少的机制和诊治进展进行综述$血小板减少血小板减少症的定义为血小板计数＜150x 109/F o血小板计数！70-150)x109/F为轻度减少，血小板计数＜20x109/F为重度减少［3］$对于恶性肿瘤患者，血小板减少症被分为4级：1级血小板减少症患者的血小板计数为(75-150)x109/F, 2级血小板减少症为!50-70)x109/F,3级血小板减少症为(25~50)x109/F,4级血小板减少症为＜doi：10.3969/j.Ow.1009-6663.2021.04.021基金项目：国家自然基金面上项目(No.81672271)&上海交通大学转化医学协同创新中心合作研究项目(No.TM201514)&上海交通大学医工交叉基金(No.YG2G15MS6G)&上海市卫和科研(NoQ201740032)作者单位：200025上海,上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科通信作者：戴然然,E-mail：drcyy@ 25x109/F［4］o化疗相关的血小板减少、定义化疗相关的血小板减少症！chemotherapy induced thcmbacympenix,CID)［5］是指肿瘤患者在使用化疗药物抗肿瘤的过程中，由于化疗药物对于骨髓的造血功能具有一定的抑制作用，导致患者的外周血中血小板计数＜100x109艾。
肺癌治疗新进展
肺癌治疗新进展肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内都居高不下。
多年来，人们努力寻找更有效、更安全的肺癌治疗方法。
近年来，科技的快速发展和不断推陈出新的研究成果，为肺癌治疗带来了新的进展。
本文将介绍一些最新的肺癌治疗方法和技术。
1. 靶向治疗药物靶向治疗药物是近年来肺癌治疗中的一项重要进展。
这种治疗方法通过作用于肿瘤细胞表面的特定分子，抑制癌细胞的生长和扩散。
例如，针对表皮生长因子受体（EGFR）的靶向药物，如吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib），在既往的临床研究中已显示出较好的疗效。
此外，针对ALK（无进一步转录）基因突变的肺癌，克里沙单抗（Crizotinib）和雷尼替尼（Alectinib）等靶向药物也取得了良好的治疗效果。
2. 免疫治疗免疫治疗是一种通过增强机体免疫系统对肿瘤的识别和攻击能力来达到抗癌效果的方法。
近年来，抗PD-1抗体疗法在肺癌治疗中取得了突破性进展。
PD-1抗体能够抑制程序性死亡受体1（PD-1）与其配体PD-L1结合，从而激活免疫细胞攻击癌细胞的能力。
免疫治疗的优势在于其较低的毒副作用和持久的疗效，已成为肺癌治疗的重要手段之一。
3. 高精准放疗技术放疗作为常规的肺癌治疗方式之一，也取得了新的突破。
传统的放疗技术容易对正常组织造成损伤，并且对于肿瘤细胞的杀伤效果有限。
高精准放疗技术，如强度调控放射治疗（IMRT）和体分割放射治疗（SBRT），通过精确控制剂量和方位，使肿瘤获得更高的治疗剂量，同时最大限度地保护正常组织。
近年来，这些技术在放射治疗中得到广泛应用，提高了肺癌患者的生存率和治疗效果。
4. 基因检测与个体化治疗肺癌是一种高度个体化的疾病，患者间的遗传背景和基因突变有很大差异。
基因检测技术可以帮助医生准确判断患者的病情，并为后续治疗方案提供依据。
通过检测患者的基因突变情况，医生可以选择更针对性的药物或治疗方式，以期获得更好的治疗效果。
靶向治疗的最新进展
