乙肝病毒免疫反应.ppt

合集下载

乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
12
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
14

乙肝疫苗接种ppt课件

乙肝疫苗接种ppt课件
血清转换:抗-HBs滴度≥10IU/L GMT:抗-HBs几何平均滴度
Mannucci PM,et al. Am J Hematol. 1988 Dec;29(4):211-4. Assad S, et al. Vaccine.2000;18:57-67
乙肝疫苗在血友病患者中的应用
研究结果:
接种3剂后,98%的患者体内产生抗-HBs滴度≥10IU/L,GMT
追查所有感染患者:共19例/239例
队列分析评估感染途径
院内获得性感染爆发源的研究: 160bp的核心区基因序列比较
Hepatitis B vaccination indications
Medical indications: hemodialysis patients or patients who receive clotting factor concentrates. Occupational indications: health-care workers and public-safety workers who have exposure to blood in the workplace; and persons in training in schools of medicine, dentistry,nursing, laboratory technology, and other allied health professions. Behavioral indications: injection drug users; persons with more than one sex partner during the previous 6 months; persons with a recently acquired sexually transmitted disease (STD); all clients in STD clinics; and men who have sex with men.

乙肝的护理ppt课件

乙肝的护理ppt课件

为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(8)HBv的致癌性:现在已经肯定,HBv是致肝癌的 重要因子,约80%—90%的肝癌都有HBv背景。 有人观察发现,有20年HBv感染史者,约有 5%—10%的发生癌变,癌变的原因是HBv的x基 因整合到肝细胞基因上,发生了突变,导致肝癌。 人们最为关心的也是HBV致癌问题.特别是无症 状HBv携带者,最怕癌变。其实.大多数肝癌都 是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。 HBV携带者的肝脏基本上没有炎症,更没有肝硬 化,一般是不会直接癌变的,大家不必忧心如焚。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
• (2)HBV有明显的嗜肝性:HBv也叫嗜肝病毒.是 因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏,钻入肝细 胞,在那儿定居并繁衍后代。据研究,这是因为 在肝细胞表面有一种HBv的“受体”,接受HBv。 大量HBv集中在肝细胞内,不断地繁殖、复制, 成熟的HBv被释放出肝细胞,又侵入别的健康的 肝细胞,这样不断复制、不断侵袭,最终诱发了 肝细胞的免疫损伤。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
非传染途径
(1)一起就餐 (2)相互握手 • (3)礼仪性接吻 • (4)相互拥抱 • (5)跳舞 • (6)共同游戏、旅游 • (7)同室居住 • (8)同一教室上课
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益

乙肝PPT课件

乙肝PPT课件

预防人群及措施
①全部新生儿及幼儿园未接种过乙肝疫苗 的孩子;
②传染科、口腔科、血液室、透析室和经 常接触血液的工作人员; ③新加入某一群体的人员,如新入伍的战 士、新入学的大学生; ④从事食品服务行业者及保育工作人员; ⑤发育障碍者,收容所中的患者和工作人 员
切断乙肝病毒的传播途径
• 阻断母婴传播 • 加强环境卫生和公共场所卫生 • 避免日常生活接触传播 • 防治性接触传播 • 输血管理 • 防止经微量血传播的医源性感染 • 医院管理等
• cccDNA是乙肝病毒复制中重要的中间产物, 一旦它在肝细胞核内形成,就具有了高度的稳 定性,可长期存在于肝细胞内 。
乙肝病毒复制也有"冬眠"的时候
• 当感染机体的乙肝病毒处于e抗原阴性、 e抗体阳性的“小三阳”状态时,就是乙 肝病毒复制的冬眠期。这时,乙肝病毒几 乎无复制 。
• 这种状态的病毒还可能“复活”,可能由 于某种因素诱发其重新转变为e抗原阳性 的病毒复制状态 。
乙肝
人类健康的隐患------乙肝
• 乙型肝炎是具有潜在 致死性的疾病之一
• 乙肝病毒的传染性比 引起艾滋病的病毒强 100倍
• 。中国是乙型肝炎大 国
• 抗病毒和防止肝硬化 是乙肝治疗中的两大 关键性问题
乙型肝炎病毒是什么
HBV表面抗原HBsAg
HBeAg
环状双股DNA
HBV 构造
HBV聚合酶和HBcAg
什么是乙肝
• 在人类病毒(包括引起肝炎的其他病毒) 中没有与HBV相似者
• HBV的DNA基因组只含有4个编码病毒蛋 白质的基因
• 编码X蛋白的X基因和为编码病毒DNA聚 合酶的聚合酶(P)基因
• HBV的抵抗力很强,能耐受60。C4小时及 一般浓度的消毒剂,煮沸10分钟、65。C 10小时

