病理学大题复习

1．简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。

肉眼观察：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多，肺泡腔的内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，病变肺组织呈贫血状态。肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性白细胞。

2．简述小叶性肺炎的镜下病理改变。

肉眼观察：两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧为严重，病灶大小不一。切面灰黄色，质较实，边缘不规则，病灶常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。

镜下：病变特点以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。

3．试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。

肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。

临床表现：发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。

{

4．患者，李某某，男性，30岁，因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛，痰呈铁锈色，体查，体温摄氏度，X线，右下肺大片均匀致密的阴影。请问该患者最可能患有何种疾病属哪一期请写出该期的病理变化（肉眼，镜下）

属大叶性肺炎红色肝样变期。

肉眼观察：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆（纤维素性胸膜炎）。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性白细胞和少量巨噬细胞。有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。

5．简述肝硬变中假小叶的镜下特点。

镜下：正常肝小叶结构被破坏，代之以大量的“假小叶”。

①“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

②假小叶周围有大量纤维组织包绕。

]

假小叶中肝细胞素排列紊乱，有不同程度的变性、坏死和再生。

④小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。

⑤有时汇管内也被包围在假小叶内。

⑥增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。

6．什么是肝性脑病，其分类如何

肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合征。

肝性脑病的分类：

①外源性肝性脑病

多见于门脉高压而有侧支循环建立（即门-体分流），常在诱因下发生，一般有血氨增高。

?

②内源性肝性脑病

多见于肝细胞严重破坏，肝功能严重障碍，一般不需诱因，血氨常不升高。

7．什么是肝硬化可分为哪几类

是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建，肝脏变形和变硬。

分类：门脉性肝硬化；坏死后性肝硬化；胆汁性肝硬化；淤血性肝硬变；寄生虫性肝硬变。

8．简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。

慢性萎缩胃炎的病理特点为：

（1）胃镜检查

】

①正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色。

②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围正常的胃粘膜界限明显。

③萎缩处胃粘膜变薄明显，粘膜下血管清晰可见。

（2）光镜下病变区腺上皮萎缩，腺体变小，胃体部或底部壁细胞和主细胞消失，肠上皮化生，粘膜固有层出现炎细胞浸润。

9．试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。

慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见：

（1）病变肾单位：①肾小球硬化、纤维化：多数肾小球毛细血管基底膜明显地增厚，毛细血管闭塞；肾小球可发生玻璃样变，最后形成无结构的、嗜伊红性小团块。②硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。③间质

】

纤维组织增生，并有淋巴细胞浸润。由于间质的纤维组织收缩，使病变的肾小球互相靠近、密集，出现“肾小球集中”现象。

（2）缺存的相对正常的肾单位：肾小球发生代偿性肥大，肾小管管腔也扩张，上皮细胞也代偿性肥大。这种萎缩性变化和代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象，为本型肾炎的镜下特征。

临床上，表现慢性肾炎综合征：

①肾的改变：多尿、夜尿，尿比重降低，常固定在左右。这是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过，原尿形成的速度加快，原尿流经肾小管也加快，肾小管的重吸收机会减少；同时，肾小管的浓缩功能减退而导致的。此外，由于残存的肾单位相对正常，血浆蛋白漏出不多，因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。②水肿：较轻。这是由于残存的肾小球相对正常，滤过蛋白较少，同时患者多尿，

使水、钠潴留状况大为改善。

③高血压：由于肾单位严重破坏及纤维化，造成肾脏严重缺血，引起肾素分泌增多。

④贫血：由于大量肾单位破坏，肾脏分泌促红细胞生成素减少，影响骨髓的红细胞生成，同时，由于肾功能不全，代谢产物在体内堆积，可抑制骨髓造血功能和促进溶血。

⑤氮质血症：由于大量肾单位破坏，残存肾单位减少，不能将机体代谢产物排出，使代谢立物在体内积聚。

~

10．肾小球肾炎的基本病变包括哪些

①渗出、坏死等炎症性变化

②增生性病变

③毛细血管壁增厚

④硬化性病变

11.简述急性肾功能衰竭的发病机制。

原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降

·

12. 简述肾性高血压的机制。

①肾素-血管紧张素系统被激活

②钠、水潴留

③肾减压物质生成减少

13.试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系。

（1）病理变化：镜下观察为：

①肾小球的改变：病变累及双侧肾绝大多数肾小球。肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润，使肾小球毛细血管丛细胞数量增多，肾小球体积增大。毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞，肾小球缺血呈贫血状。此外，肾小球内有多数炎细胞浸润，主要为中性粒细胞。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成，毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。电子显微镜下可见基底膜和脏层上皮细胞间有致密物质沉积，呈驼峰状或小丘状。

②肾小管改变：肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变和脂肪变性。肾小管的>

管腔内可有各种管型。

③肾间质改变：肾间质有不同程度充血、水肿及少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。肉眼观察：两侧肾脏体积对称性肿大，包膜紧张，但容易剥离，肾表面光滑，颜色变红，称为“大红肾”。若肾表面有出血点，又称为“蚤咬肾”。肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清，也可见点状出血。

（2）临床病理联系：

①少尿或无尿：由于肾小球缺血，滤过率降低，而肾小管的重吸收功能尚正常而致。

蛋白尿、血尿、管型尿：由于肾小球毛细血管壁损伤，使其通透性增高，大量