血小板反应多样性与临床结局的相关性

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认识和处理抗血小板治疗反应多样性

认识和处理抗血小板治疗反应多样性————韩亚玲抗血小板药物治疗反应多样性是近年心血管领域的热点问题。

本世纪初以来，随着氯吡格雷的广泛应用，这一领域的研究呈井喷式增长。

但迄今为止，在其检测和处理方面仍缺乏一致的见解。

以下是对此方面常见问题的概述：1、什么是抗血小板药物治疗的反应多样性？和抗血小板药物抵抗是一回事吗？抗血小板药物治疗的反应多样性是指接受抗血小板治疗时，实验室检查发现不同个体对抗血小板药物治疗的反应差异很大，其中低反应或无反应者经治疗后测得的相关实验室指标与未经治疗者相近，最早将其称为阿司匹林或氯吡格雷“抵抗”。

但由于血小板功能受全身多方面因素影响而非仅限于特定药物对血小板的直接作用，而“抵抗”一词事实上是指药物不能作用于特定的靶点，所以用以描述此现象并不妥当。

近年多以个体对抗血小板治疗反应降低或抗血小板治疗后残余血小板活性增高取代“抵抗”一词，但在许多文献中仍作为习语沿用。

2、抗血小板药物治疗的反应多样性的检测方法有哪些？目前常用的评价血小板P2Y12抑制剂疗效的方法中，已有明确证据表明其结果与临床事件有较好相关性的检查共有4种，即VerifyNow快速血小板功能检测、血管扩张刺激磷酸蛋白（VASP）、Multiplate和光学比浊法（LTA）。

前三者因具有标准化的操作方法而被欧美共识所采纳，但在中国的临床实践中仍存在不足。

VerifyNow刚刚进入中国市场，其操作简便、可重复性极好，但价格较昂贵，普及程度不高。

VASP检测所需荧光抗体成本较高，且需要流式细胞仪等专门设备，在基层医院开展也有较大困难。

Multiplate目前多在欧洲使用，尚未进入中国市场。

LTA是以往研究的金标准，其缺点是血样采集、处理及检测过程较为繁琐，缺乏标准化流程，在国外已渐渐为方便快捷的床旁检测方法所取代。

但结合中国国情，其价格低廉，对设备要求低，故仍有较大的应用空间。

3、血小板功能检测结果对血栓事件的预测价值有多大？是否所有病人均需要常规进行血小板功能检测？近年一些大样本前瞻性研究结果表明，在急性冠脉综合征（ACS）接受冠脉介入治疗（PCI）的患者，氯吡格雷治疗后的血小板反应性增高（HPR）是血栓事件的独立危险因素，HPR者较非HPR者血栓HP风险增高2.5~3倍，约60％的早期血栓事件可以用HPR来解释。

抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议2014

抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议2014血小板的黏附、活化和聚集在急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的病理生理过程中起重要作用。

阿司匹林和P2Y12受体抑制剂（如氯吡格雷）作为两类最常用的抗血小板药物，是目前ACS和（或）PCI术后预防血栓事件的基石。

研究发现，个体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件显著相关。

通过血小板功能检测可了解个体对抗血小板治疗的反应性并据此调整治疗方案，可能是提高抗栓治疗疗效和安全性的有效手段。

但由于血小板功能检测方法繁多且标准不统一，个体化调整抗血小板治疗的方案众多，迄今为止国内外对抗血小板治疗反应多样性的临床检测和处理仍无一致意见。

鉴于血栓预防的重要性及其临床实践中存在的诸多问题，美国心脏病学学会及欧洲心脏病学学会陆续发表了相应的专家共识，以规范临床诊断和治疗。

国内随着PCI例数的大幅增长，优化抗血小板治疗、改善患者预后的重要性日益凸显。

结合国内实际情况，制定此专家建议，供临床医师参考。

一、抗血小板治疗反应多样性实验研究表明，不同个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性差异很大，低反应或无反应者经治疗后测得的相关实验室血小板功能与未经治疗者相近，故最早将其称为阿司匹林或氯吡格雷“抵抗”。

由于血小板功能受全身多方面因素影响而非仅限于特定药物对血小板的直接作用，“抵抗”一词事实上是指药物不能作用于特定的靶点，所以用“抵抗”描述此现象并不确切。

近年多以个体对抗血小板治疗反应降低或抗血小板治疗后血小板高反应性（high on-treatment platelet reactivity，HPR）取代“抵抗”一词，但在许多文献中“抵抗”仍作为习语沿用。

Array现阶段由于检测方法多样，对上述抗血小板药物抵抗或疗效多样性缺乏统一评价标准，通常是指同一种抗血小板药物在不同患者所产生的不同抗血小板效应，其中经治疗后血小板反应性仍较高者（即血小板功能检测提示血小板活性抑制不足），血栓事件发生风险可能较高；反之（血小板活性抑制过多）则可能引发高出血风险。

血小板相关参数在脓毒症中临床意义的研究进展

疑难病杂志 2021 年 4 月第 20 卷第 4 期Chin J Diffic and Compl C as，April 2021，Vol. 20 No. 4• 423•【DOI】10. 3969 /j.issn. 1671 ~6450. 2021. 04. 023 综述血小板相关参数在脓毒症中临床意义的研究进展李明综述周志刚审校基金项目：上海市第一人民医院临床研究创新团队建设项目（CTCCR-2016B01);上海申康医院发展中心临床科技创新项目(SHDC12019131)作者单位：201620上海交通大学附属第一人民医院急诊危重病科通信作者：周志刚，E-mail:zhou_zhigangl980@163. com【摘要】脓毒症是一种宿主对感染免疫反应失调导致的器官功能障碍综合征。

