肺纤维化的特点ppt课件

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特发性肺纤维化ppt课件

约15%的IPF病例呈急性，经过常因上呼吸道感染就诊而发现进行性呼吸困难加重，多于6个月内死于呼吸循环衰竭。绝大数IPF为慢性型(可能尚有介于中间的亚急性型)，虽称慢性平均生存时间也只有3.2年。慢性型似乎并非急性型演变而来，确切关系尚不了解。
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临床表现
1.主要症状（1）呼吸困难劳力性呼吸困难并进行性加重、呼吸浅速可有鼻翼搧动和辅助肌参与呼吸，但大多没有端坐呼吸。（2）咳嗽、咳痰早期无咳嗽，以后可有干咳或少量黏液痰，易有继发感染。出现黏液脓性痰或脓痰，偶见血痰。（3）全身症状可有消瘦、乏力、食欲不振、关节酸痛等，一般比较少见，急性型可有发热。
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四、诊断
诊断主要根据临床特征、胸部影像学表现、肺通气
及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的
ILD。根据是否有外科肺活检的结果，有2种确诊标
准。
1.确诊标准一
（1）外科肺活检显示组织学符合寻常型间质性肺
炎的改变。
（2）同时具备下列条件：①排除其他已知的可引
起ILD的疾病，如药物中毒、职业环境性接触和结
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一、病因
IPF病因不明，发病机制亦未完全阐明，但已有足够证据表明与免疫炎症损伤有关。不同标本所显示的免疫炎症反应特征不尽一致，周围血所反映出的是免疫异常比较突出，而支气管肺泡灌洗液显示炎症反应为主，而肺局部组织的异常又有所不同。因此在评估各种研究资料需要考虑到这种差异。
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F激素治疗仍有争议。但是由于缺少肯定的或特异性的治疗，在活动性IPF、甚至不能确定活动性但无激素禁忌证者，激素仍被许多作者所推荐。 1、在急性病例用糖皮质激素。激素治疗对1/5～1/4病人有客观指标改善，半数病人临床症状有所减轻。 2、激素反应不佳或有禁忌时则加用或改用环磷酰胺。泼尼松亦可与硫唑嘌呤联合用于单一激素反应不佳者。 3、IPF可能是肺移植最好适应证之一，尚在深入研究中。 4、预防和及时控制呼吸道感染是治疗中不可忽视的环节。

(医学课件)体格检查(心肺)PPT幻灯片

于临终前
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二、触诊
1、胸廓扩张度
检查者双手放在被检者胸廓前下侧部，双拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线接触或稍分开。嘱患者进行平静呼吸和深呼吸，利用手掌感觉双侧呼吸运动的程度和一致性。胸廓扩张度减弱的一侧往往为病变侧。
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意义：扩张度减弱
单：肺炎、结核、肺不张、胸膜炎
双：肺气肿、双侧胸膜炎、胸膜增厚、支气管肺炎
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⑴受诸多因素的影响:
①发音强弱，音调高低（低则强） ②胸壁厚薄 ③支气管与胸壁距离
⑵正常人语颤的变异：双侧基本相等
男女瘦胖
成人儿童
前上后下
右上左上
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⑶意义：
减弱或消失： ①、肺泡含气过多-肺气肿 ②、气道阻塞-肺不张 ③、胸腔积液积气 ④、胸膜增厚、粘连 ⑤、胸壁水肿或皮下气肿增强： ①、肺泡内有炎症性浸润-实变、梗塞等 ②、肺内有靠近胸壁的大空洞
注意事项： ⑴ 安静，温暖，坐位或卧位 ⑵ 板指贴于肋间隙与肋平行，叩肩胛间区时，与脊柱平行 ⑶ 用力均匀，左右、上下对比。可有差异 ⑷ 顺序：从上向下，先前胸、侧胸、后背部
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正常肺部叩诊音(清音)的生理差异
• 1.上比下浊 • 2.左侧心缘处较右浊 • 3.右上比左上稍浊 • 4.背部较前部稍浊 • 5.右下近肝处浊 • 6.右腋下部比左腋下部稍浊。
系统（最后站立位） 6、体格检查时医生手要温暖，手法要轻柔：检查下腹部时要嘱病人要排尿；根据检查的要求和内容采取不同的体位；切忌不要隔衣服听诊。
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肺和胸廓的检查
一、视诊
1、胸廓外形
正常：双侧大致对称，前后径∶横径 = 1∶1.5 小儿和老人：前后径略小于左右
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(1) 扁平胸特点：前后径 < 1/2横径意义： ⑴瘦长形； ⑵慢性消耗性疾病：肺结核

