肾上腺肾功能检测全解

集 合 管
远端肾单位
尿液稀释浓缩
二、肾脏的生物化学功能
尿液的生成
重要生化功能
肾小管的内分泌功能
（一）尿液的生成
血液 肾小球滤过 肾小管重吸收
肾小管与集合管分泌
尿液
1、肾小球滤过
血液流经肾小球毛细血管网时，血液中的水、小分子溶 质和分子量较小的血浆蛋白质，均可以通过肾小球滤过膜 进入肾小囊的囊腔中，形成原尿(120ml/min，180-200L/天)
糖皮质激素

皮质醇是糖皮质激素的主要代表，它是关乎生命存活 与否的关键激素。皮质醇对糖、蛋白质、脂肪和水盐 的代谢有极其重要的调节作用。皮质醇分泌过多或过 少都会引起严重的疾病。皮质醇具有强烈的抗炎、解 毒、抗过敏、抑制免疫反应等作用。当病人在应激状 态下，如高热、外伤、手术、大出血及严重的精神创 伤等情况下，肾上腺分泌的皮质醇会几倍甚至几十倍 地上升，以便使身体的内外环境在新的条件下达到新 的平衡。由于人们发现皮质醇（作为药品就是氢化可 的松）对风湿热具有独特的治疗作用，
网状带
脂褐素和少量脂滴 分泌雄激素 androgen
*皮质的所有细胞都是类固醇激素分泌细胞
EM：SER
管状嵴线粒体
脂滴
LM：嗜酸性强，或空泡状。
2. 髓质
皮质
髓质
细胞排列成索状或团状 *窦状毛细血管 *嗜铬细胞 chromaffin cell 嗜铬颗粒 chromaffin
granules
髓质
二、正常参考值

血浆ACTH值差别大：5~18ng/L，上午测定值最 高：10~80ng/L，晚上12时最低：10ng/L以下； 妊娠期增高，可达200ng/L以上。
三、临床意义

ACTH病理变化 1、ACTH增高：Addison病、先天性肾上腺皮质增生、肾上 腺切除和垂体依赖的柯兴氏综合征；异位ACTH分泌的肿瘤： 如支气管癌、肺癌、胸腺癌等。 2、ACTH降低：肾上腺皮质恶性肿瘤、肾上腺腺瘤、ACTH 缺乏症(常见垂体肿瘤、产后大出血，一般合并其他垂体激 素缺乏)。 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激实验 1、ALD缺乏症:又称低ALD血症，全肾上腺皮质机能减退症 (临床上高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压) 2、其他：心得安、可乐宁、利血平等药物，急性乙醇中毒等。

排泄
代谢终产物 —尿素、尿酸、 肌酐等含氮代谢 物。 外来物质—药物、毒物等。

保留
营养物质—蛋白质、G、AA、脂肪等。 有形成分—血细胞。

调节
水、电解质—H20、K+、Na+、Ca2+等 酸碱—HCO3-、H+、NH4+等
不同物质的重吸收率不同
3．肾小管和集合管分泌
H+ 、NH4+、K+、代谢产物以及进入机体的外源性物质 (1)近端小管、远端小管和集合管的泌H+功能 (2)远端小管和集合管泌NH3功能 (3)远端小管和集合管泌钾功能 (4)近端小管的排泌代谢产物和外源性物质功能
肾脏在尿液生产过程中，对物质的处理方式包括：
二、正常参考值
血浆F：上午8时：50~280μg/L; 下午4时：30~150μg/L 午夜0时：20~80μg/L 尿游离F： 47~110μg/24h (与血浆游离F成正比) 尿17-羟、17-酮变化更显著，反映肾上腺 皮质功能无重叠，检测价值更大。

三、临床意义
皮质醇增高 1、柯兴氏综合征：肾上腺瘤、肾上腺癌、垂体嗜碱细胞分 泌过量的ACTH引起 2、异位ACTH综合征：异位ACTH肿瘤 3、代谢性疾病：肝硬化、肾病 皮质醇降低 1、Addison’s disease:原发性肾上腺皮质机能减退症 2、继发性肾上腺皮质功能低下：ACTH分泌不足 3、先天性肾上腺皮质增生 4、其他：长期ACTH或皮质激素治疗
原尿与血浆主要的区别是不含大分子的蛋白质和血细胞
2．肾小管重吸收
99%以上的滤液在流经肾小管和 集合管时被重吸收回到血液
原尿量约180L
终尿量仅为1.5L
重吸收方式 选择性主动重吸收和被动重吸收。
重吸收部位与功能 近端小管：物质重吸收最重要的部位。 髓袢：尿液的浓缩稀释等功能。 远端小管和集合管：主要参与体液及酸碱平衡的调节。