靶向治疗的最新进展靶向治疗是一种针对特定分子靶点的治疗方法，通过干扰癌细胞的生长和增殖来达到治疗目的。
与传统的化疗方法相比，靶向治疗具有更高的选择性和更少的副作用，因此在肿瘤治疗领域引起了广泛关注。
本文将介绍靶向治疗的最新进展，包括靶向药物的研发、应用和未来发展方向。
靶向药物的研发靶向药物是指能够选择性地作用于癌细胞特定分子靶点的药物。
近年来，随着分子生物学和基因组学的快速发展，越来越多的癌症相关基因被发现，并成为靶向治疗的潜在靶点。
通过对这些靶点进行深入研究，科学家们成功地开发出了一系列靶向药物。
例如，EGFR（表皮生长因子受体）是一种常见的癌细胞表面受体，在多种肿瘤中高度表达。
针对EGFR的抑制剂，如吉非替尼和埃克替尼，已经在临床上得到广泛应用，并取得了显著的疗效。
此外，针对HER2（人类表皮生长因子受体2）的抗体药物赫赛汀也被证明对HER2阳性乳腺癌具有显著的治疗效果。
除了单一靶点的药物，还有一些多靶点的药物被研发出来。
这些药物能够同时作用于多个癌细胞相关靶点，从而提高治疗效果。
例如，索拉非尼是一种多靶点抑制剂，能够同时抑制肿瘤细胞的血管生成和增殖，已经在肝癌和肾癌等多种肿瘤中得到应用。
靶向药物的应用靶向药物在临床上的应用主要包括单药治疗和联合治疗两种方式。
单药治疗是指将靶向药物作为唯一的治疗手段进行治疗。
这种方式适用于那些特定基因突变或过表达的肿瘤类型。
例如，对于EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者，埃克替尼作为单药治疗已经成为标准治疗方案。
联合治疗是指将靶向药物与其他治疗手段（如化疗、放疗等）结合起来进行治疗。
这种方式可以提高治疗效果，减少耐药性的发生。
例如，对于HER2阳性乳腺癌患者，赫赛汀通常与化疗药物联合使用，以达到更好的治疗效果。
此外，靶向药物还可以用于预防和辅助治疗。
例如，对于具有BRCA1/2突变的乳腺癌患者，奥拉帕尼布可以用于预防肿瘤复发和转移。
对于转移性结直肠癌患者，贝伐单抗可以用于辅助手术治疗。
晚期非小细胞肺癌靶向治疗新进展
够与血管表皮生长因子（Ⅵ粥Ｆ）结合的重组人体
单克隆抗体，由人类ＩｇＧｌ的框架结构区域和鼠
ＴＫＩ已经批准作为晚期非小细胞肺癌
单抗的抗原结合决定区域组成，可识别所有主要
的人ＶＥＧＦ同分异构体，该药物通过与血液中的
一线治疗失败后的二线和三线治疗，但还不知道 能否作为一线治疗。在２００８年的欧洲肿瘤内科 （ＥＳＭＯ）年会中报告一项亚洲进行的表皮生长因 子酪氨酸激酶抑制剂（ＥＧＦＲ—ＴＫＩ）吉非替尼与一 线化疗比较的大型Ⅲ期临床研究（ＩＰＡＳＳ研 究）…Ｊ。ＩＰＡ＆Ｓ研究是一项亚洲多中心临床研 究，比较ＥＧＦＲ ＴＫＩ作为晚期非小细胞肺癌的一 线治疗与标准一线化疗的疗效比较，选择腺癌及 不吸烟病人，随机分为单药吉非替尼组或紫杉醇 ＋卡铂治疗，吉非替尼治疗失败组可转入紫杉醇 ＋卡铂化疗组，而紫杉醇＋卡铂化疗组失败病人 可选择其他标准治疗。主要研究终点是无进展生
了顺铂／紫杉醇、卡铂／紫杉醇、顺铂佶西他滨、顺
铂／多西紫杉醇４种第３代含铂方案，发现有效率 １７％－－２１％，到进展时间３．３～４．５个月，中位生 存期７．４～８．２个月，１年生存率３１％～３６％，２ 年生存率１０．５％～１５．７％，４种化疗方案之间没 有显著性差异【５Ｊ５。一线化疗后疾病复发或进展 的患者，需要进行二线治疗。最佳的二线治疗方 案还不清楚，目前主要推荐多西紫杉醇、培美曲赛 或表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ＥＧＦＲ —ＴＫＩｓ）［６－９］。作者就近年来晚期ＮＳＣＬＣ靶向治