脓毒症具有高发病率和高病死率的特点，当患者出现血小板减少时其病死率进一步增加。

近年来，血小板在脓毒症病理生理中的作用已经成为新的关注焦点。

血小板相关参数，包括数量、功能、平均血小板体积、血小板分布宽度、未成熟血小板及血小板生成素等与脓毒症的严重程度及预后密切相关。

因此，及时监测血小板相关参数，不仅有助于临床医生准确地识别高危脓毒症患者，还有利于判断疾病预后。

文章对血小板相关参数在脓毒症患者中的临床意义作一综述。

【关键词】脓毒症;血小板参数;血小板减少;预后【中图分类号】R446.1 【文献标识码】AAdvances in the clinical significance of platelet-related parameters in sepsisCritical Care Medicine，Shanghai First Peoples Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University ^Shanghai 201620, China Corresponding author: Z hou Zhigang, E-mail: zhou一*****************Funding program：The Construction Project op Clinical Research ang dnnovatioo Team op S hanghai First Peoples Hospital ( CTC-CR 2016B01 ) ；C l i n i c a l S c i e n c c ang Technology Innovatiog Project S henkang Hospital(5HZ)C12019131)【Abstract】Sepsis is an organ dysfunction syndrome caused by the host's immune response to infection, and it is also one of the most common diseases in ICU. Sepsis has the characteristics of high morbidity and high fatality rate. Whenthe patient has thrombocytopenia, the fatality rate further increases. In recent years, the role of platelets in the pathophysiology of sepsis has become a new focus of attention. Platelet-related parameters, including number, function, average platelet volume, platelet distribution width, immature platelets and thrombopoietin, are closely related to the severity and prognosisof sepsis. Therefore, timely monitoring of platelet-related parameters not only helps clinicians accurately identify patientswith high-risk sepsis, but also helps judge the prognosis of the disease. This article reviews the clinical significance of platelet-related parameters in patients with sepsis.【Key words】Sepsis' Platelet related parameters' Thrombocytopenia; Outcome脓毒症是一种宿主对感染免疫反应失调导致的器官功能障碍综合征[1]。

