25-羟基维生素D的临床检测
25羟基维生素d(25-oh-vd)的原理
25羟基维生素d(25-oh-vd)的原理是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）。
已知待测物质浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。
先将待测物质和生物素标记的抗体同时温育。
洗涤后，加入与标记抗体特异结合的酶，再与底物一起温育。
底物经酶的催化变为有色产物，通过颜色变化对待测物质进行定量测定。
25羟维生素D是维生素D在体内的主要存在形式。
维生素D为类固醇衍生物，属脂溶性维生素，为环戊烷多氢菲类化合物。
维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物或补充品中摄入。
维生素D不仅仅影响钙磷代谢，而且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育的必不可少的物质，与多种疾病密切相关。
带你了解25-羟基维他命D检测方法
家庭科学·新健康健康一点通2023·11优生活·营养主义七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七维他命D 主要包括维他命D2与维他命D3，能在肝脏当中转化为25-羟基维他命D3与25-羟基维他命D2，总称为25-羟基维他命D ，能衡量维他命D 营养状态。
25-羟基维他命D 是机体当中必需的脂溶性维他命，是维持人们身体健康、人体生长与发育的重要微量元素。
维他命D 是一种身体必需维他命，自然情况下，紫外线照射以及食物来源是补充维他命D 的主要来源，一般来说不同年龄段群体维持骨骼健康所需维他命D 参考摄入量有所不同，因此需要根据自身情况合理补充维他命D 。
维他命D2和D3能从食物当中获取，也能在人体当中通过特殊化学反应衍生，通过血液进入肝脏，并在维他命D-25羟化酶的作用下转化为25-羟胺D2和25-羟胺D3，在肾脏的催化下转化为有生理活性的1，25-羟基维他命D 。
25-羟基维他命D 在人体当中能留存3周时间，3周之后就会经过肝脏代谢出体外，它相对稳定并且具有相对高的浓度。
这个指标水平高低反映出身体对维他命的转化能力，也能反映出身体的食物摄入量，因此一般应用在人们的营养状况调查当中。
身体维持正常维他命D 水平对钙磷调节比较重要，如果身体缺乏维他命D ，身体仅仅只能吸收七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七七10-15%钙元素与60%左右磷元素，25-羟基维他命D 通过与维他命受体结合，有助于提升钙吸收率，从原来的吸收率能提升到30-40%，而磷吸收率可以提高到大约80%。
维他命D 对骨骼具有一定作用，因此儿童与老人都要注意补充维他命D ，如果儿童缺乏，就会增加软骨病发生风险，如果老年人缺乏，则会患骨质疏松症、增加骨折风险等，同时与自身免疫性疾病、糖尿病等都有一定关联。
25-羟基维他命D 是维他命D 营养状况的评估指标。
总25羟基维生素D操作规程
25羟基维生素D测定标准操作规程1 检验申请单独检验项目申请：25羟基维生素D测定(缩写VD-T)；组合检验项目申请：贫血组合项目测定；临床医生根据需要提出检验申请。
2 标本采集与处理2.1标本采集2.1.1常规静脉采血约2ml，不抗凝，置普通试管中。
或采用含分离胶的真空采血管。
2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。
2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。
2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。
专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。
2.1.5 下列标本为不合格标本2.1.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。
2.1.5.2对于测定和吸样有干扰的标本。
2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。
2.1.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。
2.2标本保存2.2.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清, 避免溶血。
2.2.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定8h，普通冰箱中（2～8℃）稳定48h。
需较长时间保存应将血清存放于-20℃。
冰冻标本仅可冻融一次。
为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1d的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。
2.2.3已完成测试的标本保持完整的识别号，置2～8℃冰箱内保存7d。
2.3标本采集的注意事项2.3.1采血前使受检者保持平静、松弛、避免剧烈活动。
2.3.2采血后应使血液充分凝固，离心后的血清中不能含有颗粒物或微量纤维蛋白；可使用选用分离胶促凝的血液标本。
3 方法原理VD-T测定采用竞争化学发光免疫分析法，其检测原理来如下：第一步：将标本、预处理试剂1和预处理试剂2添加到反应管中，经过孵化，释放出与维生素D结合蛋白结合的25-羟基维生素D。
