锰中毒-职业病课件

生活接触
苏泊尔压力锅的锰超标
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环境接触
贵州省铜仁市万山锰矿废料区管涌污染锦江河（2012.7）
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吸收
呼吸道：主要途径。锰烟和粒子较小的锰尘可 进入肺泡，被巨噬细胞吞噬或经淋巴管进入血 液。
胃肠道：锰化合物的溶解度很低，吸收极少。 皮肤：基本上不吸收锰。
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分布
血中的锰以二价形式与球蛋白结合分布于全身 组织，小部分可进入红细胞形成锰卟啉。
比重7.2。 化学性质与铁近似，暴露于空气时表面即
氧化。 锰的化合物超过60种，常见的有二氧化锰、
四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、碳化锰、 铬酸锰、醋酸锰等，其中二氧化锰最稳定。
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锰的来源
广泛分布于自然界，地壳中含量约0.1%， 在重金属中仅次于铁
有价值的锰矿物： 软锰矿（MnO2 ） 硬锰矿（mMnO·MnO2 ·nH2O） 褐锰矿（Mn2O3）等
晚期：
出现典型的震颤麻痹综合征：面具脸、瞬目减少、动作缓慢、典型 的公鸡步态、四肢伸屈肌张力均增高，并有中等幅度、快而有节律 的静止性震颤，有时具有意向性。小书写症。此时精神症状也较明 显，如不自主哭笑、冲动行为、智力明显低下。
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锰是超氧化化物歧化酶（SOD）的激活剂， 与抗氧化、抗衰老有关，故有长寿金丹的 美誉。 主要用途是制造锰铁，占开采量的90%。
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钢与铁的关系
定义：实际上是一种铁碳合金。含碳质量 的百分比介于0.02% – 2.11%之间。
实际生产中，根据用途不同，可含有不同 的合金元素，如锰、钒等。
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危害
接触大量锰的烟尘，可导致锰中毒 短期吸入大量锰的烟尘，可致金属烟雾热 长期接触锰的烟尘，可导致慢性锰中毒
1837年苏格兰Glascow大学Couper教授首先发 现矿工因吸入大量锰尘而引起神经系统症状。
典型表现：中枢神经系统的锥体外系受损害引 起的震颤麻痹综合征。
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理化性质
银白色，质硬，能刻划玻璃。 原子量54.94，熔点1244℃，沸点1962 ℃ ，
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慢性中毒
起病缓慢，多在接触1 0 年后或者更长时间。 早期：非特异的，以主观症状为主。
有头痛、无力、淡漠、社交活动减少。抑郁或兴奋。 少数出现短时间攻击活动、幻觉及语无伦次，被称为“锰性精神病”
中期：
影响语言表达，说话时没有声调变化、语速减慢、言语不清、口吃。 严重几乎完全无语。
面部表情呆板、举止缓慢、活动笨拙，上肢尤其明显。肌腱反射增 强、肌张力齿轮状升高。
干电池制造：MnO2，吸收氢气。 玻璃生产：加入MnO2 ，消除其中绿色，使
无色透明。 电焊条的生产与使用。 锰酸盐和高锰酸盐作为氧化剂，用于消毒、
漂白。
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高危人群
主要集中在上游的锰生产工人中：采矿、 运输、研磨。
终端使用者中也有发现：锰铁合金冶炼、 锰铁合金加工的磨工、电焊工。
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我国主要于广西、湖南、贵州，但以贫矿、 难选矿居多。
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主要用途
主要是制成锰铁，用以炼钢，其用量占总 产量的9 0 % 。
锰含量＞13% 时，可增加钢的硬度和韧性； 另外加热到一定温度时，还能使其变得十 分柔软，易于加工。
装甲车、穿甲弹弹头及建筑材料等。
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其它用途
与有色金属制成合金：锰铜合金、锰铝合 金等。
锰中毒 Manganese poisoning
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金属 (Metals)
黑色金属（ferrous metals)：铁、铬、锰 有色金属（nonferrous metals)：铝、银、铜等
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锰（manganese，Mn）发现于1774年。 人体必需的微量元素，每天约摄入3-9mg。
锰主要以三价形式生成磷酸盐蓄积于线粒体内； 体内各器官中以肝、胰、肾、肠道、心、脑等 含量较高。
各软组织对锰的生物转化率较高（除脑外）， 晚期脑内锰含量反远远超过其它软组织。
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排泄
各种途径进入体内的锰，多在肝脏与胆红素或 胆酸结合，随胆汁排人粪中，仅有小部分为肠 道再吸收(肠肝循环)，主要经过消化道由粪便 排出， 约占90％以上。
经过尿排出少，仅占10%，故尿锰测定的临床 意义并不大。
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二、毒 性 机 制
急性中毒
锰化合物具有强烈的氧化性、刺激性
➢ 经口摄入可致口腔、食道、胃部烧灼感，严重时 可致腐蚀性口腔炎及胃肠炎
➢ 经呼吸道吸入大量氧化锰烟雾可致“金属烟雾热 (metal fume fiver)”，表现为头痛、头晕、寒 战、高热、咽痛、咳嗽、气憋等症状
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神经系统
锥体系：骨骼肌的随意运动。
上运动神经元瘫痪（中枢性瘫痪、硬瘫）：肌张力增 高（折刀样）、肌腱反射亢进、病理反射、肌肉不萎 缩。
下运动神经元瘫痪（周围性瘫痪、软瘫）：肌张力下 降、肌腱反射消失、肌肉萎缩。
锥体外系：调节肌张力、协调肌肉运动、维持体 态姿势、担负半自动的刻板运动和反射运动。
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慢性中毒
中枢神经系统锥体外系是主要的靶器官
➢ 基底神经节的纹状体变化最为显著 ➢ 丘脑、脑干神经节、大脑皮层也可见病变
神经细胞变性、局部血管充血、内膜增厚、血 栓形成，血管周围水肿及淋巴细胞浸润等；
➢ 神经纤维也可发生脱髓鞘改变
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慢性中毒
➢ 锰在神经细胞的能量供应中心——线粒体内蓄积 过量，从而抑制线粒体乃至整个神经细胞的正常 代谢功能有关。
肌张力变化：特点是伸、屈肌张力均增加（齿轮样）。 不自主运动
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三、临床表现
急性中毒：少见。
➢ 经呼吸道吸入大量氧化锰烟雾可致“金属烟雾 热(metal fume fiver)”，表现为头痛、头晕、 寒战、高热、咽痛、咳嗽、气短等症状
➢ 口服1%高锰酸钾，可致口腔、食道、胃部烧灼 感，可腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、胃部疼 痛。
➢ 纹状体对调节肌张力、维持姿势、调节联合运动 有重要作用，通过抑制性神经介质——多巴胺和 兴奋性神经介质——乙酰胆碱的动态平衡完成生 理功能。
➢ 锰中毒时纹状体部位多巴胺生成减少，乙酰胆碱 的兴奋性相对增强，导致运动减少、静止性震颤、 肌强直等表现。
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毒 性 机制
其它脏器亦可受累
➢ 肾血管扩张、肾小管上皮细胞变性 ➢ 肝细胞脂肪变性 ➢ 心肌纤维细胞水肿变性 ➢ 肾上腺缺血或坏死等