(2024年)肺结核完整ppt课件

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营养支持在康复中作用
2024/3/26
提供足够能量和营养素
满足患者机体代谢需要，促进组织修复。
改善免疫功能
增强患者抵抗力，减少感染机会。
提高生活质量
改善患者营养状况，提高生活质量。
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并发症预防和处理措施
并发症预防
加强病情观察，及时发现并处理可能出现的并发症。
处理措施
如咯血、气胸、呼吸衰竭等，应采取相应的急救措施，确保患者生命安全。同时，针对并发症的原因进行积极治疗，防止其再次发生。
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耐药肺结核分类及特点
单耐药
仅对一种抗结核药物产生耐药。
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多耐药
对多种抗结核药物产生耐药，但不包括同时对异烟肼和利福平产生耐药。
耐多药
至少对异烟肼和利福平同时产生耐药。
广泛耐药
除耐多药外，还对任何氟喹诺酮类药物以及三种二线抗结核药物注射剂中的至少一种产生
耐药。
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耐药肺结核治疗策略调整
。
2024/3/26
内窥镜检查
如支气管镜、胸腔镜等，可直接观察病变部位，获取病理组织进行诊断。
病理学检查
通过穿刺、活检等手段获取病变组织，进行病理学检查以明确诊断。
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04
肺结核治疗方案与策略选择
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药物治疗原则及注意事项
早期、联合、适量、规律、全程用药
确保药物在有效浓度内持续作用，避免耐药性的产生。
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影像学检查在诊断中价值
影像学检查是肺结核诊断的重要手段之一，可明确病变部位、范围、形态和性质。
结合临床病史和实验室检查，影像学检查可对肺结核进行准确分期，为制定治疗方案提供依据。

肺纤维化医学PPT

引导患者正确面对疾病，减轻焦虑、抑郁等情绪，树立积极乐观的生活态度。
自我管理
教导患者如何进行日常自我管理，包括正确使用药物、定期复查、合理饮食和运动等，以促进疾病的康复。
康复训练与心理支持
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括呼吸锻炼、体能训练等，以改善患者的呼吸功能和体能状况。
03
CHAPTER
肺纤维化的治疗与预防
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症和抑制免疫反应，从而减缓肺纤维化的进程。但长期使用可能带来副作用，如骨质疏松、糖尿病等。
免疫抑制剂
用于抑制免疫系统的过度反应，减少炎症和组织损伤。常见的免疫抑制剂包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
抗纤维化药物
旨在抑制或逆转肺纤维化的过程，包括吡非尼酮、尼达尼布等。这些药物通常需要长期使用，并可能存在副作用。
02
CHAPTER
肺纤维化的病因与风险因素
病因
吸烟
职业暴露
长期吸烟是导致肺纤维化的主要原因之一，烟草中的有害物质会对肺部组织造成损伤，引发炎症和纤维化。
长期接触某些职业环境中的有害物质，如石棉、粉尘等，会增加肺纤维化的风险。
遗传因素
肺部感染
部分人群存在遗传易感性，容易发生肺纤维化。
某些肺部感染，如肺炎、肺结核等，可能导致肺纤维化的发生。
分类
肺纤维化可以根据病因、发病机制和病理特点进行分类，如特发性肺纤维化、尘肺病、药物性肺纤维化等。
发病机制与病理生理
发病机制
肺纤维化的发病机制复杂，涉及多种细胞和分子介导的炎症、损伤和修复过程。这些过程相互作用，导致肺部组织的结构和功能发生改变。

