(优质课件)高血糖危象的急诊处理
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高血糖危象指南解读课件
口服降糖药种类繁多，包括磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类 和α-葡萄糖苷酶抑制剂等。这些药物通过不同的作用机制，帮助降低血
糖水平，改善胰岛素抵抗和胰岛功能。
注意事项：口服降糖药的使用需根据患者的具体情况和医生的指导，避 免出现低血糖等不良反应。
胰岛素治疗
胰岛素是高血糖危象治疗中的重要药物 ，可以有效降低血糖水平，改善胰岛功
ERA
指南重点内容回顾
01
02
03
04
诊断标准
明确高血糖危象的诊断标准， 包括血糖值、症状和体征等方
面的规定。
鉴别诊断
强调与其他疾病如低血糖、糖 尿病酮症酸中毒等的鉴别诊断
要点。
治疗方案
详细介绍高血糖危象的治疗方 案，包括药物治疗、胰岛素治 疗、饮食控制等方面的建议。
预防措施
提供预防高血糖危象发生的措 施，如定期监测血糖、控制饮
食、规律运动等。
指南实施建议与展望
培训医护人员
加强对医护人员的培训，提高他们对 高血糖危象的认知和诊治能力。
患者教育
加强患者教育，提高患者对高血糖危 象的认知和自我管理能力。
科研进展
关注高血糖危象领域的科研进展，不 断完善和更新指南内容。
国际交流与合作
加强国际交流与合作，共同推进高血 糖危象防治事业的发展。
THANKS
感谢观看
补液治疗
补液量计算
根据患者的体重和脱水程度计算所需补液量，一般采用等渗 溶液进行补液。
补液速度控制
补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，应根据患者的血压 、心率等指标进行调整。
其他紧急处理措施
对症治疗
对于高血糖危象引起的并发症，如感 染、心脏疾病等，应进行对症治疗。
糖水平，改善胰岛素抵抗和胰岛功能。
注意事项：口服降糖药的使用需根据患者的具体情况和医生的指导，避 免出现低血糖等不良反应。
胰岛素治疗
胰岛素是高血糖危象治疗中的重要药物 ，可以有效降低血糖水平，改善胰岛功
ERA
指南重点内容回顾
01
02
03
04
诊断标准
明确高血糖危象的诊断标准， 包括血糖值、症状和体征等方
面的规定。
鉴别诊断
强调与其他疾病如低血糖、糖 尿病酮症酸中毒等的鉴别诊断
要点。
治疗方案
详细介绍高血糖危象的治疗方 案，包括药物治疗、胰岛素治 疗、饮食控制等方面的建议。
预防措施
提供预防高血糖危象发生的措 施，如定期监测血糖、控制饮
食、规律运动等。
指南实施建议与展望
培训医护人员
加强对医护人员的培训，提高他们对 高血糖危象的认知和诊治能力。
患者教育
加强患者教育，提高患者对高血糖危 象的认知和自我管理能力。
科研进展
关注高血糖危象领域的科研进展，不 断完善和更新指南内容。
国际交流与合作
加强国际交流与合作，共同推进高血 糖危象防治事业的发展。
THANKS
感谢观看
补液治疗
补液量计算
根据患者的体重和脱水程度计算所需补液量，一般采用等渗 溶液进行补液。
补液速度控制
补液速度不宜过快，以免加重心脏负担，应根据患者的血压 、心率等指标进行调整。
其他紧急处理措施
对症治疗
对于高血糖危象引起的并发症，如感 染、心脏疾病等，应进行对症治疗。
高血糖急救教育课件
药物剂量调整：根据血糖监测结果，调整药物剂量，保持血糖稳定
定期监测血糖
监测频率：建议每天监测一次，必要时可增加监测次数
记录血糖：记录每次监测结果，以便观察血糖变化趋势
监测方法：使用血糖仪，按照说明书操作
监测时间：空腹、餐后2小时、睡前等时间点
05
高血糖患者的日常护理
心理护理
建立良好的人际关系，与家人、朋友保持沟通
运动时间：每周至少进行150分钟的中等强度运动
运动注意事项：避免空腹运动，运动前后监测血糖，随身携带糖果或饮料以防低血糖
药物治疗
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
胰岛素治疗：如速效胰岛素、长效胰岛素、预混胰岛素等
口服降糖药：如二甲双胍、磺脲类、格列奈类等
药物联合治疗：根据病情需要，联合使用多种降糖药或胰岛素
饮食控制：合理膳食，控制热量摄入，避免高糖、高脂、高盐食物
运动锻炼：适当进行运动，如散步、慢跑等，提高身体免疫力
药物治疗：按时服药，遵循医嘱，不可擅自增减药量或停药
心理支持：保持乐观心态，减轻心理压力，增强治疗信心
定期复查：定期到医院复查，及时调整治疗方案
健康饮食推荐
控制总热量摄入，避免肥胖
均衡膳食，保证营养全面
适量摄入蛋白质，选择优质蛋白来源
增加膳食纤维摄入，促进肠道健康
减少糖分摄入，选择低糖食品
适量摄入健康脂肪，如橄榄油、坚果等
06
高血糖急救教育的重要性
提高公众对高血糖的认识
高血糖对身体的危害
预防高血糖的措施
急救教育的重要性
急救措施的掌握
增强急救意识与能力
及时挽救生命，减轻病患痛苦，提高生存率。
提高对高血糖突发状况的应对能力，减少病患在等待急救人员到场前的自救能力。
定期监测血糖
监测频率：建议每天监测一次，必要时可增加监测次数
记录血糖：记录每次监测结果，以便观察血糖变化趋势
监测方法：使用血糖仪，按照说明书操作
监测时间：空腹、餐后2小时、睡前等时间点
05
高血糖患者的日常护理
心理护理
建立良好的人际关系，与家人、朋友保持沟通
运动时间：每周至少进行150分钟的中等强度运动
运动注意事项：避免空腹运动，运动前后监测血糖，随身携带糖果或饮料以防低血糖
药物治疗
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
胰岛素治疗：如速效胰岛素、长效胰岛素、预混胰岛素等
口服降糖药：如二甲双胍、磺脲类、格列奈类等
药物联合治疗：根据病情需要，联合使用多种降糖药或胰岛素
饮食控制：合理膳食，控制热量摄入，避免高糖、高脂、高盐食物
运动锻炼：适当进行运动，如散步、慢跑等，提高身体免疫力
药物治疗：按时服药，遵循医嘱，不可擅自增减药量或停药
心理支持：保持乐观心态，减轻心理压力，增强治疗信心
定期复查：定期到医院复查，及时调整治疗方案
健康饮食推荐
控制总热量摄入，避免肥胖
均衡膳食，保证营养全面
适量摄入蛋白质，选择优质蛋白来源
增加膳食纤维摄入，促进肠道健康
减少糖分摄入，选择低糖食品
适量摄入健康脂肪，如橄榄油、坚果等
06
高血糖急救教育的重要性
提高公众对高血糖的认识
高血糖对身体的危害
预防高血糖的措施
急救教育的重要性
急救措施的掌握
增强急救意识与能力
及时挽救生命，减轻病患痛苦，提高生存率。
提高对高血糖突发状况的应对能力，减少病患在等待急救人员到场前的自救能力。
急诊医学高血糖危象的紧急救治程序及药物应用
临床表现与诊断
临床表现
高血糖危象的典型症状包括多饮、多尿、多食、体重下降、 乏力等。此外，还可能出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促、 深大呼吸（Kussmaul呼吸）等症状。严重者可出现意识障碍 、昏迷甚至死亡。
诊断