ＥＧＦＲ
４８％、４１％，Ｐ＝０．０１４８；试验结果指数（ＴＯＩ）分
别为４６％、３３％。Ｐ＜０．００１］。生存数据尚不成 熟，但２种治疗方法的总生存相似（ＨＲ
９５％Ｃ１
０．９１，
０．７６～１．１０；３７％的患者已死亡）。进一
ASCO2021局部进展期UTUC术后GC方案辅助化疗将成为标准治疗(全文)
ASCO2021局部进展期UTUC术后GC方案辅助化疗将成为标准治疗（全文）【ABTRACT 455】POUT研究结果更新：上尿路上皮癌（UTUC）术后辅助化疗与观察的III期随机对照临床试验背景：POUT临床研究（CRUK/11/027；NCT01993979）之前报道（中位随访30.3个月）辅助化疗可以改善经组织学确诊，pT2~T4N0-3M0的上尿路上皮癌（upper tract urothelial cancer, UTUC）患者的无疾病生存（disease free survival, DFS）。
在这里，我们给出了一个预先计划的分析结果，更新了首要终点并报告了包括总生存率在内的主要次要终点。
方法：261例UTUC患者在肾输尿管切除术后入选，并随机（1:1）接受4个周期的吉西他滨---顺铂（或吉西他滨---卡铂，如果GFR为30-49ml/min）或先监测，在必要时再给化疗。
患者2年内每6个月行影像学和膀胱镜检查，然后每年一次共5年。
毒性评估通过CTCAE v4量表进行。
首要终点是DFS。
次要终点包括无转移生存率（metastasis free survival, MFS）、总生存率（overall survival, OS）、毒性反应和患者报告的生活质量（quality of life, QoL）。
根据独立数据监测委员会的建议，基于疗效证据，该试验提前结束招募。
采用Cox比例风险模型分析时间-事件终点（意向治疗）。
报告了未调整和调整（按淋巴结状态、计划化疗类型、镜下切缘状态、病理分期）的危险比（HR，<1有利于化疗）。
结果：从2012年5月至2017年11月，共招募261名患者（监测组129名；化疗组132名）。
一名参与者撤回了数据使用同意书，并被排除在分析之外。
患者的中位年龄为69岁（37-88岁），28%是pT2，66%是pT3；91%是pN0。
至2020年9月9日，中位随访时间为48.1个月（IQR:36.0-60.1）。
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J Clin Oncol. 2018 Jun 4
三代 vs. 一代TKI
FLAURA双盲研究设计
局部晚期或转移性NSCLC的患者 关键入选标准 • ≥18岁* • WHO体力状态为0 / 1 • Del 19/ L858R(当地# 或中心实验室‡EGFR检测) • 既往未接受全身性抗癌/ EGFR-TKI 治疗 • 允许稳定性CNS 转移
al. J Clin Oncol.2013;31:3327–34; Soria JC, et al. N Engl J Med. 2018 Jan 11;378(2):113-125. Wu YL, et al. Lancet Oncol.2014;15:213–22; Wu YL, et al. Ann Onc.2015; Ann
2019年ASCO肺癌靶向治疗新进展 新靶点、新药物、新策略
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.