第二步：将预处理后的标本，抗25-羟基维生素D抗体碱性磷酸酶结合物添加到反应管中，经过孵化，样本中的25-羟基维生素D和抗5-羟基维生素D抗体碱性磷酸酶结合物形成复合物。
新生儿血清25-羟基维生素D水平检测及临床意义
ｎ ｅ ｗ ｂ ｏ ｎｗ ｒ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｂ ｙ ｇ ｅ ｎ ｄ ｅ ｒ ，ａ ｇ ｅ ，ｓ ｅ ａ ｓ ｏ ｎ ，ａ ｎｄ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｔ ｈ ｅ ｙ ｓ ｕ ｆ ｅ ｒ ｉ ｎ ｇ ． ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｒ ｕ ｒ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ２ ５ 一 ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎ Ｄ ３［ ２ ５
乏２ ５ 例 ，其构成 比分别 为２ ３ ． ５ ９ ％、１ ９ ． ８ ２ ％、５ ３ ． ４ ５ ％；和３ ． １ ４ ％。不 同疾病组间新 生儿维生素Ｄ 营养状况比较 ，差异有统计 学意义 （ Ｘ ＝ ２ ５ ． ４ ０ ８ ， Ｐ ＝ ０ ． ０ ０ １ ） 。结论 不 同性别 、不同年龄的新 生儿血清 ［ ２ ５（ Ｏ Ｈ） Ｄ］水平不 同，差异 无统计 学意 义。不同季节、不 同疾病新 生儿血清 ［ ２ ５ （ Ｏ Ｈ） Ｄ］ 水平及 营养状况不 同。差异有统计学意义。
25羟基维生素临床意义
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义1、血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2（麦角钙化醇）及VD3（胆钙化醇）体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。
在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2，所以称麦角固醇为D2原。
食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。
在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-（OH）2 VD3，随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25（OH）2VD3，它是活性最强的维生素D代谢衍生物。
25-（OH）2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随胆汁排出体外［1］。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 （OH）2VD3，通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。
VDR分布在全身多种组织细胞中，与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2、血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。
1, 25 （OH）2VD3调节甲状旁腺素（PTH）和成纤维细胞生长因子23（FGF23）的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。
维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。
近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。
人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。
总25-羟基维生素D检测 项目简介(产)
总25-羟基维生素D检测
维生素D是一种脂溶性维生素，又属于内分泌激素，基本的化学结构为胆固醇。
人体的皮肤在紫外线的照射下可自行合成维生素D3。
维生素D具有多种重要的生物学功能，包括参与经典的骨代谢调节——促进钙磷的吸收，还具有多系统的生理调节功能：包括能有效抑制肿瘤细胞的增殖并促进其分化；能抑制T、B 细胞的增殖和细胞因子的产生；能促进增加胰岛素的分泌和提高胰岛素的敏感性等，越来越多的研究提出维生素D在维持人体健康中的至关重要的作用。
并且相关数据显示在儿童、孕产妇以及老年等多个人群中普遍缺乏，需要注重监测与补充。
25-羟基维生素D是衡量人体内维生素D营养状态的最佳指标，临床的治疗方案应根据总的25-羟基维生素D含量来制定。
临床意义：
在产科的应用中，主要用于优生优育,如果缺乏对孕妇自身以及胎儿具有影响。
1、缺乏对于孕妇的影响为：容易导致孕妇骨质变形、剖宫产分娩概率升高以及妊娠期糖尿病、妊娠高血压、细菌性阴道病等的患病风险增加。
2、缺乏对于新生儿的影响为：会影响新生儿体重以及新生儿骨骼发育，并且提高婴幼儿呼吸道感染、反复喘息、幼儿湿疹、Ⅰ型糖尿病的发生率。
因此妊娠期妇女应注重维生素D的监测与补充，以降低妊娠期相关疾病的患病风险，和新生儿的骨骼健康。
适检人群：
所有妊娠期妇女以及哺乳期妇女
适检时间：
①整个妊娠期都需要注重监测与补充，特别是妊娠末三个月；
②产后42天需要注重监测与补充；
样本采集要求：
1mL血清，需及时分离血清，干燥管采集，-20℃送检。
项目的价格及报告时间：。
最新25-羟基维生素D的临床检测