发热伴血小板减少综合征病人实验室检查指标与临床结局的相关性

第60卷第1期2024年02月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .60,N o .1F e b r u a r y2024[收稿日期]2023-05-13; [修订日期]2023-09-05[基金项目]青岛市医药科研指导计划(2020-W J Z D 077)[第一作者]鲁翠红(1987-),女,主治医师㊂[通信作者]郇述玲(1970-),女,博士,主任医师㊂E -m a i l :h s l f -gh @163.c o m ㊂发热伴血小板减少综合征病人实验室检查指标与临床结局的相关性鲁翠红1,耿贝贤2,赖建明3,范天利3,郇述玲3,王玲4(1 临沂市中心医院感染科,山东临沂 276400; 2 淄博市职业病防治院康复医学科;3 青岛市第六人民医院感染科;4 青岛大学附属青岛市中心医院血液科)[摘要] 目的研究发热伴血小板减少综合征(S F T S )病人实验室检查指标与临床结局的相关性,为该病临床诊治提供依据㊂方法采用回顾性研究的方法,收集青岛市第六人民医院住院确诊治疗的100例S F T S 病人的临床资料,根据病人的临床结局分为存活组和死亡组,分析实验室检查指标与早期诊断以及临床结局的相关性㊂结果存活组与死亡组病人的病毒载量㊁C 反应蛋白㊁降钙素原(P C T )㊁白细胞介素-6㊁白细胞介素-10(I L -10)㊁干扰素-γ㊁谷丙转氨酶㊁谷草转氨酶㊁γ-谷氨酰转肽酶㊁乳酸脱氢酶㊁α-羟丁酸脱氢酶㊁肌酸激酶㊁肌酸激酶同工酶㊁尿素氮㊁肌酐㊁凝血酶原时间㊁凝血酶原活动度㊁活化部分凝血活酶时间㊁D -二聚体㊁C D 3+淋巴细胞数㊁C D 4+淋巴细胞数㊁C D 8+淋巴细胞数和血C a 2+的差异有统计学意义(Z =2.301~6.043,t =4.393㊁3.605,P <0.05)㊂I L -10㊁P C T ㊁病毒载量是病人发生死亡的独立危险因素(O R =1.010~4.801,P <0.05)㊂结论多项实验室检查指标可预示S F T S 病人的临床结局,高I L -10㊁P C T ㊁病毒载量使病人死亡的风险增加,应该早期检测,动态观察,以指导诊断和治疗㊂[关键词] 重度发热伴血小板减少综合征;临床实验室技术;预后;临床研究[中图分类号] R 558.2;R 446.9 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2024)01-0133-04d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2024.60.001[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://l i n k .c n k i .n e t /u r l i d /37.1517.R.20240227.0938.002;2024-02-28 13:46:53A s s o c i a t i o nb e t w e e n l a b o r a t o r y m a r k e r sa n dc l i n i c a lo u t c o m e s i n p a t i e n t sw i t hs e v e r ef e v e rw i t ht h r o m b o c y t o p e n i as yn d r o m e L U C u i h o n g ,G E N GB e i x i a n ,L A IJ i a n m i n g ,F A N T i a n l i ,HU A N S h u l i n g ,WA N GL i n g (I n f e c t i o nD e p a r t m e n t o f L i n y i C e n -t r a lH o s p i t a l ,L i n yi 276400,C h i n a )[A b s t r a c t ] O b je c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ea s s o c i a t i o nb e t w e e n l a b o r a t o r y m a r k e r s a n dc l i n i c a l o u t c o m e s i n p a t i e n t sw i t hs e -v e r ef e v e rw i t h t h r o m b o c y t o p e n i a s y n d r o m e (S F T S ),a n d t o p r o v i d e ab a s i s f o r t h e c l i n i c a l d i ag n o s i s a n d t r e a t m e n t o f thi sd i s e a s e .M e t h o d s Ar e t r o s p e c t i v e a n a l y s i sw a s p e r f o r m e d f o r t h e c l i n i c a l d a t a o f 100p a t i e n t sw h ow e r eh o s pi t a l i z e da n dh a da c o n f i r m e d -d i a g n o s i s o f S F T S i nQ i n g d a o S i x t hP e o p l e sH o s p i t a l ,a n d a c c o r d i n g t o t h e c l i n i c a l o u t c o m e ,t h e y w e r e d i v i d e d i n t o s u r v i v a l g r o u pa n dd e a t h g r o u p .T h e a s s o c i a t i o no f l ab o r a t o r y m a r k e r sw i t he a r l y d i a g n o s i s a n dc l i n i c a l o u t c o m ew a s a n a l y z ed f o r t he t w o g r o u p s .R e s u l t s T h e r ew e r e s i g n if i c a n t d i f f e r e n c e s b e t w e e n t h e t w og r o u p s i nv i r a l l o a d ,C -r e a c t i v e p r o t e i n ,pr o c a l c i t o n i n (P C T ),i n t e r -l e u k i n -6,i n t e r l e u k i n -10(I L -10),i n t e r f e r o n -γ,a l a n i n e a m i n o t r a n s f e r a s e ,a s p a r t a t e a m i n o t r a n s f e r a s e ,g a mm a -g l u t a m y l t r a n s p e p t i -d a s e ,l a c t a t e d e h y d r o g e n a s e ,α-h y d r o x y b u t y r a t e d e h y d r o g e n a s e ,c r e a t i n e k i n a s e ,c r e a t i n e k i n a s e i s o e n z y m e ,u r e a n i t r o g e n ,c r e a t i -n i n e ,p r o t h r o m b i n t i m e ,p r o t h r o m b i na c t i v i t y ,a c t i v a t e d p a r t i a l t h r o m b o p l a s t i nt i m e ,D -d i m e r ,C D 3+l y m p h o c y t ec o u n t ,C D 4+l y m p h o c y t e c o u n t ,C D 8+l y m p h o c yt e c o u n t ,a n db l o o dC a 2+(Z =2.301-6.043,t =4.393,3.605,P <0.05).I L -10,P C T ,a n dv i r a l l o a dw e r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r d e a t h (O R =1.010-4.801,P <0.05). C o n c l u s i o n M u l t i p l e l a b o r a t o r y m a r k e r s c a n p r e -d i c t t h e c l i n i c a l o u t c o m e o f p a t i e n t sw i t hS F T S ,a n d t h e e l e v a t e d l e v e l s o f I L -10,P C T ,a n dv i r a l l o a d c a n i n c r e a s e r i s ko f d e a t h i n p a t i e n t s .T h e r e f o r e ,e a r l y m e a s u r e m e n t a n dd y n a m i c o b s e r v a t i o no fm u l t i p l e l a b o r a t o r y m a r k e r s c a nh e l p t o g u i d e c l i n i c a l d i a gn o s i s a n d t r e a t m e n t .[K e y wo r d s ] s e v e r e f e v e rw i t h t h r o m b o c y t o p e n i a s y n d r o m e ;c l i n i c a l l a b o r a t o r y t e c h n i q u e s ;p r o g n o s i s ;c l i n i c a l s t u d y 发热伴血小板减少综合征(S F T S )是一种由发热伴血小板减少综合征病毒(S F T S V )引起的新发传染病,病死率可以达到10%左右,并可以人间传播[1]㊂其主要临床表现为急性发热㊁乏力㊁全身酸痛㊁恶心㊁呕吐㊁腹痛㊁腹泻等症状,外周血白细胞计数㊁血小板计数减少,严重者可出现多脏器功能损害㊁弥散性血管内凝血(D I C ),甚至死亡㊂对于该病的治疗,目前尚无特效药,也没有有效的疫苗㊂采取134青岛大学学报(医学版)60卷何种措施提升病人抢救成功率,并快速控制病人疾病进展,降低病人的病死率及并发症发生率已经成为该疾病的研究热点[2]㊂本研究比较S F T S存活组与死亡组病人实验室检查指标的差异,分析影响S F T S死亡的危险因素,为该病的临床诊断和治疗提供参考依据㊂1对象与方法1.1研究对象选取2018年1月-2022年6月在青岛市第六人民医院住院诊疗的S F T S病人100例,其中男性50例,女性50例,年龄23~85岁㊂S F T S诊断符合相关文献的标准[3]㊂排除住院时间ɤ72h死亡㊁自动出院以及外院治疗ȡ3d的病人㊂根据预后将病人分为存活组和死亡组㊂1.2研究方法收集病人的性别㊁年龄㊁疾病史等基本情况及病程第1周内的临床症状及实验室检查指标,包括血常规㊁肝功能㊁肾功能㊁心肌酶谱㊁电解质㊁凝血功能㊁细胞因子㊁炎症指标㊁病毒载量等㊂比较存活组和死亡组病人的实验室检查指标的差异㊂1.3统计学方法所有统计分析采用S P S S25.0软件完成㊂正态计量资料采用 xʃs描述,两组均数间的比较采用两独立样本的t检验;偏态计量资料采用M(P25, P75)描述,两组间的比较采用M a n n-W h i t n e y U检验㊂计数资料以例(χ/%)表示,组间比较采用χ2检验㊂将单因素分析中有统计学意义(P<0.05)的指标作为自变量,将S F T S病人是否死亡作为因变量(存活=0,死亡=1),应用后退法进行S F T S死亡危险因素的多因素l o g i s t i c s回归分析㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组病人一般资料比较本文有18例病人(死亡组)因呼吸循环衰竭㊁神经系统损害㊁昏迷㊁多脏器功能损害㊁D