ACTH兴奋试验：3h静脉推注法
正常：较基础值增加 1~2倍
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、静脉推注ACTH 0.25mg •3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、 •180min取血测皮质醇
•异常： •1、肾上腺皮质增生：各时间点较基础值增加2倍以上； •2、肾上腺皮质腺瘤：皮质醇增加不明显； •3、肾上腺皮质腺癌：往往无反应； •4、肾上腺皮质功能减退：如基础值低，反应又不明显，肾上 腺功能降至极限。
网状带
(7%)
性激素
sex hormones
髓质: 肾上腺素
肾上腺的组成
被膜 皮质
髓质
被膜
皮质
髓质
1. 皮质 80～90%
球状带
束状带
网状带
(1) 球状带 zona glomerulosa
被膜下
小细胞排列成球团
窦状毛细血管
盐皮质激素 mineralocorticoid
肾上腺皮质 低倍
(2) 束状带 zona fasciculata
肾上腺性激素

不论男女，肾上腺皮质均可生成睾丸酮及 雌激素，但量微，在正常情况下不至于干 扰性腺的正常功能。而肾上腺可以生成大 量的具有弱雄激素作用的脱氢表雄酮和雄 烯二酮，它们对青春发育期的到来及绝经 期妇女雌激素的生成等方面具有重要意义。
肾上腺髓质激素

肾上腺髓质的分泌细胞是嗜铬细胞，分泌的激 素有肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激状态下， 这两种激素均可大量分泌入血，引起心率加速、 血流加快、血压升高，还对支气管和肠管平滑 肌的舒缩、汗腺的分泌等均有调控作用。交感 神经系统在中枢部分可释放肾上腺素、去甲肾 上腺素和多巴胺，统称儿茶酚胺，外周的交感 神经末梢只释放去甲肾上腺素。
盐皮质激素

醛固酮是盐皮质激素的主要代表，由肾上腺皮 质球状带分泌。它主要作用于肾小管，增加钠 离子的重吸收，同时增加钾离子和氢离子从尿 中排出体外，所以醛固酮是体内维持正常钾、 钠代谢的最重要的激素。醛固酮分泌过多，就 会引起体内过多的钠的潴留，使血容量增加， 血压升高，并出现低血钾；如果醛固酮分泌不 足，则钠的排泄增加，血容量不足，血压下降， 血钾就会上升。
嗜铬细胞有两类:
*肾上腺素细胞－分泌肾上腺素 adrenaline
加快心率，扩张血管（心脏、骨骼肌）
*去甲肾上腺素细胞 － 去甲肾上腺素
noradrenaline 增高血压，心脏、脑和骨骼肌内血流加速
肾上腺皮质激素

皮质细胞内富含脂质，以胆固醇为原 料，经过复杂的酶促反应，生成几十 种皮质类固醇，其中有很强生物活性 的就是皮质激素。皮质激素分为三类： 糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺性 激素。

三、临床意义

血浆ALD增高 1、原发性ALD增多症(PA)：又称Conn综合征，常见原因醛 固酮瘤(60~80%),单个腺瘤，左侧多见；特发性ALD增多症 (IHA, 20~30%),双侧弥漫性增生； PA与IHA鉴别： PA：清晨高，立体2～4hALD下降； IHA：ALD水平低于PA，但立体后升高。(卧、立位ALD变化 鉴别) 2、继发性ALD增多症(SA)：ALD代偿性反应：充血性心衰、 肝硬化失代偿期、肾病综合征、特发性水肿、妊高症等。 机制：有效血容量减少，刺激肾小球旁器肾素分泌增加， 肾素使血管紧张素增加，ALD分泌增加。 3、其他：利尿剂、口服避孕药等 ALD降低 1、ALD缺乏症:又称低ALD血症，全肾上腺皮质机能减退症 (临床上高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压) 2、其他：心得安、可乐宁、利血平等药物，急性乙醇中毒等。
肾上腺、肾脏功能检测 Adrenal gland, kidney function tests
汪雪峰
江苏大学核医学教研室
概述
肾上腺皮质激素的生理来源
球状带 盐皮质激素: 醛固酮
（15%） mineralocorticoids : aldosterone
束状带 糖皮质激素: 氢化可的松、 可的松
(78%) g1ucocorticoids: hydrocortisone cortisone
肾脏功能检测 Adrenal gland, kidney function tests
汪雪峰
江苏大学核医学教研室
第一节
概述
一、肾脏结构
（一 ）解剖学结构
肾小球 皮质 肾实质 肾小管 髓袢 髓质 肾锥体 集合管 乳头管
肾小体 肾 单 位 肾小管
肾小球
肾小囊 近端小管 髓袢 远端小管 重吸收：水、电介质、小分子蛋白 葡萄糖、氨基酸
皮质中最厚的一层
细胞排列成条索状
窦状毛细血管 肾上腺皮质 低倍
多边形细胞，富含脂滴 HE: 浅染，呈空泡状 糖皮质激素 glucocorticoid (ACTH) (cortisol 皮质醇)
来自百度文库
*促进蛋白质和脂肪分解
并转变为糖。 *抑制免疫应答、抗炎。 肾上腺皮质束状带 高倍
(3) 网状带 zona reticularis 最内层 不规则索状，吻合成网 小细胞，胞质嗜酸性，有 较多