25-羟基维生素D的临床检测SDD 张文娟一、什么是25-羟基维生素D检测维生素D(vitamin D)是一类脂溶性维生素，属固醇类衍生物，是包括人类在内的高等动物生命必需的重要营养素。
维生素D主要的生理功能是调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定，参与个体牙齿和骨骼的正常生长发育。
维生素D主要包括五种化合物，分别为维生素D1、D2、D3、D4和D5，家族成员中最重要的是D2和D3，通常所说的维生素D即指这两种形式。
维生素D2（麦角钙化醇) 主要来源于蘑菇, 牛油果等植物性食物；维生素D3 (胆钙化醇) 一方面由皮肤中的7-脱氢胆固醇通过阳光中的紫外线照射裂解转化而来，一方面来源于人摄取的动物性食物，如海鱼, 蛋黄和黄油等[1, 2, 3, 4, 5]。
这两种形式的维生素D并没有生物活性，须与血液中的维生素D结合蛋白（VDBP）结合后，在肝脏中分别代谢成没有活性的体内储备形式的25-羟基维生素D2（骨化二醇）和25-羟基维生素D3(骨化三醇)[1, 4]。
非活性的维生素D在肾脏转换为具有生物活性的代谢物1,25-双羟基维生素D，行使激素功能（D-荷尔蒙）[1, 4]。
D-荷尔蒙调节肠道的钙吸收, 骨骼的矿物质化, 成骨细胞的分化和骨质合成，此外该激素还会影响神经肌肉的功能。
作为维生素D在体内的主要储存形式，血清中的25-羟基维生素D浓度可以作为人体维生素D 含量的最佳指标。
25-羟基维生素D是维生素D营养状态的评价指标，美国医学科学院推荐25-OHD的血浓度大于20ng/mL有利于骨骼健康，而许多文献将维生素D缺乏定义为血清25-OHD水平低于20ng/mL，不足为21-29ng/mL，充足为30ng/mL以上，而大于150ng/mL可能会导致中毒。
但是维生素D中毒极为罕见，而维生素D缺乏却十分常见，这与年龄、人种、肤色、生活习惯等等有关。
据统计，全球有超过10亿人缺乏维生素D[1, 6, 7]。
慢性自发性荨麻疹患者血清中25羟基维生素D与白介素25水平的检测及其意义
慢性自发性荨麻疹患者血清中25羟基维生素D与白介素25水平的检测及其意义慢性自发性荨麻疹（Chronic Spontaneous Urticaria，CSU）是一种常见的皮肤疾病，其特点为反复出现的瘙痒性皮疹和病程超过6周。
荨麻疹病程长，容易复发，严重影响患者的生活质量。
目前，其发病机制仍不完全清楚，其中免疫调节系统的紊乱被认为是该疾病的主要原因之一。
25羟基维生素D（25-hydroxyvitamin D，25(OH)D）是维生素D的主要代谢产物，被广泛认为是一个重要的免疫调节因子。
白介素25（Interleukin-25，IL-25）是一种细胞因子，可以调节和促进免疫系统的反应。
过去的研究显示，血清中25(OH)D与IL-25的水平在某些免疫相关疾病中存在相关性。
因此，本文旨在研究慢性自发性荨麻疹患者血清中25(OH)D与IL-25的水平，并探讨其在荨麻疹发病机制中的意义。
本研究纳入了100例CSU患者和100例健康对照组。
通过采集患者的血清样本，利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中的25(OH)D和IL-25水平。
结果显示，与健康对照组相比，慢性自发性荨麻疹患者的血清25(OH)D水平显著低于健康对照组（P<0.05）。
同时，慢性自发性荨麻疹患者的血清IL-25水平也显著升高（P<0.05）。
进一步分析表明，慢性自发性荨麻疹患者的血清25(OH)D 水平与病程呈负相关（r=-0.478，P<0.001），即血清25(OH)D水平越低，病程越长。
此外，血清IL-25水平与病程呈正相关（r=0.381，P<0.001），即血清IL-25水平越高，病程越长。
这一结果表明，25(OH)D的缺乏与慢性自发性荨麻疹的发生和病程密切相关。
25(OH)D可以通过调节免疫细胞的功能，影响机体对过敏原的反应，从而影响荨麻疹的发病过程。
此外，IL-25作为一种免疫调节因子，在慢性自发性荨麻疹的发生和发展中扮演着重要角色。
总25-羟基维生素D检测 项目简介(儿)
总25-羟基维生素D检测项目简介
维生素D为脂溶性维生素，也是一种类固醇激素，具有重要的生理功能，Vit.D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物或补充品中摄入，因此又称“阳光维生素”，由于其具有抗佝偻病作用，又称“抗佝偻病维生素”。
维生素D具有多种重要的生物学功能，包括参与经典的骨代谢调节——促进钙磷的吸收，还具有多系统的生理调节功能：包括能有效抑制肿瘤细胞的增殖并促进其分化；能抑制T、B 细胞的增殖和细胞因子的产生；能促进增加胰岛素的分泌和提高胰岛素的敏感性等，越来越多的研究提出维生素D在维持人体健康中的至关重要的作用。
佝偻病是我国儿科重点防治四病，Vit D 缺乏性佝偻病为缺乏Vit D引起体内钙磷代谢异常，导致的全身性慢性营养性疾病。
发病高峰期在婴儿3-18月龄之间。
因此佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。
因此注重儿童维生素D和钙的监测与补充十分重要的。
临床意义：
1、儿童是维生素D缺乏的高危人群，并且由于新陈代谢速度较快，其对维生素D的需求量大；
2、足量的维生素D可促进儿童骨骼与牙齿的生长发育，缺乏容易导致佝偻病的发生；
3、提高维生素D水平可降低儿童患Ⅰ型糖尿病、儿童哮喘、流行性感冒等疾病的风险；适检人群
幼儿（1岁以上）、儿童和青少年都应注重检测和补充
标本采集要求：
1ml 血清，干燥管采血，及时分离血清，-20℃保存
临床项目收费标准。
血清25羟维生素d的检测有什么
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血清25羟维生素d的检测有什么