高血糖危象的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室 检查结果。其中，血糖水平显著升高是诊断的关键指标。此 外，还需要进行尿常规、血气分析、电解质等相关检查以评 估病情严重程度和并发症情况。
药物应用效果显著
根据患者病情，及时给予降糖药物如胰岛素、口服降糖药 等，有效控制血糖水平，减少并发症的发生。
团队协作紧密
急诊科、内分泌科、重症医学科等多学科团队协作紧密， 共同参与患者的救治工作，提高了救治效率和质量。
分析存在问题及改进措施
救治流程需进一步优化
在救治过程中，发现部分环节存在时间延误和沟通不畅的问题，需进一步优化流程，提高 救治效率。
教育患者识别焦虑和恐惧情绪，通过深呼吸、冥想、放松训练等 方法进行缓解。
建立积极心态
鼓励患者保持乐观、自信的心态，积极配合治疗，相信自己能够战 胜疾病。
寻求社会支持
建议患者与家人、朋友保持联系，分享自己的感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家属参与及支持体系建设
01
02
03
ห้องสมุดไป่ตู้
家属教育与培训
对家属进行高血糖危象知 识培训，使其了解患者的 病情和治疗方案，掌握基 本的护理技能。
提供心理支持
家属应给予患者足够的关 心和支持，帮助患者缓解 心理压力，增强治疗信心 。
建立互助小组
组织高血糖危象患者和家 属成立互助小组，分享治 疗经验和心得，提供相互 支持和鼓励。
06
高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件
4． 是否糖负荷增加：大量摄入碳水化合物、静脉推注高 浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5． 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6． 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7． 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发 症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查： 胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能 （1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。 （2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
5． 有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者 如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯 噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6． 可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7． 有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可 以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅 速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。 体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他 脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷 、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮 血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻 微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是 横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发 症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查： 胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能 （1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。 （2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗 透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各 项指标均以mmol/L表示。
高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件
门冬胰岛素 12 U IH q2h（以体重60 kg患 者为例）
五、治疗
4．消除诱因、早期应用抗生素、保持呼吸 道通畅、对症、支持治疗，防止并发症。
⑤此后维持血糖目标在13.9~16.7 mmol/L左右，直至患者 清醒，高渗状态解除。
五、治疗
无意识障碍的轻中度HHS患者，也可考虑 皮下注射胰岛素治疗：每2小时皮下注射胰 岛素0.2U/kg，当血糖下降至16.7 mmol/L， 胰岛素剂量减半。也可使用皮下胰岛素泵 治疗（CSII）。
处方
五、治疗
一旦确诊，应立即积极抢救。治疗上大致与 糖尿病酮症酸中毒相近，但因患者严重失水， 更强调积极补液。当血糖下降至16.7 mmol/L时应开始输入5%葡萄糖液并按每 2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
五、治疗
1．积极补液
本病威胁生命的病理生理改变为高渗状态，补液 比胰岛素使用显得更为重要。根据患者的失水程度决 定补液总量，首选生理盐水。补液速度应先快后慢， 在2小时内输入生理盐水1000～2000 ml，以后根据 血压、心率、尿量、心功能情况调节输液速度和量， 每2～4 h输入1000 ml，失水应在24～48 h内纠正。 在输液过程中，应监测血浆渗透压。高钠血症纠正过 快，易并发脑水肿。
一、问诊要点
1． 有无应激因素：感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意 外、心肌梗死、中暑、消化道出血等。应激时儿茶酚胺和 糖皮质激素分泌增多。儿茶酚胺可促进肝糖原分解，释放 葡萄糖增加，并抑制葡萄糖释放；糖皮质激素有拮抗胰岛 素的作用，并促进肝糖异生。
2． 水摄入是否充足。