乙型肝炎概述演示课件

乙型肝炎概述演示课件
发病机制
HBV感染后,病毒在肝细胞内复 制,引起肝细胞损伤和免疫反应 ,导致肝脏炎症和坏死。长期感 染可引起肝硬化和肝癌。
流行病学特点
传染源
急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。
传播途径
主要通过血液、母婴和性接触传播。
易感人群
人群普遍易感,感染后不一定发病,但可 成为病毒携带者。
临床表现与分型
急性乙型肝炎
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。急性乙型肝炎通常表现 为近期内出现的肝炎症状、HBsAg阳性、肝功能异常等;慢性乙型肝炎则需要长 期随访和观察,结合病史、临床表现和相关检查结果进行诊断。
鉴别诊断
乙型肝炎需与其他病毒性肝炎(如甲肝、丙肝等)、药物性肝炎、酒精性肝炎、 自身免疫性肝炎等疾病进行鉴别。鉴别要点包括病史、临床表现、实验室检查和 影像学检查结果等。
06
乙型肝炎预防措施与健康教育
疫苗接种政策及效果评估
我国自1992年开始实施新生儿 乙型肝炎疫苗免费接种政策, 对所有新生儿进行普遍接种。
疫苗接种后,可显著降低乙型 肝炎的发病率和死亡率,保护 个人免受病毒感染。
长期接种乙型肝炎疫苗可形成 免疫屏障,有效阻断病毒的传 播。
个人防护措施建议
避免与乙型肝炎病毒携带者进行无保护性 行为或共享注射器、牙刷等个人用品。
HBV在复制过程中容易发生变异,导致病毒抗原性、致病性和对药物的敏感性发生改变。
目前已发现多种HBV耐药突变株,导致抗病毒治疗失败或病情恶化。
针对HBV耐药问题,需要采取个体化治疗方案,根据患者的病毒基因型、耐药突变情况和肝 功能状况等因素,选择合适的抗病毒药物进行治疗。同时,需要加强病毒耐药监测和预警, 及时发现并处理耐药问题。

慢性乙型肝炎-PPT课件

慢性乙型肝炎-PPT课件

症状如何来?
症状轻重决定于损伤程度 受损 不全 衰竭 轻度→ 中→ 重
肝脏的功能
一、代谢功能 二、胆汁生成和排泄 三、生物转化(解毒功能) 四、免疫功能 五、合成功能 淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收,肝脏将它合成肝糖原贮存起来;当机体需要时,肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用当血液中血糖浓度变化时,肝脏具有调节作用。 蛋白质代谢:肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官;γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要有肝脏参与;氨基酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。 脂肪代谢:脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。 维生素代谢:许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关,肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。 激素代谢:肝脏参与激素的灭活,当肝功长期损害时可出现性激素失调,往往有性欲减退,腋毛、阴毛稀少或脱落。男性阳痿、睾丸萎缩,乳房发育;女性月经不调,还可出现肝掌及蜘蛛痣等。
甘草酸制剂、苦参碱制剂、联苯双酯等有不同的降酶、缓解肝脏炎症作用 适用于急性肝炎、不宜抗病毒治疗或抗病毒治疗无效者 部分病人经降酶等综合措施治疗可以康复
“保肝”、降酶药大多缺乏基础药理研究,临床治疗试验不规范 目前尚无特别有效的“保肝”药 “降酶”意义?
******************************************
主要内容
基本概念 临床表现 药物治疗 相关知识
药物治疗
对症药物 病因治疗药物
HBV 生活史
肝炎药物分类
1. 护肝药物 辅助代谢:肝泰乐,肌苷,泰特,肝得健,凯西莱, 疗尔健,阿波莫斯 消炎降酶:甘草甜素,苦参碱,联苯双酯,五味子 退 黄: UDCA,思美泰,羟甲烟胺,胆维他, 保胆健素 辅助/营养:乳果糖,脂肪乳,加营素,肝安, 肝活命,