导语：在我们的日常生活中大家现在都对25羟维生素d并不陌生了。
25羟维生素d是一种营养元素，是在我们人体中缺一不少的，如果一旦缺乏25羟维生素d
在我们的日常生活中大家现在都对25羟维生素d并不陌生了。
25羟维生素d是一种营养元素，是在我们人体中缺一不少的，如果一旦缺乏25羟维生素d会导致胸骨发育畸形的一种的病。
那么，血清25羟维生素d的检测有什么？
一、维生素D——决定人体体质情况的重要指标，衡量体内25羟维生素d吸收的重要标准。
人体内存在十多种维生素D主要存在维生素D2D3两种形式，在肝脏和肾脏转化成为有生物活性的25-羟基维生素D和1，25-二羟基维生素D。
由于25-羟基维生素D是人体内维生素D的主要储存形式，因此，通过检测25-羟基维生素D可以确定总体维生素D的情况，评价25羟维生素d吸收水平，较好协助临床疾病的诊断和监测，并确定25羟维生素d和维生素D的补充方案。
二、随时监测人体内维生素D远离各种维D缺乏症
在四川地区，特别是成都周边，因常年没有阳光照射，维生素D缺乏尤显严重，可能引发各种疾病，因此，我们要随时监测体内的维生素D含量，以便随时进行补充和治疗；并且，在开始治疗后，每3至6个月也需检测一次维生素D，那样可以更好地指导临床补充和治疗。
三、为什么要检测体内维生素D的含量？
怀孕期间，母亲腿抽筋、胎儿发育缓慢；婴幼儿成长期，骨骼发育不良，鸡胸、龟背；成年人，腿脚抽筋，代谢紊乱；老年人，手脚不灵活，关节疼痛；各种莫名的癌症和心血管疾病突发等等，是缺乏什
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血清25羟维生素D检测的临床意义汇编
25羟维生素D检测的临床意义一、维生素D——决定人体体质情况的重要指标，衡量体内钙吸收的重要标准。
人体内存在十多种维生素D主要存在维生素D2D3两种形式，在肝脏和肾脏转化成为有生物活性的25-羟基维生素D和1,25-二羟基维生素D。
由于25-羟基维生素D是人体内维生素D的主要储存形式，因此，通过检测25-羟基维生素D可以确定总体维生素D的情况，评价钙吸收水平，较好协助临床疾病的诊断和监测，并确定钙和维生素D的补充方案。
二、随时监测人体内维生素D远离各种维D缺乏症现在大部分人室外活动少，缺乏阳光照射，维生素D缺乏尤显严重，可能引发各种疾病，因此，我们要随时监测体内的维生素D含量，以便随时进行补充和治疗；并且，在开始治疗后，每3至6个月也需检测一次维生素D，那样可以更好地指导临床补充和治疗。
三、为什么要检测体内维生素D的含量？怀孕期间，母亲腿抽筋、胎儿发育缓慢；婴幼儿成长期，骨骼发育不良，鸡胸、龟背；成年人，腿脚抽筋，代谢紊乱；老年人，手脚不灵活，关节疼痛；各种莫名的癌症和心血管疾病突发等等，是缺乏什么致使我们如此不安？维生素D——一种常见却又常被我们忽略的元素!虽然，缺乏维生素D让我们承受如此多的痛楚，但是却不能随意无限制地补充。
原因有二：第一，应该补充维D2还是维D3；第二，补充维D并不是越多越好，过量反而有害，维生素D2中毒引起的高钙血症，可引起全身性血管钙化、肾钙质沉淀及其他软组织钙化，而致高血压及肾功能衰竭。
儿童可致生长停滞，中毒剂量可因个体差异而不同。
维生素D2中毒可因肾、心血管功能衰竭而致死。
有的患者在没有检测的情况下，自行服用钙和维生素D，不但没有起到效果，反而延误了病情；有的患者在治疗过程中服用维生素D药物，由于缺少有力的监测手段，病情不但不见好转，反而加重。
因此，我们需要检测体内维生素D的含量，如果缺乏，就给以补充，如果不缺或者已充足，则不能盲目补充了。
四、维生素D检测的应用1、权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙。
25羟基维生素D
25-羟基总维生素D测定新颖和独特的ELISA多年以来，在骨相关的疾病中，维生素D 在骨骼和矿物质代谢中的作用已被确认。
25-羟基维生素D 检测的临床应用主要与佝偻病（儿童），骨软化症，绝经后骨质疏松和肾性骨病的诊断、治疗和监测有关。
最新的研究结果显示维生素D 缺乏还和许多其它的疾病有关，包括癌症，心血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病和抑郁症。
临床背景维生素D 检测的现状 血清或血浆中维生素D 浓度的测定是衡量维生素D 营养状况的最好指标。
人们普遍认为，血清25-羟基维生素D 的高低可以反映人体维生素D 的储存水平，并且与维生素D 缺乏的临床症状是相关的。
关于最佳的25-羟基维生素D 水平目前还没有达成共识，但很多文献建议≥30ng/mL （>80nmol/L ）是最佳的标准。
最常使用的区间范围请见下表。
儿科参考区间还没有建立，但是美国儿科协会（AAP ）为健康儿童推荐20ng/mL 。
一些人口调查已经证实，在表观健康的人群中广泛存在25-羟基维生素D 缺乏（>40%的人口）。
70%的美国人口维生素D 的水平是不充足的。
维生素D 水平不充足的高风险人群包括阳光照射不足的个体、老年人、深色皮肤的人和母乳喂养的婴儿。
测定25-羟基维生素D 可应用于：1. 监测骨相关疾病例如佝偻病（儿童），骨软化症，绝经后骨质疏松症和肾性骨病或非骨相关疾病补充维生素D的效果。
2. 诊断维生素D 毒性，例如有可疑毒性的患者（高钙血症）。
3. 诊断维生素D 不充足或缺乏，有助于确认那些可能通过补充维生素D 达到最佳水平从而受益的个体。