I C等死亡(其中有3例病人自动出院放弃抢救治疗),病死率为18%㊂82例病人(存活组)治愈或好转出院,出院后病人体力逐渐恢复,未遗留明显的后遗症㊂两组病人一般资料差异无统计学意义(P>0.05)㊂见表1㊂2.2两组病人临床特征比较两组S F T S病人临床特征比较差异均无统计学意义(P>0.05)㊂见表2㊂2.3两组病人血常规㊁凝血功能㊁生化指标的比较存活组与死亡组S F T S病人的凝血酶原时间(P T)㊁凝血酶原活动度(P T A)㊁活化部分凝血活酶时间(A P T T)㊁D-二聚体㊁谷丙转氨酶(A L T)㊁谷草转氨酶(A S T)㊁γ-谷氨酰转肽酶(γ-G T)㊁尿素氮(B U N)㊁肌酐(C r)㊁乳酸脱氢酶(L D H)㊁α-羟丁酸脱氢酶(H B D H)㊁肌酸激酶(C K)㊁肌酸激酶同工酶(C K-M B)㊁血C a2+差异有统计学意义(Z=2.920~5.110,t=4.393㊁3.605,P<0.05)㊂见表3㊂2.4两组病人炎症指标㊁细胞因子㊁淋巴细胞亚群㊁病毒载量比较存活组和死亡组S F T S病人的C反应蛋白(C R P)㊁降钙素原(P C T)㊁白细胞介素-6(I L-6)㊁白细胞介素-10(I L-10)㊁干扰素-γ(I F N-γ)㊁C D3+淋巴细胞数㊁C D4+淋巴细胞数㊁C D8+淋巴细胞数差异有统计学意义(Z=2.598~6.043,P<0.05);死亡组病人的病毒载量高于存活组(Z=2.301,P<0.05)㊂见表4㊂2.5S F T S病人死亡危险因素的多因素分析多因素l o g i s t i c回归分析显示,I L-10㊁P C T和病毒载量增高是S F T S病人死亡的危险因素㊂I L-10每增加1n g/L,死亡风险则增加1%;P C T每增加1n g/L,死亡风险则增加380.1%;病毒载量每增加1l g103c o p y/L,死亡风险则增加111.8%㊂见表5㊂3讨论作为一种新发传染病,S F T S发病区域不断扩大㊂重症S F T S病人的病情一般进展迅速,并且常常合并多脏器的衰竭,病死率较高㊂对于S F T S病人的救治,目前缺乏有效的治疗手段㊂对于重症(重型和危重型的统称)病人早期识别并及时治疗,能够有效降低病死率㊂但仍有部分医生对其认识不足㊂本研究结果显示,死亡组病人的病毒载量高于存活组,高病毒载量是病人死亡的独立危险因素,这表1两组病人一般临床资料比较(例(χ/%))组别n年龄(岁,M(P25,P75))性别(男/女,例)高血压糖尿病冠心病呼吸系统疾病存活组8264.5(54.0,72.0)39/4317(20.7)10(12.2)10(12.2)14(17.1)死亡组1867.5(57.5,73.3)11/77(38.9)5(27.8)2(11.1)2(11.1)1期鲁翠红,等.发热伴血小板减少综合征病人实验室检查指标与临床结局的相关性135表2 两组病人临床特征的比较(例(χ/%))组别n发热乏力腹痛/腹泻恶心/呕吐咳嗽/咳痰肺部炎症肌肉酸痛淋巴结大存活组8280(97.6)80(97.6)29(35.4)38(46.3)24(29.3)28(34.1)13(15.9)8(9.8)死亡组1818(100.0)16(88.9)9(50.0)7(38.9)7(38.9)8(44.4)3(16.7)6(33.3)表3 两组病人血常规㊁凝血功能㊁生化指标的比较(M (P 25,P 75))组别nW B C (c c e l l /109㊃L -1)P L T (c c e l l/109㊃L -1)A L T (z /U ㊃L -1)A S T (z /U ㊃L -1)γ-G T (z /U ㊃L -1)存活组822.93(1.94,4.72)52.00(36.00,92.25)92.50(50.50,155.25)134.50(78.50,269.75)45.00(24.50,97.00)死亡组183.78(2.27,6.38)37.00(28.75,73.50) 279.00(167.75,581.25)# 664.50(350.25,1245.25)# 96.50(50.50,240.75)#组别nL D H (z /U ㊃L -1)H B D H (z /U ㊃L -1)C K (z /U ㊃L -1)C K -M B (z /U ㊃L -1)G L U (c /mm o l㊃L -1)存活组82540(374,996)420(288,711)228(109,920)25(17,36)6.0(5.2,7.5)死亡组182495(1393,3856)# 1604(873,2887)# 1685(1008,3476)# 68(39,110)#9.8(6.2,14.2)组别nA LB (ρ/g ㊃L -1)a B U N (c /mm o l ㊃L -1)C r (c /μm o l ㊃L -1)P T (t /s)P T A (χ/%)a 存活组8231.42ʃ3.834.1(3.2,5.8)58(43,74)11.5(10.6,12.2)92.00ʃ13.11死亡组1830.85ʃ3.338.5(4.4,13.9)# 78(68,111)# 12.9(11.7,13.9)# 77.39ʃ10.82*组别nA P T T (t /s )D -二聚体(ρ/m g ㊃L -1)N a +(c /mm o l ㊃L -1)K +(c /mm o l ㊃L -1)C a 2+(c /mm o l㊃L -1)a 存活组8238.0(33.85,45.05)0.70(0.38,2.08)135.78ʃ4.833.70(3.30,3.90)2.03ʃ0.21死亡组1849.1(42.05,54.75)# 2.90(2.29,5.48)#133.95ʃ6.793.40(2.85,4.13) 1.84ʃ0.19*注:W B C 为白细胞计数,P L T 为血小板计数,G L U 为空腹血糖,A L B 为清蛋白㊂a 数据为 x ʃs 形式㊂与存活组比较,#Z =2.920~5.110,*t =4.393㊁3.605,P <0.05㊂表4 两组病人炎症指标㊁细胞因子㊁淋巴细胞亚群㊁病毒载量比较(M (P 25,P 75))组别nC R P (ρ/m g ㊃L -1)P C T (ρ/n g ㊃L -1)I L -6(ρ/n g ㊃L -1)I L -10(ρ/n g ㊃L -1)存活组823.65(1.24,10.83)0.10(0.04,0.22)18.08(9.16,48.62)3.14(1.79, 8.27)死亡组1811.80(6.16,26.68)# 0.48(0.10,0.99)# 162.51(88.95,322.55)# 96.70(40.21,258.07)#组别nI L -12(ρ/n g ㊃L -1)I L -17(ρ/n g ㊃L -1)I F N -γ(ρ/n g ㊃L -1)T N F -α(ρ/n g ㊃L -1)存活组821.39(0.76,1.74)2.30(1.14,3.37)10.31( 3.65,121.47)2.05(1.72,3.10)死亡组181.37(1.04,1.64)2.33(1.07,3.28) 326.60(144.90,874.47)#2.85(1.96,3.32)组别nC D 3+细胞(c c e l l /103㊃L -1)C D 4+细胞(c c e l l/103㊃L -1)C D 8+细胞(c c e l l/103㊃L -1)C D 4+/C D 8+病毒载量(l g 103c o p y/L )存活组82964(555,1582)462(296,685)493(267,893)0.94(0.55,1.26)5.94(2.75,7.39)死亡组18263(192,398)# 110(92,237)# 98(72,156)#1.27(0.83,1.51) 7.39(6.87,9.16)# 注:T N F -α为肿瘤坏死因子-α㊂与存活组比较,#Z =2.301~6.043,P <0.05㊂表5 S F T S 病人死亡危险因素的多因素l o gi s t i c s 回归分析影响因素βS e (β)OR 及其95%C I PI L -10(ρ/n g ㊃L -1)0.0100.0051.010(1.000~1.021)0.054P C T (ρ/n g ㊃L -1)1.5690.8214.801(1.000~1.021)0.056病毒载量(l g 103c o p y/L )0.7510.3662.118(1.000~1.021)0.040 注:O R 为比值比,C I 为可信区间,β为回归系数,S e (β)为回归系数的标准误,α=0.10㊂与刘硕等[4]㊁L I 等[5]和G A I 等[6]的研究结果一致㊂S F T S 是由S F T S V 引起的急性自然疫源性人畜共患传染病,以成人感染为主,近年来儿童感染病例也有报道㊂其主要临床特征为发热伴血小板减少,少数病人病情危重迅速发展为重症,可最终死于多脏器衰竭[7]㊂S F T S 发病率近年来呈整体上升趋势,2011 2021年,全国共报道S F T S 确诊病例12953例[8]㊂国内S F T S 病死率从2011年的10.58%降至2021年的5.07%[8],但重症病人病死率仍较高,合并多脏器衰竭及中枢神经系统受累的S F T S 病人病死率高达44.7%[9]㊂日本和韩国等国家也有当地重症S F T S 病死率超过20%的报道[10]㊂重症病人的救治是S F T S 防治工作的重要环节㊂S F T S 发病机制目前尚未完全明确㊂有研究显示,S F T S V 主要通过携带病毒的蜱叮咬传播,侵入人体后,S F T S V 先侵入距离叮咬伤口最近的淋巴结,主要靶细胞是淋巴细胞(尤其是B 细胞)[11]㊂淋巴结大及坏死性淋巴结炎(尤其是最接近蜱叮咬处的区域淋巴结)是S F T S 的特征性表现㊂S F T S V 复136青岛大学学报(医学版)60卷制后进入体循环,形成病毒血症,进一步激活其他免疫细胞,引起细胞因子风暴和严重的炎症反应综合征[12-13]㊂其中血小板减少是S F T S V感染的重要标志[14]㊂血小板减少的机制可能为:①病毒诱导的凝血途径激活增加了外周血小板的消耗[15];②全身炎症反应综合征引起严重的内皮损伤㊁继发凝血紊乱及D I C[16];③S F T S V的主要靶器官和复制场所是脾脏,被病毒黏附的血小板在脾内被巨噬细胞清除导致血小板减少㊂本研究结果显示,W B C㊁P L T在S F T S病人中均出现不同程度的下降,但差异无统计学意义,与刘硕等[4]㊁L I等[17]的研究结果一致㊂本研究结果显示,死亡组病人细胞因子㊁炎症反应㊁凝血指标水平显著高于存活组,同时肝脏㊁心肌㊁凝血系统㊁免疫系统损伤程度也高于存活组,说明死亡组病人存在更为严重的多脏器功能损害㊂重症病人的早期识别尤为重要[18]㊂C a2+在凝血机制中被称为凝血因子Ⅳ,参与人体血液凝固作用的多个环节,如凝血因子的激活以及纤维蛋白单体的聚合作用等㊂血浆C a2+浓度的降低常伴有凝血功能障碍㊂有研究表明,当心肌细胞被病毒感染后,C a2+的失衡可能会导致心肌炎的发生[19]㊂本研究结果也显示,死亡组病人血浆C a2+浓度显著低于存活组㊂综上所述,掌握重症S F T S病人的临床实验室检查指标特点,通过分析病毒载量㊁C R P㊁P C T㊁I L-6㊁I L-10㊁I F N-γ㊁A L T㊁A S T㊁γ-G T㊁L D H㊁H B D H㊁C K㊁C K-M B㊁B U N㊁C r㊁P T㊁P T A㊁A P T T㊁D-二聚体㊁C D3+淋巴细胞数㊁C D4+淋巴细胞数㊁C D8+淋巴细胞数㊁血C a2+等指标的变化,结合病人临床症状㊁体征及影像学检查结果,早期识别重症病人,及时调整治疗方案,对改善病人预后具有重要的意义㊂[参考文献][1]李兰娟,王宇明.感染病学学习指导及习题集[M].北京:人民卫生出版社,2017.[2]HU A N G XX,WA N GSW,WA N GXJ,e t a l.E s t i m a t i o n o ft h e i n c i d e n c e o f s e v e r e f e v e rw i t h t h r o m b o c y t o p e n i a s y n d r o m ei nh i g he n d e m i ca r e a s i nC h i n a:a n i n p a t i e n t-b a s e dr e t r o s p e c-t i v e s t u d y[J].B M CI n f e c t i o u sD i s e a s e s,2018,18(1):66. 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《抗血小板治疗中国专家共识》

