生理第八章 尿的生成和排出

激活蛋白激酶A
水孔蛋白AQP-2 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 尿 量 ↓
★ ★
4.调节ADH分泌的因素
血浆晶体 渗透压↑ 血容量↓
5～10％
+
— —
下丘脑晶 + 体渗透压 感受器 心肺感 受器 压力 感受器
下丘脑中的
+ +
视上核（主)
A D H
动脉血压 ↓
室旁核(次)
其他：AⅡ、低血糖 疼痛、应激刺激
②甘露醇的利尿作用
知 识 扩 展 常用脱水药（也称渗透性利尿药） 代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖
特点：
①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织
②易经肾小管滤过
③不易被肾小管再吸收 ④在体内不被代谢 用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★
(二)球-管平衡(glomerulotublar balance)
（一）部位：远端小管和集合管
（二）尿浓缩的机制 机体缺水/失水 ADH↑ 远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑ 尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 分泌↑ 远端小管、集合管水通道↑
ADH
2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度
肾髓质高渗透压梯度：
+
★ ★
水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象 机制： 大量饮清水→血浆晶体渗透 压下降→对下丘脑晶体渗透 压感受器刺激减弱→ADH分 泌减少→远端小管、集合管 对水的通透性下降→水重吸 收减少→尿液稀释。
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管ຫໍສະໝຸດ Baidu张素原
肾素
1.肾素-血管紧张素 醛固酮系统的组成成分 血管紧张素Ⅰ
3、意义
肾小球 滤过率 125ml 150ml 定比重 吸收 重吸收 87.5 87.5
举例： 近端小管 流向远 端小管 37.5 62.5 45 终尿 1ml 升高明显 升高不明显
105
使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的 相对稳定。
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用
① 激活 血管平滑肌α受体→入球与出球小A 收缩（效应A入＞A出） →肾小球血浆流量 ↓→GFR↓；
②激活 近球细胞 β受体→近球细胞释放肾素 →RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管 对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑ ； ③直接刺激 近端小管和髓袢 对NaCl和水重吸 收。
（三）肾髓质高渗梯度形成
原理：逆流倍增
条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。 外髓部 内髓部
对 水 不 通 透， 向 甲 泵 钠
浓 度 低 对 水 通 透
甲管内液体向下流 ，
乙管内液体向上流， 丙管内液体向下流。 丙管浓度低于乙管。 M1膜能将溶液中Na+由
乙管泵入甲管，且对
球 旁 细 胞
肾素
远曲小管 Na+、Cl-↓
致密斑感 受器兴奋
（2）神经调节机制
循环血容量↓ 动脉血压↓
心房容量感受器 动脉压力感受器
交感神经 兴奋
NE
球旁细胞 β受体
肾素
（3）体液机制
NE、E、PG
＋
肾素释放
AngⅡ、心房 钠尿肽等
_
第七节
尿 的 排 放
正常: 1-2L
排尿量 （日）
多尿:2.5L以上
1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水
的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。 定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加 或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占 肾小球滤过率65%-70%。
2、机制： 主要与 GFR 改变时，管周毛细血管血 压和胶体渗透压的改变有关。
GFR↑→管周毛细血管血压↓ 胶体渗透压↑ →重吸收↑
水不易通透， M2膜对水易通透。
图8-13 逆流倍增
作用模型
1.外髓高渗透压的形成
★
髓袢升支粗段
NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+ ）
对H2O 不通透（水盐分离）
★
2.内髓高渗透压的形成 升支细段NaCl被动重吸收
①升支细
尿素再循环
段NaCl被 动重吸收
②尿素再循环
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 （一）原理：逆流交换
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH） 1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、 受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞 管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用
ADH与V2受体结合
激活AC
cAMP↑
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
名词解释
1、水利尿 2、渗透性利尿 3、球-管平衡
简答题
1、简述尿的浓缩基本过程。 2、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现 糖尿、尿量增多？
3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？
4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影
响?为什么?
5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？ 6、简述排尿反射过程。
膀胱内尿量↑400～500ml 膀胱壁牵张感受器＋
盆N
骶髓排尿反射初级中枢
盆N+ 正 反 馈 盆N
脑桥（±） 大脑皮层（－）
盆N+ 阴部神经
逼尿肌收缩 内括约肌舒张 尿液进入尿道
逼尿肌收缩 外括约肌松弛
尿液排出体外
后尿道感受器兴奋
三、排尿异常
1 、遗尿 :夜间不能控制排尿 ( 小儿皮层的发育尚未 完善,•对初级排尿中枢的控制能力较弱)。
① ③ ②
★ ★
醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白
促进Na+、水、CL-的重吸收和K+ 的排泄 （保H2O、保3Na+、排2K+）
4、肾素(renin)分泌的调节 （1）肾内机制
（2）神经机制
（3）体液机制
（1）肾内机制
循环血量↓ 动脉血压↓ 肾动脉灌 注压↓
GFR↓
入球小动脉 牵张感受器 感受刺激↓
2、尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3 、尿潴留 : 膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留 ( 损 伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成 )。 4 、尿失禁 : 主观意识不能控制排尿叫尿失禁 ( 初级 排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
少尿：0.1-0.5L
无尿: 0.1L以下
一、膀胱和尿道的神经支配
盆N
逼尿肌收缩
尿道内括约肌舒张
腹下N 逼尿肌舒张 尿道内括约肌收缩 阴部N 外括约肌收缩
促 排 尿 抑 排 尿 抑排尿
二、排尿反射（micturition reflex ）
尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的
排尿反射
排尿反射的过程：
本节讲授内容
二、尿液的浓缩
三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用
第五节 尿生成的调节 第七节 尿的排放
※重点掌握
1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节
熟悉
1.排尿反射 2.排尿异常
二、尿液的浓缩
★
体内水含量过多 血浆晶体渗透压↓
抗利尿激素释放量↓ 远曲小管和集合管对水的通透性↓ 水的重吸收量↓ 尿液被稀释
为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？ 而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？
回
★ 主细胞： ★
顾
以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）： ①重吸收Na+ （顶端膜钠通道) ②分泌K+ （顶端膜钾通道) ③重吸收Cl- （细胞旁路） 顶端膜水通道为基础：重吸收H2O （可被抗利尿激素调节）
醛固酮(aldosterone)的功能
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
ACTH 肾上腺皮质球状带 醛 固 酮 血[K+]↑、[Na+]↓
2.血管紧张素Ⅱ的功能
①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；
②刺激近端小管重吸收NaCl； ④引起系膜细胞收缩 → Kf ↓ → GFR↓。
③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→ 滤过率↓；
3.醛固酮(aldosterone)的功能
1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。
2、决定因素（调节因素）是ADH。 3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。 4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集 合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管 的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调
直小血管的逆流交换作用：
降支
当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度 尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管 直小血管内渗透压﹥同水 平组织间液的渗透压
同水平组织间液的渗透压 ﹥直小血管内渗透压 尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
直小血管内渗 透压逐渐升高
升支
尿液浓缩、稀释小结
节是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 ★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压
↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小
管液中 [Na+] ↓ ( 因被稀释 ) → Na+ 重吸收↓→尿量 （amino acids）
↑。
★ ★
渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液 中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少， 尿量增多的过程称为渗透性利尿。 例如：①糖尿病患者的多尿