乙 肝 PPT课件

乙 肝 PPT课件
卫生部肝炎防治健康教育计划特邀专家,王振坤 ——《乙肝带毒者是 否都有很大的传染性 》
各种传染途径的本质都是 血液传播
医源性传播 母婴传播 血液
血液
血液
性传播
什么是血液传播
• 血液传播的条件:病毒的数量、接触的程度


通常理解的血液传播途径:输血、共用针筒
易被忽略的血液传播的途径:共用剃须刀,共用牙 刷,共用毛巾,纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、环耳廓 等,因刀具的不洁造成传播。 中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600万 人 ——中国疾病预防控制中心
什么是母婴传播
• 分娩时母亲的血液、阴道分泌
物通过胎儿 的破损皮肤、粘膜
而传染;
• 胎盘剥离时微量血液漏至胎循
环中
如何阻断母婴传播?
• 分娩后新生儿及时接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白 – 共注射三针:第1次须在出生24小时内完成注射,6 小时之内完成疗效最佳,第二、三次分别于出生后 第1、6个月注射 – 90%以上小儿可以得到保护,不会感染乙肝病毒 • 三针完成后不产生抗体怎么办? – 如果是疫苗的质量或剂量不足,需要增加剂量重新 注射 – 对早产儿和体弱的婴儿,也可能需要增加剂量重新 注射 – 必要时可联合免疫增强剂,如胸腺肽、干扰素、白 介素 ——中国《慢性乙型肝炎防治指南》 • 注射疫苗后产生的免疫力可至少维持15年,通常不需要 重复注射

接吻、共餐、共同工作,《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》
蚊虫叮咬不能造成传播:有人已做过研究, 蚊体内无乙肝病毒繁殖,蚊叮人无胃内容物 吐出,蚊繁殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病 毒带率的高低无关连。
——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》
(二)与他们接触被传染的几率 有多大?

河北医科大学免疫课题乙肝疫苗PPT

河北医科大学免疫课题乙肝疫苗PPT

增殖分化
活化T细胞 表达多种细胞因子及受体 T细胞克隆增殖
分化为Th0
分化成Th1 (介导细胞免疫) 分化成Th2 (介导体液免疫)
T细胞介导的适应性免疫应答--免疫效应,转归
免疫效应 一、Th细胞的免疫效应
Th1细胞主要通过释放细胞因子诱导细胞免疫反应
Th2细胞主要辅助体液免疫应答
转归 活化T细胞发生凋亡,及时终止免疫应答。
体液中的抗菌物质:补体、防御素、炎性介质
启动适应性免疫应答
T细胞介导的适应性免疫应答---识别
T细胞与APC的非特异性结合: 黏附分子,短暂,ห้องสมุดไป่ตู้逆性结合 T细胞与APC特异性稳定结合: TCR识别特异性HBsAg -MHC复合物
T细胞介导的适应性免疫应答 ---活化,增殖分化
• 由于HBsAg对于 机体为外源性抗原, 所以主要激活CD4+T细胞
免疫应答过程
• 固有免疫应答
• T细胞介导的适应性免疫应答 识别 活化,增殖分化 免疫效应,转归 B细胞介导的适应性免疫应答 HBsAg 是TD抗原
固有免疫应答
体表屏障:物理、化学、生物屏障
屏障结构
内部屏障:血脑屏障、血胎屏障
固有免疫 固有免疫细胞:吞噬细胞:中性粒细胞、单核/巨噬
细胞、NK、T、NKT、 B-1、肥大细胞等
• 三、CD4+Th 细胞表面的共刺激分子基因
CD3 分子 Pan 等 报告 CD3Z 的 rs12133337和 rs10918706 SNPs 与中国汉族人群乙肝疫苗弱 应答有关联, 而且更低的 BMI 指数可以增加 SNPs 对乙肝疫苗应答的影响。
• (BMI:即身体质量指数,简称体质指数又称体重,英文为Body Mass Index,简称BMI是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是 否健康的一个标准。)