特发性肺纤维化急性加重诊断和治疗中国专家共识解读PPT课件

03
并发症处理
积极处理可能出现的并发症，如肺部感染、肺动脉高压、肺心病等。
药物治疗方案
抗炎治疗
使用糖皮质激素等抗炎药物，以减轻肺部炎症反应。但应注意长期使用可能带来的副作用。
免疫抑制剂
对于某些患者，可能需要使用免疫抑制剂来抑制免疫系统的过度激活，减轻肺部损伤。但使用免疫抑制剂也会增加感染的风险。
影像学检查
根据患者情况选择适当的影像学检查方法，如X线胸片、CT等，以监测肺部病变的变化。
05
并发症的预防与处理
感染并发症的预防与处理
预防感染
特发性肺纤维化患者急性加重期易并发感染，应积极预防，包括加强个人卫生、避免接触感染源、定期接种疫苗等。
早期识别与治疗
一旦出现感染症状，如发热、咳嗽、咳痰等，应立即就医，进行早期抗感染治疗，避免病情恶化。
降和呼吸困难。
IPF的发病机制尚不完全清楚，但涉及多种因素，包括遗传、环
境和免疫等。
IPF的诊断主要基于临床表现、影像学和肺功能检查，确诊需要排除其他已知原因的间质性肺疾
病。
急性加重定义及重要性
急性加重（AE-IPF）是指IPF患者在病程中出现呼吸困难、咳嗽、发热等临床症状的急性恶化，通常需要住院治疗。
抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸等，可减轻氧化应激反应，保护肺部细胞免受进一步损伤。
非药物治疗方法
01
02
03
肺康复
通过肺康复锻炼，提高患者的呼吸肌力量和耐力，改善生活质量。
营养支持
给予患者足够的营养支持，以维持良好的营养状态，促进康复。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行适当的心理干预和治疗。

病理学讲义-PPT课件

病因及发病贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍脂肪不能运出 b、脂肪合成过多细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍脂肪利用障碍
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡，核被挤压到一侧苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章损伤的修复
一、再生机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复）缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
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（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限，表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

呼吸系统疾病诊断 PPT课件

③灰色肝变期；④消散期。
X线表现
充血期：早期可无明显的 X 线异常，或仅有肺纹理增多或密度稍高的片状模糊影。实变期：均匀的致密影，轮廓与肺叶或肺段形态相符合，病变以叶间裂为界，边界清楚。有时见支气管气象，
消散期：实变区密度逐渐减低，从边缘开始，
多为散在，大小不等、分布不规则的斑片状影，炎症可在 1-2周内消失，偶尔可演变为机化性肺炎。
常见疾病
1 . 支气管扩张
多继发于支气管和肺部炎症、肺不张、肺纤维化，少数为先天性。临床表现：多见于儿童及青壮年，主要症状是咳嗽、咳血、咯分类：柱状囊状曲张型大量脓痰，反复发热，呼吸道感染，可有杵状指。
• (一）支气管扩张症（Bronchiectasis）
• 病因及病理：支气管、肺慢性炎症使管壁破坏，管外牵拉，内压增高而形成支气管扩张。 • 影象学表现：轻者无异常，X线作为初选造影是金标准，CT是理想的确诊方法。
薄层（1mm）高分辨法 CT扫描、重建
支气管扩张症 (bronchiectasis)
• X线表现： • 1 、肺纹理改变：增多、紊乱、网状，管状透明影，杵状致密影，薄壁空腔可含有液平。 • 2、肺内炎症 • 3、肺不张 • CT表现： • 1、拄状支气管扩张呈双轨征、印戒征； • 2、囊状支气管扩张呈葡萄样； • 3、曲张型支气管扩张见粗细不均的囊柱状改变； • 4、棒状或结节状高密度影。 • 5、肺内炎症、肺不张。
支气管肺炎 (bronchopneumonia)
• • • • CT表现： 1、两肺中下部支气管血管束增粗 2、 1-2cm结节状及片状影，边缘模糊。 3 、小叶性过度充气表现为 1-2cm 类圆形透亮影。
支气管肺炎

肺功能检查-ppt课件

轻度：60~80mmHg 中度：40~60mmHg 重度：<40mmHg 结合SaO2、A-aDO2、PvO2 了解氧代谢
PaCO2
血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力正常值：35~45mmHg ➢判断呼吸衰竭的类型 ➢判断有否呼吸性酸碱失衡 ➢判断代谢性酸碱失衡代偿反应
代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高；最大偿可升至55mmHg ➢判断肺泡通气状态 PaCO2与肺泡通气成反比
根据肺和胸廓扩张和回缩的程度而相应改变的肺内容纳的气体量
基础容积
VT IRV ERV RV
计算容量
IVC = VT+IRV VC = VT+IRV+ERV FRC = RV+ERV TLC=RV+ERV+VT+IRV
测定方法
肺量计测定法 FRC测定法
潮气量（VT）深吸气量（IRV）补呼气量（ERV）肺活量（VC）
通气功能障碍分型
FEV1% MVV VC 气速指数
阻
塞性
N <1
限
制
性N
N
>1
混
合
=1
性
临床应用
容量 (L)
F
TV LC C
IRV IC
VT
ERV
FRC
RV
正常
肺功能正常值在预计值有20％的变异，并受年龄、性别、身高、种族、体位等影响
限制
大多数值成比例减少，尤以 TLC 和VC减少明显，流速正常
AB与SB
AB是实际条件下测得的HCO3SB是在标化后测得的HCO3正常时AB、SB应相等 AB和SB正常：无酸碱失衡 AB和SB升高：代碱 AB和SB下降：代酸 AB>SB：呼酸 AB<SB：呼碱

