病理学大题复习

1．简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。

肉眼观察：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。

镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，肺泡腔的内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。

肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性白细胞。

2．简述小叶性肺炎的镜下病理改变。

肉眼观察：两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重，病灶大小不一。

切面灰黄色，质较实，边缘不规则，病灶常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。

镜下：病变特点以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。

病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。

3．试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。

肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。

镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。

有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。

临床表现：发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。

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4．患者，李某某，男性，30岁，因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛，痰呈铁锈色，体查，体温摄氏度，X线，右下肺大片均匀致密的阴影。

请问该患者最可能患有何种疾病属哪一期请写出该期的病理变化（肉眼，镜下）
属大叶性肺炎红色肝样变期。

肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。

镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。

有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。

5．简述肝硬变中假小叶的镜下特点。

镜下：正常肝小叶结构被破坏，代之以大量的“假小叶”。

①“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

②假小叶周围有大量纤维组织包绕。

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假小叶中肝细胞素排列紊乱，有不同程度的变性、坏死和再生。

④小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。

⑤有时汇管内也被包围在假小叶内。

⑥增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。

6．什么是肝性脑病，其分类如何
肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合征。

肝性脑病的分类：
①外源性肝性脑病
多见于门脉高压而有侧支循环建立（即门-体分流），常在诱因下发生，一般有血氨增高。

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②内源性肝性脑病
多见于肝细胞严重破坏，肝功能严重障碍，一般不需诱因，血氨常不升高。

7．什么是肝硬化可分为哪几类
是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形和变硬。

分类：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；胆汁性肝硬化；淤血性肝硬变；寄生虫性肝硬变。

8．简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。

慢性萎缩胃炎的病理特点为：
（1）胃镜检查
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①正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色。

②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围正常的胃粘膜界限明显。

③萎缩处胃粘膜变薄明显，粘膜下血管清晰可见。

（2）光镜下病变区腺上皮萎缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润。

9．试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。

慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见：
（1）病变肾单位：①肾小球硬化、纤维化：多数肾小球毛细血管基底膜明显地增厚，毛细血管闭塞；肾小球可发生玻璃样变，最后形成无结构的、嗜伊红性小团块。

②硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。

③间质
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纤维组织增生，并有淋巴细胞浸润。

由于间质的纤维组织收缩，使病变的肾小球互相靠近、密集，出现“肾小球集中”现象。

（2）缺存的相对正常的肾单位：肾小球发生代偿性肥大，肾小管管腔也扩张，上皮细胞也代偿性肥大。

这种萎缩性变化和代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象，为本型肾炎的镜下特征。

临床上，表现慢性肾炎综合征：
①肾的改变：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在左右。

这是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过，原尿形成的速度加快，原尿流经肾小管也加快，肾小管的重吸收机会减少；同时，肾小管的浓缩功能减退而导致的。

此外，由于残存的肾单位相对正常，血浆蛋白漏出不多，因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。

②水肿：较轻。

这是由于残存的肾小球相对正常，滤过蛋白较少，同时患者多尿，
使水、钠潴留状况大为改善。

③高血压：由于肾单位严重破坏及纤维化，造成肾脏严重缺血，引起肾素分泌增多。

④贫血：由于大量肾单位破坏，肾脏分泌促红细胞生成素减少，影响骨髓的红细胞生成，同时，由于肾功能不全，代谢产物在体内堆积，可抑制骨髓造血功能和促进溶血。

⑤氮质血症：由于大量肾单位破坏，残存肾单位减少，不能将机体代谢产物排出，使代谢立物在体内积聚。

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10．肾小球肾炎的基本病变包括哪些
①渗出、坏死等炎症性变化
②增生性病变
③毛细血管壁增厚
④硬化性病变
11.简述急性肾功能衰竭的发病机制。

原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降
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12. 简述肾性高血压的机制。

①肾素-血管紧张素系统被激活
②钠、水潴留
③肾减压物质生成减少
13.试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。

（1）病理变化：镜下观察为：
①肾小球的改变：病变累及双侧肾绝大多数肾小球。

肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润，使肾小球毛细血管丛细胞数量增多，肾小球体积增大。

毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞，肾小球缺血呈贫血状。

此外，肾小球内有多数炎细胞浸润，主要为中性粒细胞。

病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成，毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。

电子显微镜下可见基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积，呈驼峰状或小丘状。

②肾小管改变：肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变和脂肪变性。

肾小管的>
管腔内可有各种管型。

③肾间质改变：肾间质有不同程度充血、水肿及少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。

肉眼观察：两侧肾脏体积对称性肿大，包膜紧张，但容易剥离，肾表面光滑，颜色变红，称为“大红肾”。

若肾表面有出血点，又称为“蚤咬肾”。

肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清，也可见点状出血。

（2）临床病理联系：
①少尿或无尿：由于肾小球缺血，滤过率降低，而肾小管的重吸收功能尚正常而致。

蛋白尿、血尿、管型尿：由于肾小球毛细血管壁损伤，使其通透性增高，大量
血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿和血尿。

蛋白及细胞成分可在远端肾小管内浓缩及因酸度增高而凝固，形成各种管型，随尿排出，称为管型尿。

②水肿：病人可有轻度和中度水肿。

水肿发生的原因主要是水钠在体内潴留，也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。

③高血压：与水钠潴留引起的血容量增加有关，也与肾小球缺血使肾素的分泌增多有关。

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14．简述结核结节的组成。

上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞
15.机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些
心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。

16.简述发热发生机制的基本环节。

发热的基本发生机制包括四个环节：第一环节是激活物的作用。

第二环节，即共同的中介环节是内生致热原，作用于视前区-下丘脑。

第三环节是中枢机制，即内生致热原在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。

第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。

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17．王某某，男，55岁，在横过马路时被自行车撞击腹部，后觉上腹部疼痛，就诊，体检发现病人面色苍白，四肢湿冷，血压85/70mmHg。

体温摄氏度，留观过程中，尿量明显减少，请问你考虑为何种诊断属哪一期请写出该期的机体内病理的特点及发生机制。

属微循环缺血期（休克早期、代偿期）
此期微循环变化特点：在原始病因作用下，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均持续痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。

毛细血管前阻力增加，真毛细血管网大量关闭，血液经动脉吻合支直接流回小静脉，使微循环灌流量急剧减少，组织缺血、缺氧，
发生机制：1、交感-肾上腺髓质系统兴奋为主要因素
2、交感神经兴奋，儿茶酚胺释放和血容量减少
3、血栓素（TXA2）增多
18．试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理基础。

风湿性心内膜反复发作，瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成，机化，大量纤维组织增生，使瓣膜增厚、变硬、失去弹性，瓣叶之间可发生粘连和附着：纤维组织收缩使瓣膜变形、缩短、卷曲，腱索增粗和缩短，上述病变引起心瓣膜狭窄和（或）关闭不全，形成心瓣膜病。

…。