乙型肝炎疾病PPT演示课件

乙型肝炎疾病PPT演示课件

定期随访
定期进行肝功能、B超等检查, 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查,包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状,如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常,应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药,改 善肝功能,减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上,结合中医 药治疗,提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗,抑制病毒 复制,减轻肝脏炎症,延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒,避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况,选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎,应尽 早开始抗病毒治疗,以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行,以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等,需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史,结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断

自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体, 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等,以资鉴别。
酒精性肝病

乙肝ppt课件

乙肝ppt课件

完整版ppt课件
20
基层医务工作者 如何做?
完整版ppt课件
21
♥ 正确定位自己。 ♥ 做好教育宣传。 ♥ 正确指导患者,负责任地就医引导。 ♥ 在现有条件下适当治疗。 做好预防。
完整版ppt课件
22
如何预防?
完整版ppt课件
23
乙型肝炎的预防
疫苗预防 阻断母婴传播 避免医源性传播
完整版ppt课件
感染恢复期,有免疫力,无传染 性 ①窗口期,抗-HBs即将出现; ②HBV感染已过 ①注射疫苗后;②遥远的过去有 过HBV感染
4
乙肝的常规检查
病毒学检查
❖ 表面抗原(HBsAg )及抗体(抗-HBs) ❖ e抗原(HBeAg)及抗体(抗-HBe) ❖ 核心抗原(HBcAg)及抗体(抗-HBc) ❖ 乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA<103copy/ml)
● 若乙肝表面抗体(HbsAb)(+)定量< 10 ∕iu ∕ml → 24 小时内接种免疫高价球蛋白200u
● 若乙肝表面抗体(完整H版bppst课A件b)(+)定量> 10 ∕iu ∕ml 或 28 HbsAg(+) →不需要特殊处理
职业暴漏的预防
• (1)在进行有可能接触病人血液、体液的诊疗和护理操 作时必须戴手套,操作完毕,脱去手套后立即洗手,必要 时进行手消毒。
完整版ppt课件
19
慢性乙型肝炎的管理指南
❖ 当应用口服抗病毒药物进行治疗时,HBeAg阳性患者出现HBeAg血清学 转换后,分别检测HBV DNA 2次均为阴性,每次至少间隔 6个月,则可 终止治疗。HBeAg阴性患者的疗程尚不明确,但如果检测3次且每次间 隔6个月,均提示HBV DNA阴性,则可以考虑不继续治疗。