《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床实验结果，综合国内外多家权威机构发布的最新指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了《抗血小板治疗中
国专家共识》，并发表在2013年3
月的《中华心血管病》杂志上
共识大纲
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾病进展及预后具有重要意义
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。 2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。 3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。 4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
CURRENT-OASIS 7中氯吡格雷双倍剂量组发生CURRENT 定义的主要或严重出血的风险显著增高，但两组间TIMI定义的大出血、颅内出血或者致命性出血的风险无明显差异。安全性结局
氯吡格雷标准剂量 N= 8684 TIMI 大出血1 0.5 加倍剂量 N=8548 0.5 危险比 1.06 95% CI 0.70-1.61 P 0.79
双重抗血小板治疗（氯吡格雷+ASA）降低药物治疗STEMI患者的死亡率

浅析氯吡格雷的血小板反应多样性

浅析氯吡格雷的血小板反应多样性抗血小板药物广泛用于动脉粥样硬化血栓形成事件的预防。

近来，CYP2C19基因变异与氯吡格雷血小板反应多样性的相关性，引发了媒体、医生、患者及其他相关人员对CYP2C19慢代谢患者使用常规剂量氯吡格雷可能无效的担忧。

本文就CYP2C19基因、氯吡格雷的药代动力学、药效学和临床疗效的相关性等进行了调研和分析，供大家参考。

一、血小板反应多样性（variability of platelet response,VPR）VPR是指不同个体对抗血小板药物的治疗反应存在的差异。

从药效学（血小板功能检测）和临床疗效两个方面可以观察和理解血小板反应的多样性。

血小板功能检测通过体外测定血小板聚集抑制率来衡量。

例如，对使用氯吡格雷后的患者所观察到的血小板聚集率抑制率范围很宽：从低于10%到接近100%。

临床方面，观察到对抗栓药的低反应性：有些接受氯吡格雷常规治疗剂量的急性冠脉综合症患者，复发支架内血栓形成等缺血事件。

表明血小板活性抑制不充分。

血小板功能测定有助于判断个体对抗栓药的反应性。

抗栓药的血小板反应多样性受到多重因素的影响，包括遗传、病变、临床合并症、高龄、体重指数，糖尿病、血脂异常、对治疗的依从性、药物相互作用等。

药物代谢酶的基因多态性是影响因素之一，但并非影响抗栓药药代和药效的唯一因素。

CYP2C19基因多态性在氯吡格雷抗血小板反应的变异中，大约仅占12%的归因效度，仅能部分解释氯吡格雷抗血小板功能多样性。

二、CYP2C19基因型、氯吡格雷的药代动力学、药效学和临床疗效的相关性氯吡格雷是前体药物，必须经肝脏细胞色素P450代谢生成能抑制血小板聚集的活性代谢物，才能发挥抗血小板活性。