特发性肺纤维化(共7张PPT)

• 早期虽有呼吸困难症状，但X线胸片可能基本正常；中后期中后期可出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液、增厚或钙化。
肺泡腔内有来自肺泡的单核细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞及渗出液。
早早50期期％虽虽患有有者呼呼有吸吸杵困困状难难可积指症症（状状出液趾，，）现、但但和XX紫线线两增绀胸胸。片片肺厚可可能能中或基基本本下钙正正常常野化；；弥。散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔
在急性病例用糖皮细质长激素成，纤通常维泼细尼松胞0.和大量胶原纤维出现，部分间质腔完全纤维化。晚期肺泡数镜检肺组织结构量变明形，显肺减泡表少面、细胞变肿形胀，、正闭方或锁短或柱形残，留肺泡裂壁隙增厚状，不灶性规出则血及形成态纤维。细细胞增支殖气。管代偿、扩张成受隐累袭肺性脏进大行量性纤呼维吸蜂锁结困窝。缔难组为肺病织其。情增突殖出受持而症累续收状缩，肺发，体脏展毛力细衰大，血弱量肺管，数可纤组量有维织减盗少汗结病甚、缔理至食闭欲组改锁减织变。退、增亦体殖不重减而停轻收地、消缩由瘦，早、无毛期力细向等。血晚管期数发量展减，少同甚一至视闭野
• 本病多在40－50岁发病，男性稍多于女性，是遍及全世界的疾病，近10年来发病率及病死率皆升高，绝大多数为慢性型，发病年龄越高，病程越长。
• 急性型罕见。 • 近年多数学者认为系自身免疫性疾病，
可能与遗传因素有关。
第3页，共7页。
病理
• 肺泡壁细胞浸润、增厚、间质纤维化为特点。
• 肉眼观察肺脏质地坚实，有橡胶触感，有大小不等的囊肿凸出于肺表面，并
有交错分布的灰白色纤维素条和瘢痕。
晚实类在期验风急病室湿性例检因病右查子例•心、用受抗糖血累核皮镜灶嗜乳，抗质酸性酸检显体激脱示和素出粒氢肺丙，酶血细肺心种通增病球常及胞高组症蛋泼；成及织状白尼和可松纤渗结体增0.维出构征高，。细液变最胞。形后多增间，死殖质肺于呼。呈泡吸肺水表、循泡肿面环腔、细衰竭内有胞。有单肿来核胀自细，肺胞正泡、方的淋或单巴短核及柱细少形胞量，、浆肺组细泡织胞壁细浸增胞润厚、，，

肺部听诊医学PPT课件

（4）胸膜摩擦音(pleural friction rub)
p听诊部位：
• 前下侧胸壁
p意义：
• 纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等
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谢
谢
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• 支气管平滑肌痉挛
• 管腔内异物 • 管壁受压，管腔变窄
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（一）干啰音
2、干啰音的特点：
p吸气、呼气时均可听到，呼气时明显
p强度、性质易改变，部位易变换
p短时间内其数量可增多或减少
p喘鸣：发生于主支气管以上大气道的干啰音，不用听诊器
亦可听及，称之。
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（一）干啰音
注意：
气道狭窄或不完全阻塞：
1、机理：吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血
液、黏液和脓液，形成的水泡并破裂所产生的声音。
2、湿啰音特点：
吸气与呼气时早期均可听到，以吸气未较清楚部位较恒定，性质不易变
中、小水泡音可同时存在
咳嗽后可减少或消失
产生机理
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3、分类
湿罗音的分类产生部位出现时期意义
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3、支气管肺泡呼吸音
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二、异常呼吸音
1、异常肺泡呼吸音 2、异常支气管呼吸音
3、异常支气管肺泡呼吸音
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1、异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失：
机理： • 进入肺泡内的气体流量减少
• 气流速度减慢
• 呼吸音传导障碍有关
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（1）肺泡呼吸音减弱或消失
p原因：
• 胸廓活动受限：胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除
肺部听诊
1
2
3
一、注意事项
p由肺尖开始
p顺序：