乙型肝炎的免疫预防ppt课件

乙型肝炎的免疫预防ppt课件

过敏性紫癜
24
十一、接种反应及其处理原则
25
十一、接种反应及其处理原则
麻疹、猩红热样皮疹
26
Thanks!
27
16
九、特殊情况接种
• 1、对免疫功能低下或无应答者,应增加疫 苗的接种剂量和针次;对3针免疫程序无应 答者可再接种3针,并于第2次接种3针乙肝 疫苗后1-2个月检测血清中抗-HBs。 • 2、对免疫无应答者,除增加剂量外,也可 更换乙肝疫苗的品种,刺激机体产生抗体。 • 3、如仍未检测出抗体,则无须再接种乙肝 疫苗。
20
十一、接种反应及其处理原则
• 1、接种反应。乙肝疫苗接种后很少有不良反应, 极个别的人会出现以下几种临床反应: • (1)局部反应:注射局部有短暂的疼痛、红肿、 硬结。 • (2)全身反应:恶心、呕吐、腹疼、腹泻、头昏、 头疼、短暂发热、不适、乏力及流感样症状。 • (3)过敏反应:对疫苗中任何一种成分过敏者可 出现过敏反应,如皮肤瘙痒、皮疹、荨麻疹、血 管神经心性水肿,甚至出现过敏性休克。
18
十、乙肝疫苗免疫效果
• 乙肝疫苗除可预防乙肝外,还可预防丁型肝 炎,因为丁型肝炎病毒必须依赖乙肝病毒才 能复制,但不能预防其它类型的肝炎。接种 第1针后有50%左右产生HBsAb ,而接种第 2针后有80%左右,完成3针次95%能产生 保护性抗体,母婴阻断率90%以上。但仍 有很少部分由于遗传因素,不能产生保护作 用。
• 在我国,母婴传播是乙肝最主要的传 播途径之一。被感染的新生儿 70~90%变成慢性无症状乙肝携带, 至成年期最容易发展成肝硬化和肝癌。 而新生儿必须在24小时内打完第一针, 否则就很难阻断母婴传播。所以,提 高乙肝疫苗首针及时接种率非常重要。
11

病毒感染和抗病毒免疫ppt课件

病毒感染和抗病毒免疫ppt课件

慢性感染(chronic infection)
显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在 血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出 体外。临床症状可有、可无。病程长(数月、数 年、数十年),病毒慢性进行性损伤机体,并能 检出病毒的存在。
潜伏感染(latent infection)
显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内, 不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因 被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性 感染。
第19章
病毒的感染与抗病毒免疫
第一节 病毒的感染 病毒感染要素
病毒的致病性
机体的感受性:种属特异性;
后天获得的免疫状况;
一、病毒的传播方式与感染类型
(一)病毒的感染途径与传播方式: 病毒的传播方式
水平传播(Horizontal transmission)
病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播, 在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而 感染机体。所引起的感染,叫水平感染(Horizontal infection)
垂直传播的概念 干扰素概念、抗病毒作用机理
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考,实际情况实际分析
主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满 意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面, 打造全网一站式需求
细胞增生与转化
细胞凋亡 细胞基因自身指令发生的一种程序性死亡。
病毒基因整合
包涵体的形成 有些病毒感染的细胞在显微镜下可观察到胞 质或核内出现嗜酸性或嗜碱性,圆/椭圆形/不规 则形状的团块结构,大小、数目不等,称为包涵 体(inclusion ) 。

《乙肝》ppt课件

《乙肝》ppt课件
乙肝
内容大纲
Table of Contents
小组成 员及分

乙肝
01 02
临床表 现
乙型肝 炎病毒 的生物 学性状
03 04
内容大纲
Table of Contents
乙型肝 炎病毒 的致病 机理
传播途 径及防 治方法
05 06
中医或 中药研 究该病 的进展
思维导 图
07 08
乙型肝炎:是由乙什肝么病是毒乙(H肝BV?)引起的,
乙肝病毒的结构
外膜 核壳 负链DNA 正链DNA
HBV在肝细胞内的复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
逆转录酶
cccDNA
A(n) mRNA
包裹后的前 基因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
2.抗原组成
(1)表面抗原(HBsAg)
在患者血清中HbsAg可以三种不同的形式存在:
损伤肝脏本质是人体 清除病毒的免疫反应
免 疫 系 统
治疗
1.治疗原则:三分药治,七分调理 除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外,应适量活动,
动静结合。 2.治疗时机 在【转氨酶超过正常的两倍】时,表明人体免疫系统被激
活,开始了与乙肝病毒的排除反应,同时肝细胞表现为炎 症性损伤,此时是乙肝抗病毒治疗的最佳时机。人体免疫 系统配合抗病毒药物一起对抗乙肝病毒,才能取得较满意 的抗病毒效果。在无法确定是否要抗病毒治疗时,建议做 个肝穿刺,就能够确定有没有必要乙肝抗病毒治疗了。
3.动物模型与细胞培养
Байду номын сангаас
黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及