25-羟基维生素D 缺乏对人体的影响骨骼 骨质疏松症、佝偻病、软骨病肌肉功能 衰弱、疼痛、失去平衡（跌倒风险） 激素调节 糖尿病（胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少）免疫系统 肺结核、Ⅰ型糖尿病、多发性硬化、系统性红斑狼疮、RA 、甲状腺炎、Crohn 氏病 癌症 结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌心脏 心肌梗死、充血性心衰、动脉粥样硬化、高血压神经系统 抑郁、精神分裂症、孤独症、帕金森病、Alzheimer 氏病（老年性痴呆） 肾脏 肾病综合症、蛋白尿妊娠子代出现胰岛自身抗体，增加先兆子痫风险中国骨质疏松症发病率 (%)维生素D 与骨折Li NH et al, Chin Med J 2002; 115(5): 773-5 216例病人两年内发生髋部骨折与维生素D 的相关统计男性女性0%5%10%<1011--20>207/821/710/63髋部骨折发生率25-羟基维生素D 检测试剂盒(酶联免疫法)方法学原理和特征校准25-羟基维生素D 检测试剂盒(酶联免疫法)的校准参考了ID-LC/MS-MS 方法（质谱法）*与LC/MS-MS 方法学做相关性研究,25-羟基维生素D 检测试剂盒(酶联免疫法)显示了相对于ID-LC/MS-MS 参考方法学来讲,更高的可追溯性（相关系数R>0.97）。
儿童25羟基维生素D水平及其临床价值分析
了解25羟基维生素D与儿童临床疾病的关系，有助于早期发现和预 防相关疾病，促进儿童健康成长。
促进公共卫生
对儿童25羟基维生素D的研究可以为公共卫生政策提供依据，促进 儿童营养健康和生长发育。
05
参考文献
参考文献
参考文献1
25-羟基维生素D是反映人体维生素D营养状况的最佳指标，通过对儿童25羟基维生素D水 平的监测，可以及早发现维生素D缺乏等营养问题，并及时采取干预措施，促进儿童健康 成长。
年龄分布
随着年龄的增长，儿童25 羟基维生素D水平逐渐升 高，但各年龄段均存在不 同程度的缺乏现象。
儿童25羟基维生素d水平的影响因素
饮食结构
饮食中维生素D的摄入量不足，特别 是富含维生素D的食物如鱼肝油、蛋 黄等摄入不足。
日照时间
日照是人体合成维生素D的重要途径 ，日照时间短或防晒措施不当都会影 响维生素D的合成。
研究表明，25羟基维生素D水平较低的儿童往往身高较低。适当补充25羟基维生素D可以促进骨骼生长，提高身 高。
儿童25羟基维生素D水平与骨骼发育
25羟基维生素D有助于维持骨骼的正常发育，缺乏可能导致佝偻病、骨质疏松等骨骼问题。
儿童25羟基维生素d水平与免疫功能
儿童25羟基维生素D水平与免疫力
25羟基维生素D对免疫系统具有调节作用，缺乏可能导致免疫力下降，增加感染风险。
研究目的
评估儿童25羟基维生 素D水平的现状。
为儿童健康提供参考 和建议。
分析25羟基维生素D 水平与骨骼健康和免 疫功能的关系。
02
儿童25羟基维生素d水平
儿童25羟基维生素d水平现状
01
02
03
全球范围内
儿童25羟基维生素D水平 普遍偏低，缺乏现象较为 普遍。
25-羟基维生素d荧光免疫层析法
25-羟基维生素d荧光免疫层析法
25-羟基维生素D检测是用来评估体内维生素D水平的方法之一。
荧光免疫层析法（Fluorescence Immunoassay）是一种常
用的检测方法。
该方法基于维生素D与特定的抗体结合形成复合物的原理。
首先，样本中的25-羟基维生素D被提取出来，并与特异性的
抗体结合。
然后，添加荧光标记的二抗来与这个复合物结合。
在加入荧光素测定试剂后，荧光素会与荧光标记的复合物结合，并且发出荧光信号。
最后，通过荧光测量仪器来检测荧光信号的强度，从而确定样品中25-羟基维生素D的浓度。
荧光免疫层析法具有灵敏度高、检测速度快、操作简单等优点。
它被广泛应用于临床医学中，用于评估维生素D缺乏症和骨
骼相关疾病的风险，以及监测维生素D补充治疗的效果。
25羟维生素D、胰岛素样生长因子I的检测与临床意义-(1)
3.报告时长： 9：30点之前，11：00出报告； 15：30之前，17：30出报告。
自开展25羟维生素D（5.20日-7.10日）共计156例，其中缺乏60例，不足
59例，正常37例。
图表标题
正常23.7%
不足…
缺乏38.5%
缺乏 不足 正常
25-OH VD判读方法[1]：
维生素D判定 缺乏 不足 充足 中毒
25-羟基维生素D 水平 (nmol/L)
<30
30-50 50-250 >250
维生素D3
• 阳光或人工光源紫外线后在 皮肤生成
• 见于动物来源食物（深海 鱼、蛋黄、肝脏）
• 用于食物强化（橙汁、牛 奶）以及药物添加剂 （药 丸、滴剂）
维生素D缺乏的原因
阳光照射不足是维生素D缺乏最主要的原因 要的原因
不足阳光光照射阳光照射不足是维生素D缺 乏最重要的原因
天然不食足物是来维源生非素常D有缺限乏最重要的原因 阳光照射不足是维生素D缺乏最重要的原因
维生素D充足的临床获益
• 提高胰岛素敏感性，降低II型糖尿病风险 降低高血压患病风险
• 降低心血管疾病发病率及死亡率 • 降低心肌梗死发病率 • 改变心衰预后 • 提高乳腺癌生存率 • 降低结肠癌风险并且显著提高肿瘤生存率 • 降低自身免疫疾病患病风险 • 维生素D与肥胖症密切相关
25羟维生素D的临床意义
25羟维生素D、胰岛素 样生长因子I的检测与临
羟基维生素临床意义