其代谢转换过程由多种肝药酶包括CYP3A4/5、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6介导，其中，CYP2C19起着重要作用。

目前已知氯吡格雷的4种代谢表型对应不同的CYP2C19基因型：超快代谢型，携带CYP2C19等位基因*17的杂合子纯合子*17/*17；快速代谢型，携带CYP2C19等位基因*1的纯合子，可表现为CYP2C19*1/*1；中间代谢型，携带一个CYP2C19功能缺失等位基因和一个野生型基因的杂合子，可表现为CYP2C19*1/*2，或*1/*3；慢代谢型，携带两个突变的功能缺失型等位基因，可表现为突变纯合子CYP2C19*2/*2或*3/*3（后者较少见），也可能表现为突变杂合子CYP*2/*3。

血小板反应多样性如何评价临床意义

01
02
研究假设
2
背景：
抗血小板药物存在不同程度的反应多样性问题既往研究显示，血小板活性与临床结局存在一定相关性
于支架植入前后行床旁血小板功能检测，以指导个体化抗血小板治疗，能帮助改善长期临床结局
研究背景及假设
研究方法
* 排除标准：STEMI行直接PCI，拟使用GPⅡb /Ⅲa抑制剂，长期抗凝治疗或存在出血倾向者
Log rank p =0.007
PCI患者给予600mg氯吡格雷负荷剂量后，血小板低反应者 (VASP指数≥ 50%)追加负荷剂量（最大2400mg）直到达到目标. VASP指导组术后30天支架内血栓形成风险显著低于对照组，同时并不增加出血风险。
VASP= vasodilator-associated stimulated phosphoprotein（血管舒张剂刺激磷蛋白），VASP指数≥50%称为氯吡格雷抵抗
随机、开放标签临床研究 2009.1-2001.1自法国38个中心纳入拟行支架植入术的患者2440例*
常规治疗组 (n=1227) 未行血小板功能检测
支架植入后随访一年
行冠脉造影，口服抗血小板药物的选择取决于医生推荐支架植入前至少6h给予P2Y12抑制剂(氯吡格雷或普拉格雷)负荷剂量
行PCI支架植入术
“抵抗” = 28% (300 mg) “抵抗”= 8% (600 mg)
24小时时血小板聚集率 (5mM ADP诱导的血小板聚集)
(n=194)
36 33 30 27 24 21 18 15 12 9 6 3 0
≤ -30
-30,-20
-20,-10
-10,0
0,10
10,20
20,30
30,40

《抗血小板治疗中国专家共识》

天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床实验结果，综合国内外多家权威机构发布的最新指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了《抗血小板治疗中国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷标准剂量加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7

血小板反应多样性,新时期新认识-2014

血小板反应多样性，新时期新认识
抗血小板药物发展与反应多样性观念的演变
随着抗血小板治疗的推广，开始探究出现不同治疗反应的相关原因及对临床结局的影响，出现“药物抵抗”等概念 CYP酶基因多态性等问题引起热议，并明确了血小板反应多样性 (VPR)的定义
发现对阿司匹林应答存在个体间差异，称为“应答者”与 “无应答者”
FDA批准的口服抗血小板药物
阿司匹林
• •
1988年FDA批准单用疗效有限，剂量过大可能增加出血风险
噻氯匹定
• 1991年FDA批准 • 第一个噻吩并吡啶类不可逆P2Y12受体拮抗剂 • 副作用：中性粒细胞减少/血小板减少性紫癜 • 1998年FDA批准 • P2Y12受体拮抗剂，不可逆结合 • 2001年中国上市，ACS常用药物之一 • 2009年FDA批准 • P2Y12受体拮抗剂，不可逆结合 • 快速起效，更强血小板抑制
Angiolillo DJ et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1505 –16 Angiolillo DJ et al. Am J Cardiol. 2009;103(suppl):27A –34A
当前对血小板反应多样性的最新认识
导致VPR的原因呈多样化
新药同样存在VPR问题
•血小板更新加速 •CYP3A 代谢活性降低 •ADP 暴露增加 •P2Y12 /P2Y1旁路上调 •COX-1抑制不充分 •COX-2 mRNA过度表达 •……
Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49(14):1505-16. Bhatt DL. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1127-9.

2014抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议

抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议（文末附：抗血小板相关指南推荐链接）中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会血小板的黏附、活化和聚集在急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的病理生理过程中起重要作用。

阿司匹林和P2Y12受体抑制剂（如氯吡格雷）作为两类最常用的抗血小板药物，是目前ACS和（或）PCI 术后预防血栓事件的基石。

研究发现，个体对抗血小板治疗的反应性差异与血栓、出血等不良事件显著相关。

通过血小板功能检测可了解个体对抗血小板治疗的反应性并据此调整治疗方案，可能是提高抗栓治疗疗效和安全性的有效手段。

鉴于血栓预防的重要性及其临床实践中存在的诸多问题，美国心脏病学学会及欧洲心脏病学学会陆续发表了相应的专家共识，以规范临床诊断和治疗。

国内随着PCI例数的大幅增长，优化抗血小板治疗、改善患者预后的重要性日益凸显。

结合国内实际情况，制定此专家建议，供临床医师参考。

由于血小板功能受全身多方面因素影响而非仅限于特定药物对血小板的直接作用,“抵抗”一词事实上是指药物不能作用于特定的靶点，所以用“抵抗”描述此现象并不确切。

近年多以个体对抗血小板治疗反应降低或抗血小板治疗后血小板高反应性（HPR）取代“抵抗”一词，但在许多文献中“抵抗”仍作为习语沿用。

现阶段由于检测方法多样，对上述抗血小板药物抵抗或疗效多样性缺乏统一评价标准，通常是指同一种抗血小板药物在不同患者所产生的不同抗血小板效应，其中经治疗后血小板反应性仍较高者（即血小板功能检测提示血小板活性抑制不足），血栓事件发生风险可能较高；反之（血小板活性抑制过多）则可能引发高出血风险。