3． 有无水丢失增加：发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治 疗、用山梨醇作透析治疗等。
2．尿常规 尿比重升高、尿糖强阳性，无明显酮症。也 可提示尿路感染。
五、治疗
4．消除诱因、早期应用抗生素、保持呼吸 道通畅、对症、支持治疗，防止并发症。
⑤此后维持血糖目标在13.9~16.7 mmol/L左右，直至患者 清醒，高渗状态解除。
五、治疗
无意识障碍的轻中度HHS患者，也可考虑 皮下注射胰岛素治疗：每2小时皮下注射胰 岛素0.2U/kg，当血糖下降至16.7 mmol/L， 胰岛素剂量减半。也可使用皮下胰岛素泵 治疗（CSII）。
处方
五、治疗
一旦确诊，应立即积极抢救。治疗上大致与 糖尿病酮症酸中毒相近，但因患者严重失水， 更强调积极补液。当血糖下降至16.7 mmol/L时应开始输入5%葡萄糖液并按每 2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。
五、治疗
1．积极补液
本病威胁生命的病理生理改变为高渗状态，补液 比胰岛素使用显得更为重要。根据患者的失水程度决 定补液总量，首选生理盐水。补液速度应先快后慢， 在2小时内输入生理盐水1000～2000 ml，以后根据 血压、心率、尿量、心功能情况调节输液速度和量， 每2～4 h输入1000 ml，失水应在24～48 h内纠正。 在输液过程中，应监测血浆渗透压。高钠血症纠正过 快，易并发脑水肿。
一、问诊要点
1． 有无应激因素：感染、外伤、手术、烧伤、脑血管意 外、心肌梗死、中暑、消化道出血等。应激时儿茶酚胺和 糖皮质激素分泌增多。儿茶酚胺可促进肝糖原分解，释放 葡萄糖增加，并抑制葡萄糖释放；糖皮质激素有拮抗胰岛 素的作用，并促进肝糖异生。
2． 水摄入是否充足。
3． 有无水丢失增加：发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治 疗、用山梨醇作透析治疗等。
2．尿常规 尿比重升高、尿糖强阳性，无明显酮症。也 可提示尿路感染。
代谢系统急症—高血糖危象的救护(护理课件)
3 病情评估
3. 病情判断
对于昏迷的老年人，脱水伴有尿糖或高血糖，特别是有糖尿病病史 并使用过利尿药或糖皮质激素者，应高度警惕发生高渗性高血糖状 态的可能。
（二）高血糖高渗状态
1 概述
4 病情判断
2 病因与发病机制
5 救治与护理
3 病情评估
4.救治与护理
（1）救治原则
及时补充血容量以纠正休克和高渗状态 小剂量胰岛素治疗纠正高血糖及代谢紊乱
4. 救治与护理
（2） 护理措施 4）纠正电解质及酸碱平衡失调的护理： • 糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗后酸中毒可自行纠正，一
般不必补碱。 • 严重酸中毒（pH<7.1，HCO₃ˉ<5mmol/L）应按医嘱给予碳酸氢
钠。 • 注意补碱不宜过多、过快，防止酸中毒加重、血钾下降和反跳性
碱中毒等。
度，开始时输液速度较快。
• 补液途径已静脉为主，有建议配合使用肠胃内补液（清醒者可口服昏 迷者用鼻饲），但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上呼吸道出血者。
4. 救治与护理
（2） 护理措施 3)胰岛素治疗护理： 目前均采用小剂量胰岛素治疗方案。
胰
①抽吸胰岛素时剂量要准确，注意胰岛素的剂型、用量
岛
素
治
疗
②应单独建立静脉通路持续滴注胰岛素，以便准确计算胰岛素用量
• 其发病率低于糖尿病酮症酸中毒，多见于老年糖尿病患者， 发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
4. 救治与护理
注意：
注意补液量和速度，预防发生肺水肿等并 发症。
补液以静脉输液为主，视病情可考虑同时 给予胃肠道内补液。
4. 救治与护理
（2）护理措施
3）胰岛素治疗护理 宜用小剂量短效胰岛素。 监测血糖，当血糖降至16.7mmol/L时，按医嘱将合适浓度的胰岛素加 入5%葡萄糖中静脉滴注。 当血糖降至13.9mmol/L，报告医生按医嘱停用胰岛素。
高血糖危象PPT课件
0.9%NaCL 1000ml RI 9u/h 总量 2272ml
出量 PH H- CO3 LAC GLU
K+ Na+
0
6.99 3.4 10.2 ＞27.8 9.5 114
0
7.09 5.8 10.8 ＞27.8 6.6 123
2019/8/13
入院3小时
入量
8-19 22:10(0h) 23:00(1h)
13:00
5%GNS500ml
(15h)
15%KCL10ml RI 3u/h(8-9) RI 1.5u/h(9-12:00) 总量6170
2019/8/13
1500 2000
PH HCO3- LAC GLU
K+ Na+
7.30 13.8 9.6 ＞27.8 3.7 132
＞27.8
7.43 32.5
2019/8/13
问题：怎样补碱？
2019/8/13
PH和HCO3-Biblioteka 5%NaHCO3 250ml
灭菌注射用水 350ml
5%NaHCO3 150ml
碳酸氢盐临床研究(1)
无有益或有害的结果
2019/8/13
碳酸氢盐临床研究(2)
对心脑功能改善无益；不 能加快高血糖及酮症酸中 毒的恢复
2019/8/13
问题：血糖下降过慢？
2019/8/13
血糖和胰岛素
Hi
时间（h）
血糖过高检测——稀释法
• 取血液 1 ml，以生理盐水稀释至 2 ml，取混 匀后的血液检测，再将测量乘2还原
• 此法检测的血糖值略高于生化法，但呈显著正 相关
2019/8/13
不同血糖检测方法的研究.护理学杂志.2003年8月18卷8 期
出量 PH H- CO3 LAC GLU
K+ Na+
0
6.99 3.4 10.2 ＞27.8 9.5 114
0
7.09 5.8 10.8 ＞27.8 6.6 123
2019/8/13
入院3小时
入量
8-19 22:10(0h) 23:00(1h)
13:00
5%GNS500ml
(15h)
15%KCL10ml RI 3u/h(8-9) RI 1.5u/h(9-12:00) 总量6170
2019/8/13
1500 2000
PH HCO3- LAC GLU
K+ Na+
7.30 13.8 9.6 ＞27.8 3.7 132
＞27.8
7.43 32.5
2019/8/13
问题：怎样补碱？
2019/8/13
PH和HCO3-Biblioteka 5%NaHCO3 250ml
灭菌注射用水 350ml
5%NaHCO3 150ml
碳酸氢盐临床研究(1)
无有益或有害的结果
2019/8/13
碳酸氢盐临床研究(2)
对心脑功能改善无益；不 能加快高血糖及酮症酸中 毒的恢复
2019/8/13
问题：血糖下降过慢？
2019/8/13
血糖和胰岛素
Hi
时间（h）
血糖过高检测——稀释法
• 取血液 1 ml，以生理盐水稀释至 2 ml，取混 匀后的血液检测，再将测量乘2还原
• 此法检测的血糖值略高于生化法，但呈显著正 相关