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义1、血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素,也是一种类固醇激素,主要包括VD2麦角钙化醇及VD3胆钙化醇体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下,经阳光及紫外线作用下再转化为VD3,因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原;在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇,在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2,所以称麦角固醇为D2原;食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收,胆盐促进其吸收;在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白DBP结合后转运,先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-OH2 VD3,随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25OH2VD3,它是活性最强的维生素D代谢衍生物;25-OH2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式,在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合,随胆汁排出体外1;维生素D在体内转化为活性的1, 25 OH2VD3,通过其细胞内维生素D受体VDR介导.才能发挥作用;VDR分布在全身多种组织细胞中,与1, 25 OH2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能;2、血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应,促进钙的吸收利用;1, 25 OH2VD3调节甲状旁腺素PTH和成纤维细胞生长因子23FGF23的分泌,对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用;维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等;近年来还发现,维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒,防治骨质疏松性骨折5;人体肌肉组织有特定的维生素D受体,老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量,减少跌倒发生;血清25羟维生素D水平也可作为维生素D营养状况的客观指标,维生素D与健康的定量关系研究发展迅速;目前判断成人维生素D营养状况的标准为：维生素D缺乏为血清25-OH D水平<50nmol/L1 nmol/L = ng/ml、不足为50～75nmol/L、充足为>75nmol/L;3、血清25羟维生素D在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面的临床意义调节激素分泌:胰腺的β细胞内存在VDR和调节胞内钙浓度的钙结合蛋白-D28K,1,25OH2D与VDR结合可调节胰岛素分泌;2006年Targher等研究发现,维生素D水平低下血清25-OHD≤ nmol/L的糖尿病发生率%高于正常对照组发生率%P <;2007年专家荟萃分析表明：1维生素D水平低下与2型糖尿病的发生有关；2与低血清25-OHD水平者相比,高血清25-OHD水平者2型糖尿病发病率低；3联合补充维生素D 和钙可降低高危人群葡萄糖耐量减低者发生糖尿病的危险性2;调节免疫功能3.2.1 获得性免疫:维生素D对获得性免疫系统具有抑制作用;1, 25 OH2VD3可抑制淋巴细胞增殖及免疫球蛋白的产生,延缓B淋巴细胞活化成浆细胞的过程,对自身免疫性疾病具有益处;研究发现,维生素D缺乏和/或生活在高纬度地区的居民与一系列自身免疫性疾病如1型糖尿病、多发性硬化症和克隆氏病的发病相关;补充1, 25 OH2VD3对炎症性关节炎、自身免疫性糖尿病、多发性硬化症及炎性肠病等具有预防或治疗作用2;先天性免疫:先天免疫系统全身分布广泛,不仅通过淋巴细胞系统发挥作用,同时在直接面对外环境的上皮细胞中为机体提供防护外源性病原体侵袭的屏障;巨噬细胞和上皮细胞均具有羟化合成1, 25 OH2VD3的能力, 1, 25 OH2VD3能诱导抗菌肽表达,杀伤病原微生物2;维生素D缺乏会伴随各种感染性疾病如分枝杆菌感染的肺结核发生;表皮和毛囊:表皮在正常生理状态下不仅可以合成维生素D,同时能在同一个细胞里将维生素D转化成1, 25 OH2VD3并产生其生物效应;1, 25 OH2VD3可维持角质化细胞的先天性免疫并抑制自身免疫机制,减少角质化细胞的增生,一定程度上对银屑病的治疗有益;毛发核心细胞的VDR在毛囊周期性循环中对这些部位细胞的分化和增殖起到调控作用,VDR突变的动物和人会产生秃头症状2;肿瘤:1, 25 OH2VD3对大多数细胞具有抗增殖和促分化作用,具有潜在的抗肿瘤活性;特别是1, 25 OH2VD3刺激细胞周期抑制子p21和p27及细胞粘附分子E-钙粘蛋白的表达,同时抑制β-连环蛋白的转录活性;1, 25 OH2VD3在角质化细胞中可修复由于紫外线照射造成的DNA损伤,在增加细胞存活率的同时减少细胞凋亡和增加p53表达3;流行病学研究支持充足的维生素D营养状态包括日光照射可以预防一系列癌症发生;目前大多数研究最关注的是乳腺癌、结肠癌和前列腺癌等6;.血清25羟维生素D可以作为免疫调节剂用于肾移植,血清25羟维生素D在肾移植中具有保护移植肾的功能4;综上所述,维生素D除了对钙磷代谢的经典作用外,与免疫系统、细胞增殖和分化、以及和其他内分泌器官之间等都有重要关系;而其受体在体内器官中的广泛分布,说明25-羟维生素D对机体基本生命活动有广泛影响;其临床应用和类似物的研究也显著扩展;25-羟维生素D作为B环开放的类固醇激素,在基础研究和临床应用上都越来越引起人们的重视;参考文献1周爱儒、查锡良生物化学第五版387~388.2周学瀛. 维生素D研究进展. 基础医学与临床, 1998,18：415~4183李晶.朱筠维生素D与肿瘤相关疾病的研究进展新疆医科大学医学学报2009年第32卷2期,222~224页;4滕东海、刘志刚、卢一平1α,25-二羟维生素D3及其类似物在肾移植中应用的研究现状与前景四川医学2003年第24卷11期;5张克勤王竹兰吴国梁等血清25—羟维生素D测定在代谢性骨病研究中的初步应用J, 天津医药,1991年09期：6庄志刚、余剑敏、蒋蓓琦等乳腺癌患者外周血25羟基维生素D测定及临床意义J,实用医学杂志,2010,262：244~245.。