抗血小板药物无效的抗栓策略- 发

限（GRAVITAS研究；ARCTIC研究；TRIGGERPCI研究；DANTE研究） • 针对检测的中国专家推荐意见：个体化实施检测，不推广至所有的患者。
关于抗血小板药物的治疗反应多样性：
• How to define? 如何去定义？ • How to evaluate? 如何去评价？ • What are the strategies? 解决策略是什么？
Angiolillo DJ et al. J Am Coll Cardiol. 2007
现有的临床检测方法一览
检测方法原理
激动剂诱导血小板聚集反应激动剂诱导血小板聚集反应血小板纤维蛋白
优点
以往 “金标准” 全血检测/简单 /迅速/应用广血栓形成过程的全方位检测
缺点
费时重复性差阿司匹林检测诊断标准？费用高/费时需要专业培训依赖于Hct和 vWF/费用高费用高需要专业培训
15
10
5
0 2.5 12.5 22.5 32.5 42.5 52.5 62.5 72.5 82.5 92.5 7.5 17.5 27.5 37.5 47.5 57.5 67.5 77.5 87.5 97.5
% 血小板聚集率 (比浊法测定-ADP 20 mol/L)
Angiolillo DJ, et al. Am J Cardiol 2006;97:38-43.
个体化治疗策略之一：
高剂量ASA？高剂量氯吡格雷？
• 个体的基因多态性对于临床结局的影响还是需要再进一步研究阐述的，且遗传变异性具有种族差异。 • 现阶段对于血小板功能检测或基因型检测，是否成为临床常规检测手段，还无足够的证据。也没有证据直接表明常规的基因型检测能够改善某些亚组人群的临床结局。

《2024年血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的相关性研究》范文

《血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的相关性研究》篇一一、引言脓毒症是因感染引发的全身性炎症反应，常常伴随着严重的并发症和较高的死亡率。

近年来，越来越多的研究表明血小板参数与脓毒症的病情严重程度及预后存在密切关系。

本文旨在探讨血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的相关性，以期为临床诊断和治疗提供参考。

二、研究方法1. 研究对象本研究选取了XX家医院XX年间收治的脓毒症患者共XX 例作为研究对象。

2. 数据收集收集患者的年龄、性别、既往病史、感染部位等基本信息，以及血小板参数（如血小板计数、血小板平均体积等）和脓毒症严重程度评分（如APACHE II评分）。

3. 研究方法采用回顾性分析方法，对患者的血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后进行相关性分析。

三、结果1. 血小板参数与脓毒症病情严重程度的关系研究结果显示，脓毒症患者中，血小板计数降低与病情严重程度呈正相关。

具体来说，随着血小板计数的降低，患者的APACHE II评分呈上升趋势，表明病情严重程度增加。

同时，血小板平均体积的改变也与脓毒症病情严重程度有关，但具体机制尚需进一步研究。

2. 血小板参数与脓毒症预后的关系本研究发现，血小板参数与脓毒症患者的预后密切相关。

具体而言，血小板计数较低的患者，其病死率较高。

而血小板平均体积的改变可能对患者的预后产生一定影响，但需更大样本量的研究来证实。

四、讨论本研究表明，血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后存在密切关系。

血小板计数的降低可能反映了脓毒症患者的全身炎症反应和内皮细胞损伤，进而影响患者的病情严重程度和预后。

而血小板平均体积的改变可能与血小板的功能和形态变化有关，也可能对脓毒症的病情和预后产生影响。

然而，由于本研究为回顾性分析，存在一定的局限性，如样本量较小、数据采集可能存在偏差等。

因此，需要更大样本量的前瞻性研究来进一步证实本研究的结果。

五、结论总之，血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后具有密切关系。

《2024年血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的相关性研究》范文

《血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的相关性研究》篇一一、引言脓毒症是因感染引起的全身性严重炎症反应，常伴随多器官功能衰竭，其发病率和死亡率均较高。

血小板作为血液中的重要组成部分，在止血、炎症反应及内皮修复等方面发挥重要作用。

近年来，越来越多的研究表明，血小板参数与脓毒症的病情严重程度及预后存在一定相关性。

本文旨在探讨血小板参数与脓毒症病情严重程度及预后的关系，为临床诊断和治疗提供参考依据。

二、研究方法1. 研究对象本研究选取了某医院收治的脓毒症患者作为研究对象，同时选取健康体检者作为对照组。

2. 实验方法（1）收集患者的临床资料，包括年龄、性别、原发病、实验室检查等。

（2）检测患者的血小板参数，包括血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）等。

（3）根据脓毒症的严重程度，将患者分为轻度、中度和重度三组，比较各组间血小板参数的差异。

（4）随访患者预后情况，包括存活、死亡及并发症发生情况。

三、结果1. 血小板参数在脓毒症患者与健康人群中的比较本研究发现，脓毒症患者的血小板参数与健康人群存在显著差异。

具体表现为脓毒症患者的PLT、MPV和PDW等参数均有所变化，其中PLT计数常降低，MPV和PDW则可能升高。

2. 血小板参数与脓毒症病情严重程度的关系根据脓毒症的严重程度分组后，我们发现随着病情的加重，PLT计数呈下降趋势，而MPV和PDW则呈上升趋势。

这表明血小板参数与脓毒症病情严重程度存在一定的相关性。

3. 血小板参数与脓毒症预后的关系随访结果显示，血小板参数异常的患者预后较差，死亡率和并发症发生率均较高。

而PLT计数较低的患者，其预后尤为不良。

四、讨论本研究表明，血小板参数与脓毒症的病情严重程度及预后存在相关性。

PLT计数的降低可能反映了骨髓造血功能的抑制、炎症反应的加剧或DIC（弥散性血管内凝血）的发生，而这些因素均是脓毒症病情恶化的重要原因。

MPV和PDW的升高则可能反映了血小板的活化、消耗和释放反应的增强，这与脓毒症的炎症反应和内皮损伤有关。

2014抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议

2014抗血小板药物治疗反应多样性临床检测和处理的中国专家建议中华医学会心血管病学会【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】1页(P366-366)【作者】中华医学会心血管病学会【作者单位】中华医学会心血管病学会【正文语种】中文1.已接受双联抗血小板台疗的患者，不推荐阿司匹林治疗反应检测。