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主要内容
NCCN指南推荐检测八个基因+K-RAS
EGFR： 克服耐药：JNJ-372，U3-1402 延缓耐药： RELAY研究，化疗+TKI，9291+A EGFR-20插入： JNJ-372， TAK788
K-RAS：AMG510，曲美替尼+多西他赛 ALK：J-ALEX更新，Brigatinib 后线 ROS1：Repotrectinib C-met：Tepotinib，Capmatinib RET：BLU-667 Her-2：吡咯替尼 B-raf: NTRKs：
•
次要终点：客观缓解率、缓解持续时间、疾病控制率、缓解深度、总生存期、患者自评结果、安全性
奥希替尼(n=279) 标准治疗(SoC)(n=277)
中位PFS, 月 (95% Cl) 18.9 (15.2， 21.4) 10.2 (9.6, 11.1)
1.0
0.8 0.6 0.4
0.2 0.0
0
HR 0.46 (95% Cl 0.37, 0.57)
奥希替尼 (80 mg p.o. qd)
(n=279)
R EGFR-TKI SoC§;
吉非替尼 (250 mg p.o. qd) 或厄洛替尼 (150 mg p.o. qd) (n=277)
1:1
•
主要终点：研究者评估的PFS (基于RECIST 1.1)
– 本研究有90%的把握度以双侧5%的α水平检出0.71的风险比(代表中位PFS从10个月延长至14.1个月)
P<0.0001
3
6
9 12
15
18
21
24
27
时间 (月)
ORR (95%Cl)
OR# (95%Cl)
CR‡, n(%) PR‡, n(%) SD≥6周, n(%) 进展, n(%) 不可评估, n(%)
仍持续缓解估值§, (95%Cl) 12个月 18个月
中位DOR (月)
PFS
*日本为年龄≥20 ； #中心实验室进行敏感性评估； ‡cobas EGFR 突变检测(Roche Molecular Systems); §Sites在研究中心启动前选择吉非替尼或厄洛替尼作为唯一对照药的研究中心； ¶18个月后每12周一次；CNS，中枢神经系统；EGFR，表皮生长因子受体；NSCLC，非小细胞肺癌；PFS，无进展期； p.o，口服； RECIST 1.1，1.1版实体瘤疗效评价标准；qd，每日一次；SoC，标准治疗；FLAURA数据截止日期：2017年6月12日；NCT02296125
Oncol.2015; 26:1883-9; Zhou C, et al. Lancet Oncol.2011; 8:735–42.
.
二代 vs. 一代TKI
无进展生存率（%）
PFS概率
100 80
60
40
27%
16% 20
16%
8%
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 26 39 42 45 48 51
.
10项TKI vs. CT的RCT奠定了EGFR-TKI为 EGFR+的NSCLC一线标准治疗的地位
PFS
（ 月 ）
厄洛替尼
吉非替尼
阿法替尼 埃克替尼
含铂类化疗
Chen G, et al. Ann Oncol 2013;24:1615–22; Gefitinib Summary of Product Characteristics 2010; Han JY, et al. J Clin Oncol.2012;30:1122–8; Maemondo M, et al. N Engl J
.
主要内容
NCCN指南推荐检测八个基因+K-RAS
EGFR： 克服耐药：JNJ-372，U3-1402， 延缓耐药： RELAY研究，化疗+TKI，9291+A EGFR-20插入： JNJ-372， TAK788
K-RAS：AMG510，曲美替尼+多西他赛 ALK：J-ALEX更新，Brigatinib 后线 ROS1：Repotrectinib C-met：Tepotinib，Capmatinib RET：BLU-667 Her-2：吡咯替尼 B-raf: NTRKs：
Med.2010;362:2380–8; Mok T, et al. N Engl J Med.2009; 361:947–57; Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol.2010;11:121–8; Rosell R, et ncet Oncol.2012;13:239–46; Sequist LV, et
时间（月）
LUX-Lung 7
阿法替尼 （n=160）
吉非替尼 （n=159）
中位数，月
11.0
10.9
HR（95% CI）
0.74（0.57-0.95）
p值
0.0178
.
1.0
0.8 0.6 0.4 0.2 0.0
0
PFS率 30.6% vs 9.6%
删失
6
12
18
24
30
36
42
月
ARCHER-1050
中位数，月
HR（95% CI） p值
达可替尼 （N=227）
吉非替尼 （N=225）
14.7
9.2
0.59 (0.47 - 0.74) p<0.0001
二代 vs. 一代TKI
阿法替尼 vs 吉非替尼
达克替尼 vs 吉非替尼
Paz-Ares et al. Ann Oncol 2017
第一个OS阳性结果