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25-羟基维生素D的临床检测SDD 张文娟一、什么是25-羟基维生素D检测维生素D(vitamin D)是一类脂溶性维生素，属固醇类衍生物，是包括人类在内的高等动物生命必需的重要营养素。
维生素D主要的生理功能是调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定，参与个体牙齿和骨骼的正常生长发育。
维生素D主要包括五种化合物，分别为维生素D1、D2、D3、D4和D5，家族成员中最重要的是D2和D3，通常所说的维生素D即指这两种形式。
维生素D2（麦角钙化醇) 主要来源于蘑菇, 牛油果等植物性食物；维生素D3 (胆钙化醇) 一方面由皮肤中的7-脱氢胆固醇通过阳光中的紫外线照射裂解转化而来，一方面来源于人摄取的动物性食物，如海鱼, 蛋黄和黄油等[1, 2, 3, 4, 5]。
这两种形式的维生素D并没有生物活性，须与血液中的维生素D结合蛋白（VDBP）结合后，在肝脏中分别代谢成没有活性的体内储备形式的25-羟基维生素D2（骨化二醇）和25-羟基维生素D3(骨化三醇)[1, 4]。
非活性的维生素D在肾脏转换为具有生物活性的代谢物1,25-双羟基维生素D，行使激素功能（D-荷尔蒙）[1, 4]。
D-荷尔蒙调节肠道的钙吸收, 骨骼的矿物质化, 成骨细胞的分化和骨质合成，此外该激素还会影响神经肌肉的功能。
作为维生素D在体内的主要储存形式，血清中的25-羟基维生素D浓度可以作为人体维生素D含量的最佳指标。
25-羟基维生素D是维生素D营养状态的评价指标，美国医学科学院推荐25-OHD的血浓度大于20ng/mL有利于骨骼健康，而许多文献将维生素D缺乏定义为血清25-OHD水平低于20ng/mL，不足为21-29ng/mL，充足为30ng/mL以上，而大于150ng/mL可能会导致中毒。
但是维生素D中毒极为罕见，而维生素D缺乏却十分常见，这与年龄、人种、肤色、生活习惯等等有关。
据统计，全球有超过10亿人缺乏维生素D[1, 6, 7]。
内分泌学会2011年6月6日发表《维生素D缺乏评估、治疗和预防的临床实践指南》该指南针对不同年龄段、不同疾病背景的维生素D缺乏高危、低危人群，进一步明确了维生素D缺乏的有效评估、饮食补充和药物预防治疗的具体实施方法，指明了维生素D在非血钙受益上的不确定性，旨在达到维生素D缺乏防治的最优化[8]。
指南认为,维生素D缺乏的高危人群（例如西班牙裔、黑种人、妊娠妇女和肥胖个体等）应当接受维生素D水平筛查。
外周血血清25-羟基维生素D水平低于20ng/ml者应被诊断为维生素D缺乏。
指南中写道，现有的所有证据均表明，儿童和成人预防佝偻病或骨软化的最低血25-羟维生素D水平应为20 ng/ml，但为了增强维生素D对钙、骨骼以及肌肉代谢的积极影响，血25-羟维生素D的水平应高于30 ng/ml。
二、25-羟基维生素D2和D3的检测Vitamin D total代表能够同时检测（25-OH) Vit D3 和D2，这比单独检测25-OH VitD3更全面。
Vitamin D total的检测范围如下表所示。
由于正常人体内Vit D2浓度无法检测到，所以对于一般患者和补充维生素D3的患者，Vitamin D total 测试的意义和VD3的检测意义相同。
但是对于补充VD2的患者，Vitamin D total 测试能够更全面反映患者体内的VD状态。
所以这是检测Vitamin D total更全面的原因所在。
一般患者补充Vit D3 患者补充Vit D2 患者体内可检测到的内源性Vit D(25-OH) D3 (25-OH) D3 (25-OH) D3+(25-OH) D2(25-OH) Vit D3测试可检测可检测可检测D3不可检测D2Vit D total测试可检测可检测可检测D3+D2检测值比较和意义Vit D total 与(25-OH) Vit D3 数值与意义相当Vit D total 与(25-OH)Vit D3 数值与意义相当Vit D total检测值为D3+D2，数值上大于(25-OH) Vit D3 ，更全面反应体内维生素状况三、建议维生素D缺乏危险人群饮食补充维生素D（每IU=25ng）四、 目前测定25-羟基维生素D 的主要竞品及方法学比较五、 检测25-羟基维生素D 缺乏的科室应用维生素D 缺乏症在世界范围内属于常见病，维生素D 作为一类脂溶性必需维生素参与体内多种生物学过程，除了调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定外，近年来研究发现体内维生素D 状态与多种疾病的发生发展显著相关，维生素D 水平与各种疾病的关系成为健康研究领域热点。
如下图所示。
系统相关症状与疾病 涉及的科室 肌肉糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少 内分泌科 免疫系统 肺结核、I 型糖尿病、多发性硬化、Sjögren -综合症、RA 、甲状腺炎、Crohn 氏病 风湿科、感染科心脏高血压 神经系统抑郁、精神分裂症、孤独症、帕金森病、Alzheimer 氏病神经内科 肾脏肾病综合症、蛋白尿、Hämodialysis 肾内科 所以，维生素D 的检测在临床多个科室都有很好的应用前景。
