重症患者的出血和凝血障碍
危重患者范围
监护室收治急危重患者范围一、收治范围总原则1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者；2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者；3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来的状态的患者；4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆行疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不适ICU的收治范围。
二、具体的疾病状态（一）休克：包括低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克等。
出现以下表现：1.收缩压〈80mmHg或较原有收缩压降低30mmHg以上；2.意识障碍；3.尿量减少，24小时尿量〈400ml，或〈1ml/kg/小时；4.代谢性酸中毒；5.DIC早中期。
（二）呼吸心跳骤停、初期心肺复苏术后：在各科发生的呼吸心跳骤停经初期心肺复苏成功后，均应立即转入ICU急性进行后期心肺脑复苏及脏器支持治疗（但不包括恶性肿瘤终末期的心脏停搏及呼吸停止）。
（三）呼吸功能衰竭：1.各种原因导致的呼吸困难、呼吸频率明显增快、有明显发绀的临床表现；2.血气分析提示PaO〈60mmHg、SPO〈90%,或伴PaCO〉50mmHg,经常吸222氧不能改善缺氧,需行呼吸机辅助通气者。
（四）严重创伤、多发伤、复合伤：1.严重创伤合并创伤失血性休克；2.有窒息史,呼吸异常,需开放气道或呼吸机辅助呼吸者；3.有心跳呼吸骤停者；4.创伤出现多器官功能障碍。
（五）单个/多个器官功能不全：1.急性呼吸功能不全：任何原因导致的急性呼吸功能不全,需行呼吸机机械治疗；2.急性心功能障碍：出现急性左心衰伴有肺水肿、严重低氧血症,经常吸氧不能改善缺氧症状,需行呼吸机机械通气者；3.肾功能不全者：各种原因导致的急性肾功能不全,具有以下表现：（1）24小时尿量〈400ml（成人）或〈l-2ml/小时/kg者；（2）血肌酐、尿素氮急剧升高；（3）严重电解质紊乱（尤其是高血钾：血K+〉6mmol/L）、代谢性酸中毒（PH值〈7.20,HCO-〈15mmol/L）。
卫生副高级职称考试大纲(重症医学专业)
卫生副高级职称考试大纲(重症医学专业）一、专业知识（一）本专业知识(1) 掌握重要脏器和系统相关的解剖学、生理学、病理学、病理生理学，重症医学相关的临床药理学、感染病学、营养学及临床免疫学等基础知识和理论。
(2) 掌握常见重症（包括：心肺骤停、全身炎症反应综合征、脓毒症、多脏器功能不全综合征、严重多发性创伤、高风险外科术后、严重心律失常、急性冠脉综合征、急性心力衰竭、各种类型休克、AECOPD、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞、急性脑血管病、急性肝功能衰竭、急性胃肠功能衰竭、急性肾障碍、与感染、创伤相关的出凝血障碍、内分泌危象和严重的水电解质酸碱平衡紊乱等）的病因、病理和病理生理。
（二）相关专业知识1. 器官、系统功能障碍（包括：循环系统、呼吸系统、肾脏、中枢神经系统、消化系统、凝血系统、内分泌系统、免疫系统等）与多脏器功能不全综合征的临床表现。
2. 重症病人监测技术（包括：循环功能监测、呼吸功能监测、神经功能监测、胃肠功能监测、肝功能监测、出凝血功能监测、肾功能监测、内分泌与代谢功能监测、生命体征监测）的相关基础知识。
二、学科新进展1、本专业国内外新理论、新技术等。
2、相关学科近年来的进展三、专业实践水平（一）重症患者的评价和理解1．理解并尽早确定威胁患者生命的疾病和早期干预的重要性2．重症患者病情严重性的评估与判断3．识别重症病的早期信号和症状4．非特异性病情严重水准评分；MODS评分；特定器官功能障碍评分；Logistic评分；创伤的评分；重症评分系统的评价等（二）重症监测理论和原则1．重症监测的目的和专业特征。
2．重症监测的一般原则（三）心肺脑复苏1. 心跳骤停的原因及心电图类型。
2. 心跳骤停的诊断识别方法。
3. 基础生命支持(BIS)、进一步心脏生命支持(ALS) 原理和方法。
4. 复苏后处理，尤其轻度治疗性低温的实施方法。
5. 急性全脑缺血的病理生理、脑死亡的概念及脑复苏的结局（四）休克1、休克的基本概念和休克的四种分类。
严重创伤出血和凝血病处理-欧洲指南
及时识别出血对于挽救患者生 命至关重要。
对于疑似出血的患者，应立即 进行基础生命支持，包括保持 呼吸道通畅、建立静脉通道和 给予适当剂量的液体复苏。
出血的处理
01 总结词
控制出血是减少失血和改善患 者预后的关键。
02
详细描述
一旦识别出血，应立即采取措 施控制出血，包括使用止血带 、加压包扎、填塞等止血技术 ，以及手术止血。同时，应尽 快将患者转运至医疗机构进行 进一步治疗。
04
增强医护人员的团队协 作和沟通协调能力。
培训内容
诊断标准和评估方 法。
凝血病的治疗和管 理。
严重创伤出血和凝 血病的病理生理机 制。
紧急止血技术和方 法。
团队协作和紧急情 况下的沟通协调。
教育材料和资源
01
02
03
04
欧洲严重创伤出血和凝血病处 理指南。
国际创伤生命支持组织（ITLS） 的培训教材和课程。
严重创伤出血和凝血病处理-欧 洲指南
目录
CONTENTS
• 引言 • 严重创伤出血的识别和处理 • 凝血病的识别和处理 • 严重创伤出血和凝血病处理的优先顺序 • 严重创伤出血和凝血病处理的资源与设备 • 严重创伤出血和凝血病处理的培训和教育
01 引言
CHAPTER
目的和背景
目的
本指南旨在为欧洲地区的医疗工作者提供关于严重创伤出血 和凝血病处理的指导原则，以优化患者的治疗效果和生存率 。
03 凝血病的识别和处理
CHAPTER
凝血病的识别
01
02
03
凝血病症状
包括皮肤黏膜出血、伤口 血流不止、皮下瘀斑等。
实验室检查
通过检测血小板计数、凝 血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等指标，判断 凝血功能是否正常。
心脏重症患者的出凝血管理
纤维蛋白形成 加固止血栓
止血栓收缩 血凝块形成
二期止血
主要抗血小板药物作用机制
活化的血小 板
* ADP受体
拮抗剂
氯吡格雷 替格瑞洛
阿司匹林
环氧化酶 抑制剂
*
* Gp IIb/IIIa
受体拮抗剂
Gp IIb/IIIa 受体
替罗非班 依替巴肽 阿昔单抗
抑制血小板聚集的最后通路 抑制纤维蛋白原结合于 GPIIb/IIIa受体
主要的驱动者: 细胞成分 组织因子承载细胞 血小板
存在内外源凝血系统 内外源凝血瀑布发生在不同 类型的细胞表面
外源 – 组织因子承载细胞 内源 – 血小板
功能不同
外源 – 启动凝血过程 内源 – 扩大凝血反应
凝血酶扩增: 关键点
动脉血栓和静脉血栓
高流速
低流速
Fibrin
RBCs Platelets
RCT ——凝血过程中的某一点 ➢ PT 外源性凝血过程 ➢ APTT 内原性凝血过程 ➢ FIB 纤维蛋白原含量 ➢ TT 凝血酶时间 ➢ PLT 血小板的数量 ➢ ACT 激活凝血时间 （监测肝素治疗）
❖ Sonoclot ——凝血的全过程 ➢ 液态变为凝胶(RCT停止） ➢ 凝胶形成的速率 ➢ 血块回缩(血小板功能) ➢ 血块溶解(纤溶亢进)
心脏重症患者的出凝血管理
阜外医院外科ICU
心脏重症患者面临的出凝血问题
出血：术前凝血功能异常、基础凝血疾病、药物 外科术后凝血异常的判断 血制品应用、开胸探查
抗凝、抗血小板治疗 PCI，CABG、瓣膜手术 房颤、血栓栓塞性疾病 治疗效果监测/出血的平衡
外科、内科、急诊、麻醉科、ICU 高龄、儿童、肥胖、药物、食物……
ICU患者的出血风险与控制措施
ICU患者的出血风险与控制措施近年来，随着医疗技术的不断发展，重症监护病房（ICU）已成为救治危重病患者的关键环节。
然而，在ICU环境中，患者常常面临着出血的风险，这不仅会增加患者的病情恶化风险，还会增加医疗团队的工作压力。
本文将探讨ICU患者的出血风险以及相应的控制措施。
一、ICU患者的出血风险ICU患者的出血风险主要包括以下几个方面：1.1手术操作相关出血风险ICU患者大部分为手术后病人，手术中对血管、组织进行切割和缝合过程中都有出血的风险。
这需要医务人员在操作过程中严谨细致，妥善处理血管并做好止血处理，以降低出血风险。
1.2抗凝治疗导致的出血风险某些ICU患者可能需要接受抗凝治疗，如肝素等药物。
抗凝治疗可以帮助避免血栓形成，但同时也会增加出血风险。
医务人员需要把握好剂量和监测指标，确保抗凝治疗的安全性。
1.3血小板减少导致的出血风险一些ICU患者可能出现血小板减少的情况，这也是导致患者易出血的原因之一。
医务人员需要密切监测患者的血小板计数，并及时采取措施如输血来维持患者的血小板水平。
二、ICU患者出血风险的控制措施为了降低ICU患者的出血风险，我们可以采取以下控制措施：2.1加强团队协作，提高操作技术ICU团队应加强内部沟通与协作，确保手术操作的精准性和安全性。
医务人员要熟练掌握止血技术，及时处理手术中的出血情况，防止出血导致的并发症。
2.2个体化的抗凝治疗方案对于需要接受抗凝治疗的患者，医务人员应根据患者的具体情况，制定个体化的抗凝治疗方案。
对于治疗效果不佳或出现出血等不良反应的患者，应及时调整药物剂量或改变治疗方案。
2.3积极预防感染感染是ICU患者出血风险的重要原因之一。
医务人员应加强感染预防，严格执行手卫生、消毒灭菌等操作规范，降低感染导致的患者免疫反应异常和血小板减少的风险。
2.4注意患者的营养支持患者的低蛋白质状态会导致血小板功能异常，进而增加出血的风险。
医务人员应关注患者的营养支持，确保患者摄入足够的蛋白质，维持良好的营养状态。
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种，包括以下几个方面：
1. 严重感染，重症患者常常伴随严重感染，例如脓毒症，这会导致全身炎症反应，炎症因子的释放会影响凝血系统，引起凝血功能障碍。
2. 休克状态，重症患者在休克状态下，组织灌注减少，血液流变学发生改变，导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗，从而引起凝血功能障碍。
3. 大出血或手术，重症患者在进行大手术或者出现大出血时，会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。
4. 肝功能损害，重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见，肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官，肝功能损害会导致凝血功能障碍。
5. 弥散性血管内凝血（DIC），DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病，常见于重症患者，是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。
6. 药物因素，重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物，或者存在药物不良反应，也可能导致凝血功能障碍。
总的来说，重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的，包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素，临床医生需要综合分析患者的病情和病史，有针对性地进行治疗和护理。
重症患者的凝血功能障碍
影响凝血功能发生发展的因素
• 血液高凝状态 • 微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞、红细胞聚集、血小板粘附 聚集
三 凝血功能障碍的特点
• 高凝期 • 消耗性低凝期 • 继发性纤溶亢进期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进
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5 出血和凝血功能障碍的处理
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推荐意见共12 条，该部分更新最多，包括推荐级别的上升和新增推荐意见，尤其是近年来抗凝、抗血小板 治疗患者的增多，对于抗凝患者创伤大出血时新增了 4 条推荐意见：1）推荐尽早检测并采取措施维持凝血功能（1C）； 2）对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间 >10min），后续1g输注持续8h（lA）创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸（1B）；建 议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸（2C）。 患者的凝血功能主要分为两方面:凝血和纤溶。创伤大出血患者早期的出血往往是原发 性创伤导致的出血，后期则是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2013年欧洲指南 强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许，最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环 酸，这样可以更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时，纤溶功 能也相应被激活，此时抑制纤溶，也就是增强了促凝血，减少出血，降低凝血因子的进一步 消耗，改善预后； （3）对于大量输血的患者，推荐监测血桨离子钙水平并维持在正常范围（1C），因为钙离 子本身也是一种凝血因子参与凝血过程；
重症患者的凝血功能障碍
重症病人并发凝血功能障碍的几率
• 发病率高 10%—40% • 存在问题：缺乏统一有效的诊断标准 • 临床表现 凝血四项 血栓弹力图
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。
重症新冠患者的抗凝治疗血栓和出血风险的评估
▪ Caprini-COVID-19血栓风险评估模型与原始版Caprini评估模型预测COVID-19住 院患者的VTE效能相似，适用于外科手术或因创伤入院的COVID-19患者。3DPAST模型的灵敏度为83%，可帮助COVID-19患者根据VTE风险类别进行个体化预 防，适用于单纯因COVID-19住院的患者。
COVID-19患者血栓和出血的评估
▪ 2018年CTS修订版指南推荐 的内科和外科住院患者出血 风险因素也充分参考了既往 指南中的相关因素，建议进 行出血风险评估时，需要从 患者因素、基础疾病、合并 用药、凝血功能、侵入性操 作等方面进行综合评价[11]。
COVID-19患者血栓和出血的评估
▪ VTE风险评估及出血风险评估指南推荐意见涉及三个要点： ➢ 第一，对于所有COVID-19住院患者，推荐进行VTE和出血风险评估，并动态
病例分析
病例1
▪ 患者男性，85岁，发热，咳嗽，咳痰，伴乏力、活动后气短1周。2020年诊断“溃疡性结肠 炎”，2022年10月诊断“急性肺动脉栓塞（APE），深静脉血栓（DVT）”。长期利伐沙班 10 mg qd口服；高血压病史，血压控制可。入院4天前新冠抗原阳性。
▪ 血气分析（未吸氧）：PaO2 60 mmHg，PaCO2 27.7 mmHg。
COVID-19住院患者出血早期识别及处理
1. 出血相关危险因素 ▪ 临床常见出血相关危险因素包括：高龄、既往出血史、癌症、肝
功能和/或肾功能不全、高血压、血小板减少、既往卒中、贫血等。 ▪ COVID-19相关出血危险因素有：重症COVID-19，长病程，急性
如何处理ICU患者的出血与凝血问题
如何处理ICU患者的出血与凝血问题ICU（Intensive Care Unit）是一种专门提供高度监护和治疗的医疗部门，它的主要目的是救治重症患者。
在ICU中，患者可能会面临出血和凝血问题，这些问题对患者的生命安全具有重要影响。
本文将探讨如何处理ICU患者的出血与凝血问题，并提出一些有效的治疗方法。
一、出血问题1. 出血原因的识别：首先，医务人员需要准确地识别患者出血的原因。
常见的出血原因包括手术创口、创伤、消化道溃疡等。
如果能够迅速确认出血原因，可以更快采取相应的措施控制出血。
2. 保持凝血功能：在ICU中，患者的凝血功能通常会受到抑制。
因此，保持患者的凝血功能对于控制出血至关重要。
这可以通过输注凝血因子和血小板等凝血辅助制剂来实现。
3. 控制出血部位：及时采取措施控制出血部位对于防止患者丧失过多的血液至关重要。
根据出血部位的不同，可以使用压迫、缝合等方法来控制出血，甚至进行介入治疗或手术。
4. 纠正液体平衡：维持患者的液体平衡是防止和处理出血问题的重要步骤。
适当补充血浆和输注红细胞可以有效预防贫血和其他出血相关并发症的发生。
二、凝血问题1. 凝血机制的评估：在处理ICU患者的凝血问题之前，评估患者的凝血机制是非常重要的。
这可以通过实验室检查来检测凝血功能，包括PT（凝血酶原时间）、APTT（活化部分凝血活酶时间）等指标。
2. 维持正常血小板计数：血小板是维持正常凝血功能的关键要素。
如果患者的血小板计数过低，可能会导致凝血功能障碍。
在ICU中，适当输注血小板可以帮助患者恢复正常的凝血功能。
3. 应用凝血因子替代：对于凝血因子缺乏的ICU患者，可以使用血浆制剂输注来纠正凝血功能。
这些制剂可以补充凝血因子，提高患者的凝血能力。
4. 抗凝治疗的管理：在ICU中，一些患者可能需要接受抗凝治疗来预防血栓的形成。
然而，使用抗凝药物会增加出血风险。
因此，在处理凝血问题时，医务人员需要权衡患者的出血风险和抗凝治疗的效益。
凝血障碍是什么病？
凝血障碍是什么病？凝血障碍属于功能性的疾病，发病时患者会表现有出血性疾病和功能性异常，凝血障碍通常分为几个阶段，遗传性病因素，以及获得性两大因素，遗传性凝血障碍属于单一的遗传，多半会在婴幼儿时期发病，患者有常见的家族历史，还有就是血友病，血友病也属于基因突变或是家族遗传历史，但并不会每个人都出现，也不排除是隔代性遗传，血友病的患者经常会伴有组织性出血，肌肉出血，关节部位出血，可能会在稍有碰撞和摩擦的过程当中突然有出血的现象，而且血流不止，必须要到医院定期的输血，才能控制身体的血液正常平衡，凝血障碍危害性很大，需要及时接受合理的治疗。
★名词释义凝血功能障碍(coagulation diaorders)是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。
★临床分类分为遗传性和获得性两大类。
★1.遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。
★2.获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
★分类叙述★血友病血友病(hemophilia)是最常见的一组遗传性凝血因子缺乏症，可分为血友病甲(因子Ⅷ促凝成分即Ⅷ缺乏)及血友病乙(因子Ⅸ缺乏)两型。
因子Ⅷ：C及因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X?链疾病，两者均为X染色体伴性隐性遗传，男性发病，女性传递。
女性携带者虽有不同程度的因子Ⅷ：C或因子Ⅸ活性减低，但一般无出血症状。
约1/3患者查无家族史，可能是家族中男性少或隔代遗传而被忽视，也可能是基因突变所致。
★临床表现主要表现为出血，以软组织、肌肉、负重关节出血为特征。
通常自幼儿期即有出血倾向，轻型可在青少年甚至成年才被诊断。
出血症状出现越早，病情越重。
患者可表现为轻微外伤或手术后严重出血，往往在拔牙或小手术时出血不止。
少数患者以此为首发症状。
出血可持续数小时甚至数周。
出血程度与血浆因子活性(浓度)相关。
虽然正常止血所需的因子Ⅶ或Ⅸ的活性为25%，但有症状者其因子活性往往低于5%。
新冠第九版重症诊断标准
新冠第九版重症诊断标准根据新冠第九版重症诊断标准，重症病例应满足以下条件：1.呼吸频率：静息状态下呼吸频率大于30次/分钟；2.氧饱和度：静息状态下氧饱和度小于90%；3.严重呼吸困难：静息状态下呼吸困难，需要辅助呼吸设备或呼吸肌的帮助；4.昏迷或意识障碍：意识水平显著降低或处于昏迷状态；5.心功能衰竭：心率加快，心脏负荷加重，导致心功能不全；6.多器官功能障碍综合征（MODS）：多个器官出现功能障碍，如肺炎、肾功能衰竭、肝功能异常等；7.酸中毒：血液酸碱平衡失调，导致血液呈酸性状态；8.出血或凝血功能障碍：患者出现明显的凝血功能障碍或广泛的出血。
根据以上标准，在临床工作中，医生可以通过检查患者的呼吸状态、氧饱和度、意识水平和心率等指标，以及评估肺功能和器官功能是否异常来判断患者是否属于重症。
同时，还需注意患者的病史、病情发展速度、并发症以及其他可能影响判断结果的因素。
根据重症诊断标准，对于重症患者，应及时采取必要的治疗措施，包括加强氧疗，提供呼吸支持（如无创通气或有创通气），维持血流动力学稳定，纠正酸中毒，控制感染，积极治疗并发症等。
重症患者对疾病的处理有较高的风险和复杂性，在诊断和治疗过程中需要密切监测，定期评估病情的变化。
此外，在治疗过程中，也需要综合考虑患者的年龄、基础健康状况、合并症以及个人意愿等因素，制定个体化的治疗方案。
总之，新冠第九版重症诊断标准为临床医生提供了科学、规范的判断依据，帮助医护人员准确识别重症患者，并及时采取相应的治疗措施，以降低患者的病情恶化风险，提高救治效果。
对于广大医护人员来说，熟悉并掌握该标准是至关重要的，能够更好地应对新冠疫情带来的临床挑战。
重症出凝血疾病
DIC is an acquired syndrome characterised by the intravascular activation of coagulation with loss of localisation arising from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction.
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CASE 7
主诉：间断胸部不适2个月。 现病史：2个月前出现间断胸部不适，表现为酸胀感
，于活动后加重，持续几分钟后好转，5天前加重， 每次持续1小时，伴心悸，无胸痛、发热，无恶心、 呕吐。外院查PLT 4×10^9/L，TnI 13ng/ml。 既往：糖尿病，高血压，否认药物过敏史。 查体：全身可见散在淤斑，余无异常。
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腹部CT
腹主动脉内多发血栓形成，腹主动脉远 段、双侧髂总动脉及髂外动脉、右侧髂 内动脉、左肾动脉、肠系膜上动脉及腹 腔干近段管腔闭塞。
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CASE 6
主诉：胸背部撕裂样疼痛半天。 现病史：半天前无明显诱因出现胸背部撕裂样疼痛
危重症患者出凝血障碍ppt课件
药物治疗
止血药物
使用止血药物如维生素K、 氨甲环酸等，有助于控制 出血。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者， 应使用抗凝药物如肝素、 华法林等，预防血栓形成。
溶栓药物
对于已经形成的血栓，可 以使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等进行溶解。
其他治疗方法
输血治疗
对于严重贫血或低血容量的患者， 应及时输血，补充血液成分。
止血药物
研究新的止血药物，缩短出血时间和减少出血量。
细胞因子调节剂
探索细胞因子调节剂在出凝血障碍中的作用，为治疗提供新思路。
新的治疗方法
基因治疗
利用基因工程技术对出凝血相关基因进行调控，纠正基因缺陷或 增强基因表达。
干细胞治疗
利用干细胞分化为血液细胞的能力，补充或替代受损的血液细胞， 改善出凝血功能。
、输血、手术等。
04
危重症患者出凝血障碍的 治疗
一般治疗
01
02
03
密切监测
对患者的生命体征、出血 情况等进行密切监测，以 便及时发现并处理病情变 化。
补充血容量
对于失血过多的患者，应 及时补充血容量，维持血 液循环稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者， 应及时纠正，以维持内环 境稳定。
免疫治疗
通过调节免疫系统对出凝血障碍的影响，探索新的治疗方法。
预防策略的改进
1 2
早期筛查
建立有效的早期筛查机制，对高危人群进行早期 检测和干预。
个体化预防
根据个体差异制定个性化的预防方案，提高预防 效果。
3
健康宣教
加强出凝血障碍相关知识的宣传教育，提高公众 的认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识
重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识一、本文概述凝血功能障碍是重症患者常见的病理生理过程之一，其不仅增加了患者的死亡率，也严重影响了疾病的预后和治疗效果。
由于重症患者的凝血功能障碍涉及复杂的病理生理机制和多种临床疾病，其评估和管理一直是临床工作中的难点和重点。
因此，制定一份针对重症患者凝血功能障碍的标准化评估专家共识，对于提高临床医生的诊疗水平，改善患者的预后具有重要意义。
《重症患者凝血功能障碍标准化评估中国专家共识》旨在结合国内外最新的研究成果和临床实践经验，为重症患者凝血功能障碍的评估提供一套科学、规范、实用的方法和建议。
本共识从凝血功能障碍的定义、分类、评估方法、治疗策略等方面进行了详细阐述，旨在为临床医生提供一份全面、系统的参考指南。
本共识也强调了多学科协作在重症患者凝血功能障碍评估和管理中的重要性，以期通过跨学科的合作，共同推动重症患者凝血功能障碍诊疗水平的提高。
本共识的发布将为重症患者凝血功能障碍的标准化评估提供有力支持，有助于推动我国重症医学领域的临床实践和学术研究向更高水平发展。
二、重症患者凝血功能障碍的流行病学与临床特点凝血功能障碍在重症患者中是一个常见且重要的临床问题，其流行病学特征与多种因素有关，包括患者的基础疾病、病情严重程度、治疗方式等。
在中国，随着医疗技术的不断进步和人口老龄化趋势的加剧，重症患者凝血功能障碍的发生率呈现出逐年上升的趋势。
重症患者凝血功能障碍的临床特点主要表现为出血倾向和血栓形成。
出血倾向可能表现为皮肤黏膜出血、消化道出血、泌尿系统出血等，严重时甚至可能导致颅内出血等致命性出血事件。
血栓形成则可能导致深静脉血栓、肺栓塞、心脑血管事件等严重并发症。
这些临床特点不仅增加了患者的痛苦和经济负担，也给临床治疗和护理带来了极大的挑战。
重症患者凝血功能障碍的流行病学与临床特点表明，对于重症患者的凝血功能进行及时、准确的评估和干预至关重要。
因此，制定标准化的评估方法和治疗策略，提高临床医生和护理人员对凝血功能障碍的认识和处理能力，对于改善重症患者的预后具有重要意义。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
目前，对于急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时也没有形成统一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。
因此，本共识旨在通过回顾相关文献和指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50×10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
严重创伤出血和凝血病处理---2016欧洲指南
五、出血与凝血功能障碍的早期处理
5．1凝血功能支持 推荐23：推荐入院后尽早检测并采取措施维持凝血功 能(1C)。
通常要送到中心实验室检测，耗时长（20~60 min） 常规指标只反映凝血初始阶段的功能
体外检测不能真实反映体内的凝血功能
血小板计数和纤维蛋白原只提供数值，不能反映功能 床旁快速检测技术（point-of-care test） 血小板功能检测 血栓弹力图（TEG）
七、指南执行与质量控制
• 7.1 指南执行 • 推荐38：每家医疗机构对创伤出血患者实施具有循证医学 依据的临床指南。(１B)
• 7.2 出血控制与预后的评估 • 推荐 39：当地的临床质量与安全管理系统应该包括评估 出血控制与结局关键指标的参数(１C)。
2016 新版指南增加了 3 个１A 级推荐（避免创伤 患者发生低氧血症，对于严重的胸腔、腹腔、腹 膜后出血且血流动力学不稳定的患者需要采取紧 急干预措施，推荐使用等渗晶体液对低血压创伤 患者进行初始复苏），明确提出１B级推荐严重 创伤患者应直接送至合适的创伤中心进行救治、 以更好达到早期复苏目的；同时对出凝血的进一 步评估、复苏增加了高级别的推荐措施。
严重创伤出血和凝血病处理--2016欧洲指南（第四版）
背 景
• 严重创伤是一个重要的全球公共卫生问题。
• 全球每年因创伤死亡的患者人数达580万，预测 到2020年，这一数字将会大于800万。 • 创伤后未控制的出血是导致严重创伤患者潜在可 预防死亡的首位原因。
大出血 创伤
死亡三联征
严重创伤大出血处理的欧洲指南
一旦出现凝血紊乱立即中止使用HES。
/BiologicsBloodVaccines40
四、快速止血
严重创伤出血和凝血病处理 ppt课件
推荐18：推荐早期采取措施以减少热量丢失，对低体温者进行复温， 以达到并维持正常的体温(1C)。
羟乙基淀粉被FDA黑框警告：成人重症患者 不应使用HES溶液
对危重成人患者包括脓毒症及ICU监护患者，不应使用HES溶液。
对肾功能障碍患者禁止使用HES溶液。 一旦出现肾损伤征候立即中止使用HES。 有病例报告指出使用HES之后90天，仍需肾脏替代疗法，因此 应当对所有患者进行至少90天的肾功能监测。 禁止已建立体外循环的开胸手术患者使用HES，以避免大出血。
5，2早期止血复苏 推荐24：对于预料中的大出血患者，早期处理推荐以下两种策略中的 任意一种：血浆(新鲜冰冻血浆或者病原体灭活的血浆)，血浆：红细 胞的比例至少1：2进行输注(1B)； 根据Hb水平判断是否使用纤维蛋白原以及红细胞(1C)。 5．3抗纤溶制剂 推荐25：对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸， 首剂1 g(至少10 min)，后续1 g输注至少持续8 h(1A)； 创伤出血患者应该在伤后3 h内使用氨甲环酸(1B)； 建议制定创伤出血处理流程时，考虑在患者转送医院的途中应用首剂 的氨甲环酸(2c)。
一旦出现凝血紊乱立即中止使用HES。
/BiologicsBloodVaccines40
四、快速止血
4．1损伤控制外科 推荐19：对于合并重度失血性休克、有持续出血和凝血病征象的严重 创伤患者，推荐实施损伤控制外科(1 B)； 其他需要实施损伤控制外科的情况包括严重凝血病、低体温、酸中毒、 难以处理的解剖损伤、操作耗时、同时合并腹部以外的严重创伤(1c)； 对于血流动力学稳定且不存在上述情况的患者，推荐实施确定性外科 手术(1C)。
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重症患者的出血和凝血障碍1目的要求1.了解止血和凝血病理生理2.掌握血管壁、血小板、获得性凝血异常等病种的临床表现和诊断、治疗3.熟悉DIC的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗凝血的生理学•生理的凝血机制▲ “内源性”与“外源性”双途径论▲ “启动”与“放大”双阶段论▲ “细胞表面模式”论•生理的抗凝机制▲人体三大天然抗凝物质▲内皮细胞的抗凝机制•纤维蛋白溶解系统经典理论 —“内源”与“外源”双途径论现代理论 —“启动”与“放大”双阶段论生理的抗凝机制•天然的三大抗凝物质▲蛋白C（PC）▲抗凝血酶（AT）▲组织因子途径活化抑制物（TPAI）•其它抗凝物质•血管内皮细胞（VEC）的抗凝作用蛋白C•由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。
APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用抗凝血酶•一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。
但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上组织因子途径活化抑制因子•由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，但发挥抗凝作用的是游离型。
TFPI的抗凝作用的步骤是：先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物，然后再与Ⅶa-TF 复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体，从而使Ⅶa-TF失去活性纤维蛋白溶解系统内皮细胞的保护作用内皮细胞的保护作用Procoagulant Anticoagulant凝血系统的实验室检查•血小板计数：正常对照参考值100～300×109/L•出血时间（BT）：正常对照参考值1～3min（Duke法）或1～6min （Ivy法），主要决定于血小板数量也与血管收缩功能有关。
血小板计数＜100×109/L将导致BT延长；＜30×109/L 导致BT无限延长•活化凝血时间（ACT）：正常参考值1.14～2.05min，为内源性凝血途径状态的筛选试验，延长见于凝血因子减少及抗凝物质（如肝素、双香豆素或纤溶产物）增加；缩短可见于高凝早期•激活的部分凝血活酶时间（APTT）：正常参考值31.5～43.5s，为反映内源性凝血途径的试验。
凝血因子减少或抗凝物质增加导致APTT 延长；缩短可见于高凝早期凝血系统的实验室检查•凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间比值（PTR）和国际标准化比值（INR）：是为反映外源性凝血途径的试验。
PT正常参考值11～14s（Quick一期法）。
为使结果更准确，采用受检者与正常对照的比值，称为PTR，正常参考值为0.82～1.15。
为进一步达到国际统一，又引入国际敏感度指数（ISI）对PTR进行修正，即INR=PTRISI，正常参考值与PTR接近。
凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长，而高凝则导致缩短；•凝血酶时间（TT）：是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间，正常参考值为16～18sec。
纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长；凝血系统的实验室检查•纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）：正常参考值为2.0～4.0g/L，下降提示消耗增加。
敏感性较低，较严重的消耗方导致其下降；•纤维蛋白原降解产物（FDP）：ELISA法正常参考值＜10mg/L。
包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，对反映纤溶的特异性较差；•D-二聚体（D-dimmer）：胶乳凝集法阴性，ELISA法正常参考值＜400μg/L。
D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物，对诊断继发性纤溶疾病有特异性高，并对鉴别原发性纤溶有重要价值；•血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。
3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体，故具有较高的敏感性获得性凝血病的定义及意义•定义：▲继发于其它病症的凝血紊乱•获得性凝血病的临床意义▲凝血病伴随许多病理过程，成为影响重症病人预后潜在的，甚至决定性的因素；▲目前已知，凝血系统与炎症反应系统在基因上具有同源性。
由于炎症反应是机体抗病的基本反应，故凝血系统激活几乎存在于所有病症，但其临床意义则取决于不同病症和病况获得性凝血病的分类•稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质•功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人•消耗性凝血病因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病稀释性凝血病•在严重失血的病人，如果仅给予普通液体和红细胞复苏，而没有给予足够的凝血物质，便可发生稀释性凝血病。
•凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度，并与相关检查呈线性关系：▲血小板﹤100×109，出血时间延长；﹤30×109，出血时间将无限延长，并可发生自发性出血功能性凝血病•凝血物质数量和质量基本正常，但特殊的病理环境导致血小板和凝血因子功能障碍。
•作为酶触反应，血小板和凝血因子行使正常功能需要有适宜的环境（温度、酸碱度），故引发功能性凝血病的主要原因有：•低温（＜35℃）：见于长时间暴露在低温环境下、休克、输入大量低温液体；•酸中毒：见于休克和大量输血。
消耗性凝血病•与弥漫性血管内凝血（DIC）为同义语•由血液高凝所引发，从而造成凝血物质的耗竭•国际血栓止血学会DIC专业委员会将DIC定义为：DIC是不同原因所造成的，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。
它来自或引发微血管损伤，严重时将导致器官衰竭•该定义强调了三个要点：弥漫性的凝血、微血管损伤和器官衰竭，而出血、继发纤溶均未提及引发DIC的常见原因•任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发DIC的风险，包括：•组织损伤：如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞留等•恶性肿瘤：急性白血病、肿瘤播散等•严重创伤•休克•大量输血•严重感染•炎症反应性疾病Sepsis 导致血液高凝和纤溶抑制凝血紊乱是sepsis重要的病理组分获得性凝血病的诊断•病史 ▲稀释性凝血病有严重的失血性休克且没有补充足够凝血物质的病史 ▲低温性凝血病有暴露于低温环境、休克、大量输注低温液体病史▲消耗性凝血病有引发 DIC 的多种因素•临床表现出血倾向，消耗性凝血病早期可有高凝表现，器官衰竭•实验室检查血液学的实验室诊断•稀释性凝血病的各项指标均异常•低温性凝血病以PT、APTT正常为特征•DIC诊断指标的筛选（美国麻省大学医学中心）▲敏感性（%）：血小板计数(97)、FDP(100)、D-二聚体(91)▲特异性（%）：Fbg(100)、SC(73)、D-二聚体(68)▲诊断效率(%)：FDP(87)、D-二聚体(80)、AT(70)DIC实验诊断指标的评价•DIC实验室诊断主要在两个方面：凝血物质减少、继发性纤溶•凝血因子的检查价值不大，主要用于抗凝治疗监测和指导药物剂量调整•炎症反应导致Fig增加而掩盖被消耗真相，故敏感性差但特异性很高•FDP敏感高但特异性差，D-二聚体较敏感且特异性高。