2019/8/13
不同血糖检测方法的研究.护理学杂志.2003年8月18卷8 期
高血糖急救教育课件
胰岛素治疗
静脉注射短效胰岛素，如门冬 胰岛素或赖脯胰岛素等，以迅 速降低血糖。同时需密切监测 血糖变化，及时调整胰岛素用 量。
纠正电解质及酸碱平衡紊 乱
根据患者病情及实验室检查结 果，给予相应的电解质补充及 酸碱平衡调节治疗。
对症支持治疗
针对患者出现的其他症状，如 恶心、呕吐、腹痛等，给予相 应的对症治疗。同时加强护理 ，保持患者皮肤清洁干燥，预 防并发症的发生。
学会放松自己，如通过冥想、 深呼吸、瑜伽等方式减轻精神 压力。
05
并发症预防与处理
识别并处理低血糖反应
低血糖症状识别
了解低血糖的典型症状， 如出汗、颤抖、心悸、饥 饿感等。
及时处理
一旦出现低血糖症状，立 即进食含糖食物或饮料， 如糖果、果汁等，并监测 血糖变化。
寻求医疗帮助
若症状持续或加重，应及 时就医。
预防酮症酸中毒等严重并发症
了解酮症酸中毒
掌握酮症酸中毒的症状、原因及危害。
预防措施
保持良好的血糖控制，避免长时间高血糖；合理饮食，避免过度 摄入脂肪和蛋白质；定期监测血酮体水平。
紧急处理
一旦出现酮症酸中毒症状，应立即就医，接受专业治疗。
定期监测血糖，及时调整治疗方案
血糖监测频率
根据医生建议，制定合理的血糖监测计划。
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、游泳、骑
自行车等。
增加力量训练，如举重、俯卧撑 等，有助于提高肌肉质量和代谢
水平。
避免长时间久坐不动，可以每隔 一段时间起身活动一下身体。
保持良好作息，减轻精神压力
保证充足的睡眠时间，建议每 晚7-8小时的高质量睡眠。
避免熬夜和过度劳累，保持规 律的作息时间。
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12
高血糖危象的诊断-临床表现
多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚 弱无力、意识模糊，最终昏迷。
皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改 变，最终昏迷(更常见于HHS)。
HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性 或广泛性)。
2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱
3
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防
4
高血糖危象的流行病学
英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为 13.6‰例和14.9‰例患者。
美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0 ％。
HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素 敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解， 不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生 HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA 和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机 体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。
10
高血糖危象的发病机制-病理生理
因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为 70.4％，HHS12.2％。
6
高血糖危象的发病机制-诱因
高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染；
其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血 管意外等；
诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿 剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。
英国和美国成％。
糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高 达10.0％左右，>75岁的老年人为10.0％，>85岁者为 35.0％。
5
高血糖危象的流行病学
我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。
华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性 并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％， 总体呈逐年上升趋势。
高血糖危象的急诊处理
1
前言
近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖 尿病流行情况更为严重。
据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人 糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最 多的国家。
约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
11
高血糖危象的诊断-病史
1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发 病缓慢，历经数日到数周。
1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因 下也可发生DKA，其中20.0％-30.0％的患者既往无糖 尿病史。
在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在， 但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般>24 h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。
当血酮≥3 mmol／L或尿酮体阳性，血糖>13.9 mmol／L或 已知为糖尿病患者，血清HCO3->18 mmol／L和(或)动脉 血pH值>7.3时，可诊为糖尿病酮症；
而HCO3-<18 mmol／L和(或)动脉血pH值<7.3，即可诊断 为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。