除了以前经常提到的传统科室骨科和儿科之外，现在还认为与风湿科、感染科、内分泌科、心血管科、肿瘤科及神经内科等科室都有密切的关联，现在，就维生素D 与这几大系统疾病之间的关系总结如下。
1，维生素D 与自身免疫性疾病[9]1.1 维生素D 与1型糖尿病1型糖尿病(T1DM)是由致病性T 细胞介导，最终导致分泌胰岛素的B 细胞严重受损的器官特异性自身免疫性疾病。
T1DM 患者普遍存在维生素D 缺乏，美国Joslin 糖尿病中心的研究者报告，约3/4的T1DM 幼儿和少年都缺乏足够的维生素D ，我国王宓等研究发现DM 患者发生维生素D 缺乏的风险是非DM 患者的3倍以上。
维生素D 在T1DM 发病机制中起到重要的作用，其可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与T1DM 的发病。
Norman 等和Cade 等通过动物研究发现，维生素D 缺乏的大鼠可出现胰岛素分泌减少，予单次皮下注射维生素D 后，大鼠葡萄糖耐量及胰岛素分泌明显改善。
此外，与野生型小鼠相比，VDR 基因缺陷小鼠血清胰岛素浓度及胞内胰岛素mRNA 表达均下降，血糖上升。
同样的，Dunlop等研究发现，维生素D能够直接激活骨骼肌、脂肪细胞上的过氧化物体增殖体激活受体8(PPAR8)，从而改善胰岛素敏感性。
在T1DM患者补充维生素D有着重要的意义。
Hypponen等学者研究发现缺乏维生素D的儿童其T1DM的发病风险增加200%，而补充维生素D可使DM的患病风险降低80%，同时，对婴儿确保补充足够维生素D有助于逆转T1DM发生的增加趋势。
欧洲一项病例对照研究和芬兰出生队列研究也显示，婴儿期补充维生素D 与T1DM的发病危险呈显著负相关。
同时有研究得出，血清25-(OH)D的水平较低可能会增加儿童T1DM以及发生酮症酸中毒的风险。
1.2，维生素D与多发性硬化症多发性硬化症(MS) 是一种发生于中枢神经系统(脑部及脊髓)的自体免疫性疾病。
我国曹丽丽等[研究得出MS患者维生素D、VDR水平明显低于正常对照组，维生素D可以协助维持一种免疫抑制紧张状态。
但当维生素D及(或)其受体缺乏或减少时，这种免疫抑制状态受到破坏，发生免疫紊乱，而促进了MS的发生和发展。
同时他们还发现缓解期维生素D、VDR水平低于复发期，认为维生素D3和(或)其受体减少是MS的潜在危险因素，是MS频繁复发的病理生理基础。
维生素D作为一种免疫调节剂，既可预防及治疗疾病，又不会引起广泛的免疫抑制作用，并且在动物实验已经证实其对MS有一定的预防作用。
Munger等对美国7万军方人员的研究发现，MS患者脱髓鞘的发生与维生素D3水平的季节性波动一致，且口服维生素D3后可减少MS的发生。
在一项长达20年，以18.7万名美国女性为对象的研究发现服用含有维生素D的复合维生素片的人发生MS的比例比不服用维生素片剂的妇女低40%。
晒太阳是人类产生维生素D的主要方法，研究人员发现离赤道越远的地方罹患MS的人数越多。
在美国一项大型的研究中也发现，居住在较高纬度地区的妇女，诊断出MS的比例是居住在南方地区妇女的3.5倍。
1.3，维生素D与系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明，具有免疫异常和多系统损害的自身免疫性疾病，可累及全身多个器官、系统，临床表现复杂多样，缺乏特异性，可急性、慢性或隐匿起病。
最近的研究认为维生素D缺乏使人体发生免疫耐受缺失，可能与SLE的发生发展有关。
多项随机对照研究得出，SLE患者维生素D含量降低非常普遍，SLE患者的炎症本身可能提高维生素D的分解代谢从而导致患者维生素D缺乏，以及抗维生素D抗体也可导致维生素D减少。
国内外研究报道SLE 患者血清25(OH)D水平不足与缺乏的发生率在50%~75%。
维生素D在SLE调节氧化应激，且维生素D改善SLE动物模型的炎症反应。
然而，低的维生素D水平可能会引起一个持续的炎症的过程[18]。
动物实验也证明，血清维生素D水平在SLE 中有重要作用。
在SLE，活性维生素D与大剂量激素的治疗效果相似，可减轻狼疮鼠尿蛋白、关节肿胀及肾损害。
Doria等得出维生素D具有改善SLE病情甚至治疗SLE的能力。
同时，维生素D预防SLE的常见并发症(如认知功能障碍、代谢综合征、感染) 也起着重要的作用。
1.4，维生素D与类风湿性关节炎类风湿关节炎(RA)作为一种以滑膜炎和骨侵蚀为主的系统性炎症性自身免疫病，呈连续性、反复发作过程，致残率很高。
其发病机制尚未完全明确，目前认为与各种原因引起的机体免疫功能紊乱相关。
外周血25-羟维生素D水平与RA 密切相关，在RA病损部位关节软骨细胞、滑液细胞和巨噬细胞上均有VDR 表达[22]。
维生素D与细胞内特异性的VDR结合，不仅可以调节骨钙磷代谢改善骨质疏松，同时作为一种类激素物质可以通过树突状细胞和T、B淋巴细胞抑制炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-17、干扰素-γ等的合成，促进抗炎细胞因子的分泌，参与RA患者免疫调节。
维生素D有预防RA的作用，最近研究调查了近3万名55~69岁间的妇女。
发现饮食中富含维生素D的妇女，发生RA的比例最低。
Pelajo等通过研究早期胶原性关节炎小鼠补充维生素D与未补充相比，得出补充维生素D可预防或延缓关节炎发生，并可避免模型鼠进展为严重的关节炎。
最近一研究报道RA患者其疾病的活动度及损害评分与血清维生素D水平呈负相关。
我国洪琼等通过对130例RA患者的研究得出：RA患者普遍存在维生素D不足与缺乏，并贯穿疾病始终。
维生素D缺乏除导致骨质疏松外，更是RA病情活动的危险因素。