乙肝防控知识-PPT课件

乙肝防控知识-PPT课件

谢谢大家
乙型肝炎的预防与控制
-----健康素养66条进学校活动
武清区疾病预防控制中心
概述(一)
肝炎是肝病中以肝脏炎性病变为主的一 组疾病的总称。其致病因素可以是:生是由多种肝炎病毒引起的,以
肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病毒 性肝炎是长期危害我国人民身体健康的主要传 染病之一,其严重程度居各类传染病之首。病 毒性肝炎目前发现有甲、乙、丙、丁、戊五种
易感人群
接种疫苗是控制乙肝的主要措施
常规免疫 查漏补种
新生儿 学校和托幼儿童 高危人群
22
高危人群
所有儿童和18岁以内的青少年以及以前未接种疫苗的 人均应接种疫苗。属于高危人群者也应接种疫苗,其中 包括: 有高危行为的人; 乙型肝炎病毒阳性患者的伴侣和家人; 注射药物使用者; 频繁需要输血或血液制品的人; 实体器官移植接受者; 有感染乙型肝炎病毒职业风险的人,包括卫生保健人员; 前往乙型肝炎病毒高发生率国家的国际旅行者。
传播途径
医源性传播
母婴传播
接触性传播
母婴传播
宫内传播:1%~3%
产程时传播:分娩时母亲的血液、阴 道分泌物通过胎儿 的破损皮肤、粘 膜而传染;90% 出生后传播(45天):通过密切生活
接触的传 播。
血液传播
通过输血及血液制品
被患者的血液、体液污染的医疗器械及 其它物品(医源性) 创伤性美容:(如纹身,穿耳洞等) 使乙肝病毒经破损的皮肤或粘膜进入 人体而感染。
接触传播
乙型肝炎有明显的家庭聚集性,表明家庭成
员中可造成彼此间的传播。其主要通过:密
切接触、共用牙刷、剃须刀、指甲钳.
易感人群
普遍易感 高危人群:
医务人员; 经常接触血液的人员; 器官移植患者; 经常接受输血或血液制品者; 免疫功能低下者; 易发生外伤者; HBsAg阳性者的家庭成员; 静脉内注射毒品者。

乙肝病毒免疫反应(共55张PPT)

乙肝病毒免疫反应(共55张PPT)
* 活化Th2与B细胞间共刺激分子相互作用(如CD40L/CD40);
(三)细胞因子(IL-1、 IL-4等)
发生部位:外周淋巴组织的T细胞区
31
Th细胞辅助B细胞 活化、增殖、分化
32
Bidirectional T-B cell interaction
33
二、B细胞的增殖、分化
(一)活化B细胞的转归
ADCC
27
B细胞对TD-Ag的识别
* BCR直接识别抗原的B细胞表位;
* BCR特异性结合抗原,通过内化将其摄入,并将 抗原降解为肽段,形成T细胞表位-MHC-II类分子 复合物;
* T、B细胞分别识别同一抗原的T细胞表位和B细胞表 位,才能相互作用。
28
BCR直接识别抗原的B细胞表位
29
B细胞和T细胞识别同一抗原的不同表位
表面抗原肽-MHC II 复合物,供Th2 识别,两者识别不同表位) CD40L-CD40 提供B cell激活的信号2。
26
体液免疫
B cell识别 乙肝V(衣壳蛋白,TD Ag), 需Th2辅助 提供信号2,及细胞因子(IL-4) Ab 中和作用;(大多数疫苗的效应) 调理作用( Ab+ complement)
天然免疫
吞噬细胞:中性粒细胞、单核/巨噬细胞