二、正常参考值

普盐(Na160mmol/d),7d后上午8h空腹卧位取血， 起床立位2h再取血，立即分离血浆，RIA测定 卧位：28~138pmol/L，立位138~415pmol/L， 尿醛固酮14~53nmol/24h； 血浆醛固酮浓度与每日分泌和代谢清除率 保持平衡，并有昼夜节律：午夜最低、上 午10时最高；立位比卧位高;女性月经黄体 期以及妊娠15～19周,ALD增高；血容量低 (大汗、出血)、低钠饮食，ALD分泌增加。
肾 上 腺 皮 质 激 素 的 分 泌 调 节
下丘脑 应激
促皮质激素释放激素（CRH）
垂体前叶
一
促肾上腺皮质激素（ACTH ↓ ）
肾上腺
肾上腺皮质激素 GC↑
第一节 皮质醇（F） 一、概述
正常分泌的昼夜规律： 最高：早晨 8～10时
最低：午夜12时
氢化可的松分泌量：20mg/d 应激：200~300mg/d
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激实验
正常：注入2min, ACTH、F开始 上升；15～30min达峰值，然后 下降，2～3h内恢复
•1、试验前1h留置静脉通路，给药前15min及给药时 取血测ACTH、F基础值； •2、100μg或1 μg /kg体重的CRH稀释在20mL生理盐水 中，30s内一次静脉注射； •3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、 150min、180min取血测ACTH、皮质醇值。
第三节 促皮质素(ACTH)
（一）概述



由垂体前叶嗜碱细胞合成分泌，受下丘脑促皮质素释 放激素(CRH)的调节，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质 萎缩、分泌功能减退。 药理作用：主要促进F分泌，其次促进雄激素和雌激素 分泌 特点：分泌过程脉冲式和应变的，释放的频率和幅度 昼夜节律；应激如烧伤、中毒，ACTH分泌增加；上午 6～8h达高峰，下午6～11h最低；半衰期10～25min； 正常人腺垂体每天分泌5～25μg. 临床应用： -在ACTH给药2h后，肾上腺皮质开始分泌氢化可的松 -诊断脑垂体前叶－肾上腺皮质功能水平状态
地塞米松抑制试验
正常：较基础值降低 50%以上
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、口服地塞米松0.5mg， •3、每6h一次，2d后取血测皮质醇 •异常：皮质功能亢进者无明显变化
第二节盐皮质激素：醛固酮 （ALD）
正常人每天分泌50~150μg，脉冲式分泌，半 衰期20~30min，在肝脏、肾脏灭活； 作用于肾脏的远曲小管，促进Na+、Cl-的 重吸收和K+、H+的排出，维持正常的水盐 代谢。去氧皮质酮潴钠作用只有醛固酮的 1~3%.
•异常： •1、柯兴氏综合征(CD)鉴别：CD患者CRH刺激反应增强，而异位ACTH综 合征及肾上腺源性柯兴氏征无反应； •2、肾上腺皮质功能减退的鉴别：原发性皮质减退，F浓度低，基础 ACTH高，CRH刺激，ACTH进一步升高，但F无反应；继发性肾上腺功能减 退，多系垂体或下丘脑病变，ACTH、F均低，对CRH刺激无反应，提示垂 体病变；延迟的正常反应者提示下丘脑病变。 3、应用性研究：研究服用糖皮质激素患者的垂体-肾上腺轴功能