由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、 外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细 胞外液渗透压发生了平行变化。
9
高血糖危象的发病机制-病理生理
DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增 强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环， 并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙 酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。
DKA患者常见(>50％)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS 患者罕见。
对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的 诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。 尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，
因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱 常会引起严重脱水和HHS。
7
高血糖危象的发病机制-诱因
8
高血糖危象的发病机制-病理生理
DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中 胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平 升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素 等)。
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓碱储备
↓糖利用
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
甘油三酯 高脂血症
糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失
脱水 肾功能受损
DKA
HHS
患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
13
高血糖危象的诊断-实验室检查
血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断 DKA多采用尿酮体检测，其检测简便且灵敏度高，但其主 要局限是留取样本时有困难，导致延误诊断，且特异性较 差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用半定量的硝普盐法， 此法却无法检测出酮体的主要组分，即β-羟丁酸。因此若 条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方 法可用时，尿酮检测可作为备用。此外，对临床需急诊处 理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治 疗监测的手段。
在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可 显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生 命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率 仍较高。
2
前言
高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS）
高血糖危象的诊断-临床表现
多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚 弱无力、意识模糊，最终昏迷。
皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改 变，最终昏迷(更常见于HHS)。
HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性 或广泛性)。
2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱
3
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防
4
高血糖危象的流行病学
英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为 13.6‰例和14.9‰例患者。
美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0 ％。
HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素 敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解， 不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生 HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA 和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机 体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。
10
高血糖危象的发病机制-病理生理
因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为 70.4％，HHS12.2％。
6
高血糖危象的发病机制-诱因
高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染；
其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血 管意外等；
诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿 剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。
英国和美国成％。
糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高 达10.0％左右，>75岁的老年人为10.0％，>85岁者为 35.0％。