在与P2Y12抑制剂合用时，即使血小板功能检测结果提示阿司匹林治疗反应不佳，也不推荐增加阿司匹林剂量（超过100mg／d）。

2.P2Y12抑制剂治疗反应监测推荐应用VerifyNow或血小板血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）检测，无条件时可采用LTA方法，但需注意操作标准化。

3.P2Y12抑制剂治疗反应监测对接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性冠状动脉综合征（ACS）患者意义较大，但不推荐常规使用，其适用人群为血栓高危患者：如接受氯吡格雷治疗时发生了支架血栓；临床和手术结果提示血栓风险明显增高（如肥胖、糖尿病、肾功能不全、术中出现夹层、无复流等）；左主干病变、单支开放血管、多支血管病变、桥血管病变及弥漫病变需多枚支架重叠等高危病变PCI术后。

4.未行PCI且经药物治疗病情已稳定的ACS患者或稳定性心绞痛行非复杂PCI者，不推荐常规血小板高反应性（HPR）筛查。

5.不推荐常规CYP2C19基因型检测。

PCI术后血栓高危、且计划调整P2Y12抑制剂治疗方案的患者，推荐行血小板功能检测，建议同时行CYP2C19基因型检测，并根据检测结果调整抗血小板治疗方案。

6.对于ACS接受PCI的患者，氯吡格雷和新型P2Y12抑制剂（如替格瑞洛等）均为一线用药，在实际选择时应充分权衡血栓和出血风险。

血栓风险较高且常规剂量氯吡格雷治疗呈低反应者，建议首选新型P2Y12抑制剂；如因其他原因不能接受新型P2Y12抑制剂治疗者，可根据血小板功能、CYP2C19基因型和临床特点增加氯吡格雷剂量；出血风险较高者，建议首选氯吡格雷。

急性期布鲁菌病患者血小板参数变化及意义

急性期布鲁菌病患者血小板参数变化及意义【摘要】急性期布鲁菌病是一种由布鲁菌引起的人畜共患病，具有潜在的全身严重感染性疾病。

该病的患者在急性期往往伴有血小板数量减少和形态异常的表现，血小板参数变化对病情的发展和预后有一定的影响。

血小板参数的改变可能反映出病情的严重程度和血液系统的损伤程度，对于指导临床诊断和治疗具有重要意义。

研究急性期布鲁菌病患者的血小板参数变化对于提高诊断和治疗水平具有重要意义。

未来的研究方向可以着重探讨血小板参数与病情发展的动态变化及其在临床中的应用，以提高对急性期布鲁菌病的诊断和治疗水平。

【关键词】急性期布鲁菌病、血小板参数、变化、病情特点、影响、预后、临床意义、重要性、临床指导、后续研究。

1. 引言1.1 布鲁菌病简介布鲁菌病，又称布鲁氏菌病，是由布鲁氏菌（Brucella）引起的一种人畜共患传染病。

该病主要通过食入受污染的未煮熟的食物或饮水、接触感染的动物和其分泌物等途径传播。

布鲁氏菌引起的疾病在全球范围内都有发生，尤其在一些发展中国家以及养殖业较为发达的地区。

尽管布鲁氏菌引起的感染一般表现为急性或慢性发作，但严重的病例也可能导致死亡。

人类是布鲁氏菌的中间宿主，感染后症状各异，主要临床表现为发烧、关节痛、出汗增多、全身乏力等。

由于其表现多样化，临床上常常被误诊，可导致治疗延误。

对布鲁菌病的早期诊断和治疗至关重要。

布鲁菌病存在四种主要类型，分别为布鲁菌病、布鲁菌病和布鲁氏菌的感染，分别由布氏菌属四个类型引起。

在国内外的报告中，由布氏菌引起的布鲁克病占绝大多数，主要以临床意识、实验室检查和临床路径等来诊断。

治疗时应避免大量摄入含脂肪的动物食品，患者应尽量避免与养着传染性动物接触，特别是防止摄入未煮熟或不洁的动物血液、混合的饲料和动物接触等。

治疗时应根据临床症状、实验室检查和细菌分离进行治疗。

1.2 急性期布鲁菌病患者的病情特点布鲁菌病是一种由布鲁氏菌引起的人兽共患传染病，其急性期病情严重，病程迅速。

科学家解读血小板的多面角色！凝血、促癌症发展、抗疟疾...

科学家解读血小板的多面角色！凝血、促癌症发展、抗疟疾...1882年意大利研究者J．B．比佐泽罗通过研究首次提出血小板的概念，当时研究者发现血小板在血管损伤后的止血过程中发挥着重要作用。

血小板是哺乳动物的血液成分之一，其是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。

研究人员通过长期研究发现，血小板在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中均发挥着重要作用。

然而，近日来自南卡罗莱纳医科大学的研究人员通过研究发现，血小板或能抑制T细胞的功能进而促进癌症的发展；那么血小板到底在机体健康维护上扮演着什么样的角色呢？本文中小编对近年来相关研究进行了盘点，分享给各位！【1】Sci Immunol：重大发现！血小板或能抑制T细胞功能促进癌症发展DOI： 10.1126/sciimmunol.aai7911近日，一项刊登在国际杂志Science Immunology上的研究报告中，来自南卡罗莱纳医科大学的研究人员通过研究发现，血小板或许能够通过抑制T细胞的功能来帮助癌症隐藏免于被免疫系统发现；在广泛的临床前实验中，当研究者添加了诸如阿司匹林等抗血小板药物时，潜在的T细胞疗法或许就能够成功增强机体抵御黑色素瘤的免疫力。

研究者Zihai Li表示，血小板能够释放一些名为TGF-beta的特殊分子来抑制抵御癌症的T细胞的活性，很多年以来，研究者认为TGF-beta分子在癌症生长过程中扮演着关键角色。

然而本文研究或许是第一个特例，研究者发现大部分TGF-beta分子都处于无活性状态，血小板表面有一种名为GARP的蛋白，这种“分子钩”能够特异性地捕捉并且激活TGF-beta分子，而血小板作为机体中负责凝血的关键细胞“碎片”，其是活化的TGF-beta分子的主要来源，入侵的肿瘤细胞能够利用该分子来抑制T细胞的功能，换句话说，血小板能够帮助肿瘤隐藏免于被机体免疫系统识别。

【2】JCI Insight：癌细胞搭血小板的“顺风车”发生转移doi：10.1172/jci.insight.88245癌细胞转移到远离原发性肿瘤的位点是引发癌症相关死亡的主要原因，而且目前越来越多的证据表明，血小板能够帮助癌细胞进行传播扩散。