NK、γδT、B-1、肥大细胞、NKT

体液中的抗菌物质:补体、防御素、炎性介质


黏膜免疫系统
适应性免疫 体液免疫:抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫
CTL TDTH及其释放的CK
5
6
B Menu F 7
8
抗原递呈
外源性抗原:可溶性病毒抗原,或完整 Virus的衣壳蛋白被APC摄取处理,以MHC II类分子递呈给CD4+T细胞;
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

(二)APC与T细胞的相互作 用
* T细胞特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
TCRαβ链同 时识别
APC表面的MHC分子(MHC限 制性)
APC表面的抗原肽(T细胞表位)
* T细胞和APC表面共刺激分子的相互作 用
* 作用地点:淋巴结深皮质区
15
T细胞活化和增殖、分化 1. 共同机制 * TCR的双识别 TCR识别特异性肽及与肽结合的MHC分子 * T细胞活化的双信号 TCR-pMHC→第一信号(CD4/CD8共受体参
乙肝病毒感染 免疫系统反应?
免疫学讨论课
1
乙型肝炎的发病机理
乙肝病毒感染人体后,病毒本身并不直接引起肝细胞的病变,只是在肝 细胞内生存、复制,其所复制的抗原表达在肝细胞膜上,激发人体的免 疫系统来辨认,并发生反应。
如果机体的免疫功能健全,免疫系统被激活后识别乙肝病毒,攻击已感染病
毒的肝细胞并清除之
天然免疫 吞噬细胞:中性粒细胞、单核/巨噬细胞

NK、γδT、B-1、肥大细胞、NKT

体液中的抗菌物质:补体、防御素、炎性介质


黏膜免疫系统
适应性免疫 体液免疫:抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫
CTL TDTH及其释放的CK
6
B Menu F
抗原递呈
外源性抗原:可溶性病毒抗原,或完整 Virus 的 衣 壳 蛋 白 被APC 摄 取 处 理 , 以 MHC II类分子递呈给CD4+T细胞;














因 子
号1
号2
因 子
CTL活化增殖分化为效应CTL
+ 靶细胞
脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶
FasL/Fas
靶细胞死亡 25
体液免疫
B cell 识别 乙肝V(衣壳蛋白)/疫苗(HBsAg) Th2辅助。
(TD Ag), 需
B cell 与 Th2 相互作用:
初始Th识别DC递呈的抗原肽-MHC II 复合物效应Th 效应Th识别B细胞表面抗原肽-MHC II 复合物( B cell的BCR将v抗原降
CTL效应 Th1效应:分泌细胞因子
12
细胞免疫
Virus 多为胞内寄生,抗体无法作用,此时主要由细胞免疫发挥作用。 胞内合成的病毒蛋白(利用宿主细胞成分)为内源性抗原,感染的细胞即
成标靶。 部分病毒抗原可直接感染APC,可经两种方式提呈(交叉提呈机制)
CD8+T细胞的活化机制; CD8+T增殖分化为CTL迁移杀伤靶细胞
病毒感染的DC直接激活CD8+T细胞,无须Th细胞辅助。
(二) Th细胞依赖性
病毒抗原从宿主cell脱落,以可溶性抗原被APC摄取; * 交叉提呈:APC表面同时存在抗原肽-MHC-I类分子复合物和抗原肽
-MHC-II类分子复合物; * CD4+T细胞和CD8+T细胞识别同一APC所递呈的特异性抗原; * CD4+T细胞提供协同刺激分子或IL-2,辅助CD8+T细胞活化、增
急性乙肝
如果机体的免疫功能被激活,但处于低下状态,机体对已感染病毒的肝细胞
反复攻击,但是又不能完全清除之,导致肝组织慢性炎症 慢性乙肝
如果机体的免疫功能处于耐受状态,不能识别乙肝病毒,因此不攻击已感染
病毒的肝细胞,病毒与人体“和平共处”
乙肝病毒携带者
机体对乙肝V/乙肝疫苗的免疫应答
保护性应答 天然免疫 特异性免疫
殖分化为细胞毒性T细胞。
22
活 化
T 细 胞 的 转 归
Te
Te
Te
Tm
CTL连续杀伤靶细胞
CD8+Tc细胞介导的细胞免疫应答
病毒感染的APC
APC摄取处理提呈 可溶性肿瘤或病毒抗原



1号2
CTL TCR识别抗原肽- APC/CTL 粘 CD4+Th细胞活化 MHC-I类分子复合物 附分子对作用

T细胞特异性识别抗原
(一)APC向T细胞递呈抗原的一般过程
* 外源性抗原(早期,完整Virus的衣壳蛋白)的递呈-以 抗原肽-MHCII复合物形式表达,供CD4+Th细胞识别; * 内源性抗原的(病毒感染宿主细胞后合成的蛋白)递呈 -以抗原肽-MHC I复合物形式表达,供CD8+Th细胞识别;
14
解,形成B细胞表面抗原肽-MHC II 复合物,供Th2 识别,两者识别不 同表位) CD40L-CD40 提供B cell激活的信号2。
与)
APC/T细胞间共刺激分子结合→第二信号 * T细胞充分活化和增殖依赖细胞因子参与
16
T细胞活化、增殖和分化
一、CD4+T细胞的活化
(1)活化信号1 (抗原识别信号) * Th细胞表面TCR特异性识别抗原肽-MHCII复合 物产生的信号(由CD3分子传导)。 (2)活化信号2 (协同刺激信号) * APC表面粘附分子与T细胞表面相应配体(如B7CD28分子等)结合,促进APC与T细胞直接接触,产 生T细胞活化的协同刺激信号。 (3)细胞因子(IL-1等)
TCR/肽-MHC-II, B7/CD28
CD4-MHC-II
协同刺激分子
活化信号1
活化信号2
Th细胞活化增殖分化成Th1细胞
分泌细胞因子
促进白细胞 的血管渗出
静止巨噬细胞 活化巨噬细胞 趋化、激活淋巴细胞
分泌炎性因子
迟发型超敏反应(DTH)
21
三、CD8+T细胞的活化、增殖和分化
(一) Th细胞非依赖性
内源性抗原:肝炎病毒感染宿主细胞后 合 成 的 蛋 白 , 以 MHC I 类 分 子 递 呈 给 CD8+T细胞识别;
10
活化增殖分化
CD4+T 细胞活化增殖分化为Th1和Th2 Th2辅助B细胞活化增殖分化 Th1辅助CD8 + T细胞活化增殖和分化
11
效应阶段
体液免疫应答效应: 中和、调理、ADCC
17
T细胞活化信号1 (抗原识别信号)
T细胞活化信号2 (协同刺激信号)
二、CD4+T细胞的增殖分化
多种细胞因子参与T细胞增殖和分化过程。 增殖:IL-2等; 分化:IL-4、IL-12等。
19
CD4+Th1 细 胞 介 导 的 细 胞 免 疫 应
答 TD抗原
APC摄取、处理、提呈抗原 + Th细胞
免疫耐受 免疫损伤
3
机体对乙肝V/乙肝疫苗的保护性免疫应答
天然免疫 IFN抗病毒(IFN-、), 激活NK(IFN-) NK 杀伤病毒感染细胞,ADCC 特异性免疫 细胞免疫:CD8+CTL 杀伤病毒感染细胞 体液免疫: Ab 中和作用,调理作用
屏障结构
体表屏障:物理、化学、生物屏障 内部屏障:血脑屏障、血胎屏障
相关文档
最新文档