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高血糖危象的流行病学
我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。
华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性 并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％， 总体呈逐年上升趋势。
高血糖危象的急诊处理
1
前言
近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖 尿病流行情况更为严重。
据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人 糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最 多的国家。
约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)
无酮体生成 或非常少
高渗状态
++加速通路
11
高血糖危象的诊断-病史
1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发 病缓慢，历经数日到数周。
1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因 下也可发生DKA，其中20.0％-30.0％的患者既往无糖 尿病史。
在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在， 但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般>24 h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。
当血酮≥3 mmol／L或尿酮体阳性，血糖>13.9 mmol／L或 已知为糖尿病患者，血清HCO3->18 mmol／L和(或)动脉 血pH值>7.3时，可诊为糖尿病酮症；
而HCO3-<18 mmol／L和(或)动脉血pH值<7.3，即可诊断 为DKA。如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。
由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、 外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细 胞外液渗透压发生了平行变化。
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高血糖危象的发病机制-病理生理
DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增 强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环， 并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙 酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。
DKA患者常见(>50％)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS 患者罕见。
对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的 诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。 尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，
因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱 常会引起严重脱水和HHS。
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高血糖危象的发病机制-诱因
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高血糖危象的发病机制-病理生理
DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中 胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平 升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素 等)。
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
↑生酮作用 ↓碱储备
↓糖利用
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
甘油三酯 高脂血症
糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失
脱水 肾功能受损
DKA
HHS
患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
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高血糖危象的诊断-实验室检查
血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断 DKA多采用尿酮体检测，其检测简便且灵敏度高，但其主 要局限是留取样本时有困难，导致延误诊断，且特异性较 差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用半定量的硝普盐法， 此法却无法检测出酮体的主要组分，即β-羟丁酸。因此若 条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方 法可用时，尿酮检测可作为备用。此外，对临床需急诊处 理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治 疗监测的手段。
在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可 显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生 命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率 仍较高。
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前言
高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS）