肝癌与肝炎关系PPT课件
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肝癌ppt课件文档
肝癌的流行病学
01
02
03
地区分布
肝癌在全球范围内主要分 布于亚洲和非洲地区，其 中中国、印度和非洲部分 国家的发病率较高。
人群分布
肝癌多发于40岁以上的人 群，男性发病率高于女性 。
危险因素
肝癌的危险因素包括慢性 乙型肝炎、慢性丙型肝炎 、肝硬化、黄曲霉素污染 、长期酗酒等。
肝癌的病因和发病机制
肝癌的免疫治疗
免疫检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂是肝癌免疫治疗的重要手段之一，通过阻 断免疫抑制信号，增强T细胞对肝癌细胞的杀伤作用。目前， 针对PD-1、PD-L1等免疫检查点的单克隆抗体已经在肝癌临 床试验中取得了一定的疗效。
肿瘤疫苗
肿瘤疫苗是一种激发机体免疫系统对肿瘤产生特异性免疫反 应的治疗方法。通过设计针对肝癌抗原的疫苗，可以诱导机 体产生针对肝癌细胞的免疫应答，从而达到治疗和预防肝癌 的目的。
。
放射治疗的疗效取决于肿瘤的 大小、位置和患者的肝功能状 况。
放射治疗后，患者可能会出现 恶心、呕吐、乏力等副作用， 需要密切观察并及时处理。
Part
04
肝癌的预防和康复
肝癌的一级预防
01
02
03
04
控制肝炎病毒感染
预防乙肝和丙肝的关键是接种 乙肝疫苗和避免与感染者的血
液和体液接触。
பைடு நூலகம்戒烟
吸烟是肝癌的重要危险因素， 戒烟可以降低肝癌的发生风险
病因
肝癌的主要病因是慢性乙型肝炎和慢 性丙型肝炎病毒感染，长期饮酒、非 酒精性脂肪肝、遗传因素等也与肝癌 发病有关。
发病机制
肝癌的发病机制涉及多个环节，包括 基因突变、细胞凋亡受阻、血管生成 等。
Part
肝脏与肝炎ppt课件
30
由VP1-4四种多肽组成
• VP1是主要衣壳蛋白和中和抗原，能中和所有HAV
细胞培养：HAV可用猴肾、人胚肾细胞等进行增 殖和传代
易感动物有黑猩猩、南美洲猴、猕猴等
16
17
18
肝脏生理功能
凝血功能：肝除合成纤维蛋白原、凝血酶原外，还产生 多种凝血因子。储存在肝中的维生素K也参与凝血过程
19
肝脏合成：
凝血因子Ⅱ 凝血因子Ⅶ 凝血因子Ⅸ 凝血因子Ⅹ
还原型维生素K 参与凝血因子 羧化激活反应
20
肝脏生理功能
解毒功能： 肝脏可以将进入体内或在体内代谢过程中所产 生的有毒物质，通过氧化和结合的方式，将有毒物质变为 无毒或毒性较小的物质。如体内蛋白质水解为氨基酸，氨 基酸分解产生的氨，经肝作用转变成无毒性的尿素由尿排 出体外。肝脏是人体内主要的解毒器官，它可保护机体免 受损害。外来的或体内代谢产生的有毒物质都要经过肝脏 处理，使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质，随胆汁 或尿液排出体外。
第二肝门
左、中、右三条肝静脉汇入下腔 静脉的入口处，被肝脏的右冠状 韧带上层所遮盖
第三肝门
在下腔静脉窝下段，短肝静脉 （来自右半肝脏面的副肝右静脉 及尾状叶的一些肝小静脉直接汇 入下腔静脉）汇入下腔静脉的入 口处
5
由肝十二指肠韧 带及其所包含的 全部结构: 门静脉 胆总管 肝固有动脉 淋巴管 神经
23
肝功能长期损害
内分泌异常
24
肝细胞损伤：
• 凝血功能障碍 • 凝血、抗凝、纤溶过程失调
出血倾向 出血
25
以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒 种类：
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV） 戊型肝炎病毒（HEV） GBV-C/HGV、TTV 其他病毒 黄热病毒、CMV、EBV、风疹病毒等
由VP1-4四种多肽组成
• VP1是主要衣壳蛋白和中和抗原，能中和所有HAV
细胞培养：HAV可用猴肾、人胚肾细胞等进行增 殖和传代
易感动物有黑猩猩、南美洲猴、猕猴等
16
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18
肝脏生理功能
凝血功能：肝除合成纤维蛋白原、凝血酶原外，还产生 多种凝血因子。储存在肝中的维生素K也参与凝血过程
19
肝脏合成：
凝血因子Ⅱ 凝血因子Ⅶ 凝血因子Ⅸ 凝血因子Ⅹ
还原型维生素K 参与凝血因子 羧化激活反应
20
肝脏生理功能
解毒功能： 肝脏可以将进入体内或在体内代谢过程中所产 生的有毒物质，通过氧化和结合的方式，将有毒物质变为 无毒或毒性较小的物质。如体内蛋白质水解为氨基酸，氨 基酸分解产生的氨，经肝作用转变成无毒性的尿素由尿排 出体外。肝脏是人体内主要的解毒器官，它可保护机体免 受损害。外来的或体内代谢产生的有毒物质都要经过肝脏 处理，使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质，随胆汁 或尿液排出体外。
第二肝门
左、中、右三条肝静脉汇入下腔 静脉的入口处，被肝脏的右冠状 韧带上层所遮盖
第三肝门
在下腔静脉窝下段，短肝静脉 （来自右半肝脏面的副肝右静脉 及尾状叶的一些肝小静脉直接汇 入下腔静脉）汇入下腔静脉的入 口处
5
由肝十二指肠韧 带及其所包含的 全部结构: 门静脉 胆总管 肝固有动脉 淋巴管 神经
23
肝功能长期损害
内分泌异常
24
肝细胞损伤：
• 凝血功能障碍 • 凝血、抗凝、纤溶过程失调
出血倾向 出血
25
以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒 种类：
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV） 戊型肝炎病毒（HEV） GBV-C/HGV、TTV 其他病毒 黄热病毒、CMV、EBV、风疹病毒等
乙型肝炎及原发性肝癌的关系
慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。
病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。
国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。
HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。
HBV - DNA 整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。
HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[4]。
病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。
每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。
我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。
乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV —DNA整合。
目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。
肝癌经典完整PPT课件
.
鉴别诊断
4．肝脓肿 5．肝良性占位疾 6．邻近肝区的肝外肿瘤
.
治疗
（一）手术治疗
适应证：
▲诊断明确，病变局限于一叶或半肝者 ▲肝功能代偿良好 ，PT不低于正常50
％，无明显黄疸、腹水或远处转移者 ▲心、肺、肾功能良好，能耐受手术者
.
手术治疗
不能切除者选择：
▲ 肝动脉插管化疗 ▲ 肝动脉或门静脉分支结扎 ▲ 选择性肝动脉插管注射栓塞
§ 病毒性肝炎：
肝癌患者中约有1/3有慢性肝炎史 肝癌高发区人群乙型肝炎表面抗原(HbsAg)阳
性率>低发 肝癌患者血清HBV标志物阳性率达90% 免疫组化法示肝癌细胞中有乙型肝炎表面抗原
存在 HBVDNA(乙肝病毒定量的检查)序列可整合到
宿主肝细胞的DNA中 HCV(丙肝病毒)与肝癌发病密切相关
§寄生虫：肝吸虫病－胆管细胞癌 多种因素协同作用，肝炎病毒为主
.
病理
1. 大体形态分类
发病率
癌肿
临床意义
块状型 最多 >10cm，单/多个 肝破裂
结节型 较多 5cm± 右叶多见 肝硬化
弥漫型 少 小、弥漫分布
肝衰竭
小肝癌
单结节<3cm
预后好
.
病理
2. 细胞分型
肝细胞型：占90%，由肝细胞发展而来 胆管细胞型：少见，由胆管上皮细胞发
➢ 肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底静 脉曲张
腹水特点：增长快、血性
.
2. 全身表现
发热：低热－肿瘤代谢旺盛；肿瘤坏 死产物吸收
高热－并发胆道感染 乏力，进行性消瘦，恶病质 伴癌综合征：自发性低血糖
高红细胞血症 高脂血症 高钙血症
.
鉴别诊断
4．肝脓肿 5．肝良性占位疾 6．邻近肝区的肝外肿瘤
.
治疗
（一）手术治疗
适应证：
▲诊断明确，病变局限于一叶或半肝者 ▲肝功能代偿良好 ，PT不低于正常50
％，无明显黄疸、腹水或远处转移者 ▲心、肺、肾功能良好，能耐受手术者
.
手术治疗
不能切除者选择：
▲ 肝动脉插管化疗 ▲ 肝动脉或门静脉分支结扎 ▲ 选择性肝动脉插管注射栓塞
§ 病毒性肝炎：
肝癌患者中约有1/3有慢性肝炎史 肝癌高发区人群乙型肝炎表面抗原(HbsAg)阳
性率>低发 肝癌患者血清HBV标志物阳性率达90% 免疫组化法示肝癌细胞中有乙型肝炎表面抗原
存在 HBVDNA(乙肝病毒定量的检查)序列可整合到
宿主肝细胞的DNA中 HCV(丙肝病毒)与肝癌发病密切相关
§寄生虫：肝吸虫病－胆管细胞癌 多种因素协同作用，肝炎病毒为主
.
病理
1. 大体形态分类
发病率
癌肿
临床意义
块状型 最多 >10cm，单/多个 肝破裂
结节型 较多 5cm± 右叶多见 肝硬化
弥漫型 少 小、弥漫分布
肝衰竭
小肝癌
单结节<3cm
预后好
.
病理
2. 细胞分型
肝细胞型：占90%，由肝细胞发展而来 胆管细胞型：少见，由胆管上皮细胞发
➢ 肝硬化征象：脾大、腹水、食道胃底静 脉曲张
腹水特点：增长快、血性
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2. 全身表现
发热：低热－肿瘤代谢旺盛；肿瘤坏 死产物吸收
高热－并发胆道感染 乏力，进行性消瘦，恶病质 伴癌综合征：自发性低血糖
高红细胞血症 高脂血症 高钙血症
.
肝癌简介ppt课件
色加深。
腹水
肝癌中晚期可能出现腹水，表 现为腹部膨隆、腹胀。
消化道出血
肝癌中晚期可能侵蚀胃底静脉 ，导致消化道出血。
肝性脑病
肝癌晚期可能出现肝性脑病， 表现为意识障碍、行为异常。
体征
肝肿大
肝癌患者的肝脏可能肿大，质 地坚硬，表面不光滑。
肝区压痛
肝癌患者的肝脏区域可能出现 压痛，尤其是在肋缘下。
黄疸
肝移植
整个肝脏被移植，适用于无法通过手 术切除的肝癌患者。
药物治疗
化疗
使用化学药物杀死癌细胞，但也会影响正常细胞。
靶向治疗
针对特定癌细胞受体或标记物的药物，旨在更精确地杀死癌细胞。
其他治疗方法
放疗
使用高能辐射杀死癌细胞。
免疫治疗
利用人体免疫系统攻击癌细胞。
05
肝癌的预防与保健
预防措施
接种乙肝疫苗
肝癌简介ppt课件
目 录
• 肝癌概述 • 肝癌的症状与体征 • 肝癌的诊断与分期 • 肝癌的治疗方法 • 肝癌的预防与保健
01
肝癌概述
定义与分类
定义
肝癌是一种起源于肝脏的恶性肿 瘤，是全球最常见的恶性肿瘤之 一。
分类
肝癌主要分为原发性肝癌和继发 性肝癌，原发性肝癌又可以分为 肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型 肝癌。
发病机制
01
02ห้องสมุดไป่ตู้
03
遗传因素
肝癌的发生与遗传因素有 一定关系，某些基因的突 变或缺失可能增加患肝癌 的风险。
环境因素
长期接触致癌物质，如黄 曲霉素、亚硝胺等，会增 加患肝癌的风险。
肝炎病毒感染
慢性乙型肝炎和丙型肝炎 是肝癌的主要危险因素， 这些病毒会长期损伤肝脏 ，最终导致肝癌的发生。
腹水
肝癌中晚期可能出现腹水，表 现为腹部膨隆、腹胀。
消化道出血
肝癌中晚期可能侵蚀胃底静脉 ，导致消化道出血。
肝性脑病
肝癌晚期可能出现肝性脑病， 表现为意识障碍、行为异常。
体征
肝肿大
肝癌患者的肝脏可能肿大，质 地坚硬，表面不光滑。
肝区压痛
肝癌患者的肝脏区域可能出现 压痛，尤其是在肋缘下。
黄疸
肝移植
整个肝脏被移植，适用于无法通过手 术切除的肝癌患者。
药物治疗
化疗
使用化学药物杀死癌细胞，但也会影响正常细胞。
靶向治疗
针对特定癌细胞受体或标记物的药物，旨在更精确地杀死癌细胞。
其他治疗方法
放疗
使用高能辐射杀死癌细胞。
免疫治疗
利用人体免疫系统攻击癌细胞。
05
肝癌的预防与保健
预防措施
接种乙肝疫苗
肝癌简介ppt课件
目 录
• 肝癌概述 • 肝癌的症状与体征 • 肝癌的诊断与分期 • 肝癌的治疗方法 • 肝癌的预防与保健
01
肝癌概述
定义与分类
定义
肝癌是一种起源于肝脏的恶性肿 瘤，是全球最常见的恶性肿瘤之 一。
分类
肝癌主要分为原发性肝癌和继发 性肝癌，原发性肝癌又可以分为 肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型 肝癌。
发病机制
01
02ห้องสมุดไป่ตู้
03
遗传因素
肝癌的发生与遗传因素有 一定关系，某些基因的突 变或缺失可能增加患肝癌 的风险。
环境因素
长期接触致癌物质，如黄 曲霉素、亚硝胺等，会增 加患肝癌的风险。
肝炎病毒感染
慢性乙型肝炎和丙型肝炎 是肝癌的主要危险因素， 这些病毒会长期损伤肝脏 ，最终导致肝癌的发生。
肝癌PPT参考课件
肝外转移：
1、血行转移 最常见的是肺转移。
癌栓经肝V→下腔V→右心→肺A→肺内转移灶
其他部位：脑、肾上腺、肾、骨等。
2、淋巴转移 转移到肝门淋巴结的最多。
其他部位：胰、脾、主A旁、锁骨上淋巴结。
3、种植转移 少见。可有腹膜、腹腔、横膈、
盆腔种植。
14
15
临床表现
起病隐匿，早期症状不明显。
中晚期主要表现：
一、病毒性肝炎:是我国的最主要的病因。
①HBV感染→慢性肝炎→肝硬化→肝癌。
②我国以HBV为主，西方以HCV为主。
3
4
病因和发病机制 二、食物与饮水： ①长期大量饮酒→酒精性肝病→肝纤维化或 肝硬化→肝癌
②慢性肝炎合并长期饮酒，加速发生
③黄曲霉毒素污染的食物、含亚硝胺食物、 缺乏微量元素、藻类毒素污染的水源等
原发性肝癌
primary carcinoma of the liver
1
原发性肝癌（primary carcinoma of the liver)：指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生 的恶性肿瘤，为我国常见恶性肿瘤之一，死亡 率在恶性肿瘤中居第二位。以中年男性多见， 男女比例5：1。
2
病因和发病机制
19
机体抵抗力下降。
实验室检查
病理诊断本是肿瘤诊断的“金标
准”，但肝癌除切除标本检查外，取 材不便，尤其早期肝癌取材不易，故 多赖其他实验室检查诊断。
20
肝癌标记物检测
1、甲胎蛋白（AFP）
应用于：原发性肝癌的普查、诊断、判断
治疗效果，及预测复发。
诊断标准：① >400μg/l，排除妊娠、生 殖腺胚胎瘤等。 ②由低浓度逐渐升高，并持 续不降，或>200μg/l，持续8周以 上，结合影像及肝功能变化综合分 析，或动态观察。
肝炎肝硬化肝癌进展PPT幻灯片
ALT是CHB进展的重要标志
一项对CHB患者随访的常规临床评价及肝组织活检结果显示
Pattern A：ALT没有波动，但一直处于较高水平 Pattern C：ALT经常波动，有时可恢复正常
Pattern B: ALT 经常波动，从未恢复正常 Pattern D：ALT一直处于正常水平
提示：ALT主要反映炎症进展，并最终导致癌变
炎症：各种肝 病的共同通路
6
炎症反应是多种肝病的共同通路
炎症反应是机体抵抗外界损伤因子所发生的防御性反应， 是一个多因素、多细胞、多通路、多层次、进行性的复杂病 理生理反应。目前认为,炎症反应通路可概括为4个步骤 诱导物→感受细胞→炎症介质→靶组织
尽管“炎症细胞浸润”是肝脏炎症的共同特征,但不同病 因的肝脏炎症其发生机制及病理改变仍存在差异。
青少年早期肝病可能具有更高的敏感度，但同时也可能降低肝病诊断的特异性 V. 部分肝病时及时ALT在正常参考范围内，肝脏也可能存在炎症 VI. 急性、亚急性或慢加急性肝衰竭时，ALT明显下降甚至正常，而T.Bil进行性上升，
呈“酶胆分离”现象，是肝细胞大量坏死的重要表现 VII.心脑肾等其他组织器官损伤或炎症时，亦可见ALT水平升高
17
内容提要
Contents
肝脏炎症及其防治进展 肝纤维化、肝硬化进展 原发性肝癌的综合治疗
18
慢性肝炎 肝纤维化
10-50 yrs
正常肝脏
肝硬化Βιβλιοθήκη 肝癌19• 肝纤维化是肝脏对由一种或者多种病因引起慢性损伤的修复反应。 • 临床上无法将肝纤维化与肝硬化截分开然。 • 病理改变肝纤维化是肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织不断增生； • 肝硬化则在上述基础上肝内肝小叶结构和血液循环途径逐渐改建，假
肝炎肝硬化肝癌ppt课件
名称 类型 传染途径 HAV RNA 肠道 预后 急性自限性疾病,愈后 有持久免疫 输血,母婴, 大部分治愈,部分转 密切接触 慢性,少数呈重症经过 输血,密切接触 大部分治愈,少部分转 慢性 输血,母婴, 密切接触 肠道 重叠感染80% 加重病情,慢性化 同甲肝，不转慢性
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
HBV HCV
HDV HEV
DNA RNA
RNA RNA
传染途径：
Transmission of HBV Infection
Transfusion (blood, blood products) Mother to baby
Fluids (blood, semen)
HEPATITIS B
Contaminated needles and syring酸性坏死
3）脂肪变性
（2）肝细胞坏死：一般也有两种类型： 1）嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。 2）溶解性坏死：按坏死范围及分布又分为：
①点状坏死 ②碎片状坏死 ③桥接坏死 ④大片坏死
各种坏死的范围及发生部位
点状坏死
大片状坏死
桥接坏死
碎片状坏死
重度慢性肝炎
肝细胞坏死重，碎片状、 桥接坏死；大量炎细胞浸润， 纤维组织增生，伸入肝小叶内 分割肝小叶。 易发展为门脉性肝硬化。
重度慢性肝炎伴早期肝硬化
肝大，表面颗粒状，质较硬
3、重型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发型肝炎）
大片肝细胞坏死，小叶结构破坏，网 状支架塌陷，无再生现象。肝质地软、 显著缩小、被膜皱缩、黄色或红褐色。
2、慢性（普通型）肝炎：
病程半年以上，依坏死程度分为轻、中、重型：
（1）轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见
碎片状坏死。
（ 2 ）中度慢性肝炎 ： 中度碎片状坏死，
肝炎、肝硬化、肝癌科普讲座 ppt课件
免 疫 系 统
乙肝病毒感染的自然史
代偿期肝硬化
5年病死率14-20%
青少年和成人期 急性 5-10%
HBV感染 25-30% 婴幼儿期
慢性乙肝
5年 12-25%
肝硬化
5年 6-15%
肝癌
新生儿期90％
失代偿期肝硬化
5年病死率70-86%
乙肝病毒的感染途径 及如何规避
乙肝病毒是如何传播的？
血液传播 医源性传播 母婴传播
测定乙肝 病毒标志
肝生化功 能、临床 检查
肝生化功 能、影像 检查、肝 活检
测定其他 肝炎病毒 标志
作好鉴别 诊断
乙肝“两对半” 意义如何？
HBsA g 抗HBs HBeAg 抗-HBe 抗HBc 临床意义
＋ ＋ ＋ － －
－ － － ＋ ＋
＋ － － － －
－ ＋ － ＋ －
＋ ＋ ＋
现症感染者，传染性强，大三阳 现症感染者，传染性低，小三阳 现症感染者，传染性低 乙肝恢复期，必要时查HBV DNA 既往感染过，不需再注射疫苗 既往感染过，需再接种疫苗 接种疫苗获得免疫力
密切接触、性传播
什么是血液传播
血液传播的条件：病毒途径：输血、共用针筒
易被忽略的血液传播的途径：共用剃须刀，共 用牙刷，共用毛巾，纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、 环耳廓等，因刀具的不洁造成传播。 中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于 3600万人 ——中国疾病预防控制中心
慢性乙肝的全球性负担
3.5亿慢性乙肝
病人
我国HBsAg阳
性率为9.09%
每年1百万人死
于肝衰或肝癌 原因
8% - High(高) 2-7% - Intermediate(中) ) <2% - Low(低)
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1109130
70681 06年
1169946
92378 07年
1169569
108446 08年
甲肝 乙肝 丙肝 戊肝 未分型
46
乙肝是一危害全球健康的问题
全世界有3.5亿 慢性携带者
我国约有9300 万慢性携带者
现有2 000万慢 乙肝患者
全球每年有250万人死于HBV感染 相关急慢性肝炎，是全球范围内第 9位死因，其中我国达110万人
病毒性肝炎 与肝细胞癌
1
肝脏疾病
2
一、正常肝脏组织学
3
4
肝小叶
5
中央静脉
6
门管区
7
8
界板
9
二、肝脏病基本组织病理学改变
１、感染和炎症反应 ２、变性 ３、坏死和凋亡 ４、肉芽肿形成 ５、淤胆、色素沉积 ６、钙化、骨化 ７、坏死后的增生和异型增生 ８、纤维化和硬化
10
１、病毒、细菌的感染和炎症反应
甲乙类传染病与病毒性肝炎年发病人数
4000000 3500000
3508114 3488934 3580477 3541163 3180327
3000000 2591512 2500000
2000000 1500000 1000000
924324 1152832 1195355 1334859 1425428 1407664
37
大块坏死
Massive necrosis
38
39
炎细胞浸润
Low power .chronic passive hepatitis
40
Acute Hepatitis . Inflammatory cells in portal triads , ballooning degeneration in paranchyma
33
碎片状坏死 桥接坏死
34
片状坏死 piecemeal necrosis
35
桥接坏死 ；bridging necrosis
36
Both piecemeal and bridging necrosis are associated with fibrosis-- eventually leading to cirrhosis
52
Mac Callum 將病毒性肝炎歸納為兩類型： 第一類型 A型肝炎（傳染性肝炎）， 第二類型 B型肝炎（血清型肝炎）。 1965 年 Blumberg 在澳洲原住民中發現澳大利亞抗原 （B 型肝炎 表面抗原 HBsAg）。1970 年 Dane 發現完整的 B 型肝炎病毒顆 粒（Dane particle），之後在 1972 年，Magnius 發現 B 型肝炎的 e-抗原（HBeAg）。 1973 年， Feinstone 和 Purcell 確認 A 型肝炎病毒。 1977 年， Rizzetto 發現 delta 抗原（D 型肝炎病毒 HDV）。 1983 年， Balayan 由檢體證實 E 型肝炎病毒（HEV）的存在，這 些檢體的來源是 1955-1956 年間印度德里地區發生經由水源傳染 的肝炎大流行時所留存下來的。 沉寂幾年之後，1988 年 Chiron 研究小組將 C 型肝炎病毒（HCV） 選殖並確認出來。 在 1995 及 1996 年，Abbott 研究小組和 Genelab 研究小組分別 報告發現了 GBV-C 及 G 型肝炎病毒（HGV）。這兩種病毒經過 證實是同一種病毒。
肝癌
病死率50%-80%
年病死率54%
存活时间多为半年
48
49
表1 1999年日本人の死亡率 死亡数 死亡率（人口10万）
全死因 悪性腫瘍 肝疾患
982,031人 290,556人 16,586人
肝臓の悪性腫瘍
33,816人
男性 23,492人 女性 10,324人
782.9 231.6 13.2
41
High power of CPH, notice inflammatory cells almost entirely within portal area
42
43
4、肝细胞再生 沿未破坏的网状支 架进行，可恢复原 有结构。
网状支架塌陷，肝细 胞再生形成不规则的 结节状。
44
三、 病毒性肝炎
慢性淤 胆
脂褐素
24
老人肝 含铁血黄素
25
肝细胞增 生
大细胞异 型增生
小细胞异 型增生
26
胶原沉积
27
球样变
28
29
溶解坏死（lytic necrosis)
30
嗜酸性坏死
Councilman body ( or acidophilic body)
31
Apoptosis
32
点状坏死 spotty necrosis:
25 – 40%的HBsAg 携带者将死于 肝硬化或肝细胞肝癌
在中国，50%的男性和14%的女性 慢性携带者最终死于乙肝相关性肝 病
5年生存率：CPH 97%，CAH 86%，伴肝硬化的CAH 55%
47
慢性携带者
慢性乙型肝炎
5年存活率86%
代偿性肝硬化
5年存活率55%
重型肝炎 失代偿性肝硬化
51
肝炎的歷史 －
希波克拉底是第一個描述黃疸的人。在 第八世紀時，就已經有人提出病毒性肝 炎具有傳染的特性的看法。到了十七至 十九世紀的戰爭時期，有紀錄顯示在軍 中及民間爆發傳染性肝炎 (就是現在的 A 型肝炎)。 Lurman 報告，在 1883 年當碼頭工人接 種疫苗之後接著爆發了肝炎 (即經由血液 傳染的肝炎)。另外，二次大戰期間，在 接種痲疹和黃熱病疫苗後，爆發一連串 的肝炎事件。
2001年国民衛生の動向より
50
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎是一種遍及全世界的傳染疾病， 它由數種肝炎病毒所引起，而不同的肝炎 病毒在不同的地區有不同的盛行率。其中 一些病毒會更易進展引起慢性感染，並且 最終引起惡性變化成為癌症 (即肝細胞癌)
因此，預防病毒性肝炎感染對疾病預防工 作者而言，是一件世界性的工作。 ( 吳昭新 By Jau-Shin Wu, M.D., Ph.D.)
500000
0
03年 04年 05年 06年 07年 08年
发病人数 病毒性肝炎
45
5年来我国病毒性肝炎的发病情况
1400000 1200000 1000000 800000 719011 600000 400000 200000 21145
0 03年
916396
39380 04年
982297
52927 05年
（１）病毒感染 ①乙型肝炎病毒
11
②丙型肝炎病毒 ③巨细胞病毒 ④疱疹病毒
12
⑤Ｅ－Ｂ病毒 （２）细菌感染 （３）炎症反应
13
14
15
气球样变
２、变性
嗜酸性变
嗜酸性小体
16
脂肪变性
羽毛状变性
17
Ｍallory body
点状坏死
18
19
20
４、肉芽肿
21
22
淤胆
23
淤胆性化结