•血小板和D-二聚体是诊断DIC最重要的指标DIC实验诊断的分析•血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本可以确诊•仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作进一步检查：▲纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原的裂解产物（A和B），间接反映凝血酶的活化程度▲纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被纤溶酶裂解的产物，间接反映了纤溶酶的活性•DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不大•3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛选检查血液高凝早期预警•凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）：活化的凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物，升高提示凝血酶活性增强。
•凝血酶原片断1＋2（F1+2）：凝血酶原经Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子片断，升高提示凝血酶产生增加。
•纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）：纤溶酶与其天然抑制物－α抗纤溶酶结合的产物，升高提示纤溶活动增强。
DIC的表现分类（ISTH，2001）Details of laboratory criteriaD-Dimers > 500 µg·L–1Platelet consumption: Minor: PLT=50 ～100,000·/mm3 ; Major: PLT< 50,000·/mm3 Consumption of coagulation factors: Minor: INR=1.2 ～1.5; Major: INR>1.5Thromb Haemost. 2001 Nov;86(5):1327-30显型DIC诊断标准（ISTH，2001；JMHW，1987）Am. J. Hematol. 74:17–22, 2003非显型DIC的评估Thromb Haemost 2001; 86: 1327–30对非显型DIC （non-overt DIC ）要特别关注参数的变化趋势稀释性凝血病的治疗•要求维持血小板计数＞5万/dl（欧洲指南）•研究显示：高比例地输注PLT:RBC能够减少后续输血量，并降低病死率•要求维持PT或APTT<正常1.5倍（欧洲指南）•要求维持Fig≥1mg，并输注冷沉淀或纤维蛋白原（欧洲指南）•研究显示：高比例地输注FFP:RBC 能够减少伤员后续输血量，并降低病死率低温性凝血病的治疗•研究显示：快速复温优于缓慢复温，但并发症来势更猛、更凶险•有效控制并发症是成功复温的关键DIC的治疗•去除引发DIC的诱因是最根本和有效的治疗，即使病情已经十分严重，也不应该放弃有可能用外科方法去除病灶的努力•输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的凝血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治疗开始后进行•全身及器官支持•抗凝治疗DIC的抗凝治疗•肝素仍是抗凝药物的首选•原则是早用、疗程足，约1周左右，取决于病情控制情况•近年较主张使用低剂量，推荐的剂量是，成人约6000～12000μ/d，或300～600μ/h，连续静滴•可以静脉或皮下，连续或间断给药，使用静脉途径时推荐连续给药•应常规监测APTT,以按照维持其在正常对照的1.5～2.5倍的标准调整肝素剂量•每8小时复测实验室指标，评估疗效并调整治疗方案DIC的抗凝治疗•重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应减少用量•大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症•不主张进行抗纤溶的治疗•对激素治疗存在争议•其它抗凝药物可在发生HIT时使用•有用低分子肝素取代普通肝素的趋势获得性凝血病可以同时存在酸中毒低温凝血病死亡三角知识点1．生理凝血过程有经典的“内源性和外源性”双途径理论，Ⅹa以后凝血因子的激活过程也被称作内源性凝血和外源性凝血的“共同途径”2．DIC最重要的诊断指标是血小板和D-二聚体3．获得性凝血病的治疗首现要去除病因4．稀释性凝血病的补充治疗尚无统一方法，仍为经验性治疗39谢谢! 2013-3-24。