《低血糖》课件
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非糖尿病 (n=35) 2型糖尿病 (n=18)
心肌葡萄糖摄取率 %
30
20
10
心肌GLUT4蛋白含量 umol/min/g
1
0.5
➢A=左室前臂 ➢L=左室后壁 ➢IP= 左室前间壁
0 A L IP A L IP
0 A L IP A L IP
低血糖时心肌血供降低
葡萄糖摄取率 进一步降低
诱发心肌缺血事件
≤3.9mmol/L
文字内容
血糖低于正常低限
Page 7
什么是低血糖?
低血糖的三种情况
低血糖反应
无意识低血糖
指因血糖的迅速下降,使机 体产生低血糖症状,血糖可 为正常,又称“假性低血糖”
血糖值已降至3.9mmol/L或以 下,但患者没有出现或觉察
症状
低血糖症
血糖低 ,有症状
Page 8
低血糖的症状
“ 一次严重的医源性低血 糖或由此诱发的心血管事件 可能会抵消一生维持血糖在 正常范围所带来的益处 ”
——Philp E Cryer
Page 25
低血糖的处理
糖尿病患者发生低血糖时处理原则
Page 26
你有过低血糖吗?
主要内容
低血糖的概念
1
低血糖的临床表现 单击此处添加段落文字内容
2
低血糖的原因
3
低血糖的危害
4
低血糖的处理
5
低血糖的预防
6
Page 2
血糖控制目标——达标!
HbA1c FPS PBS
• IDF2005: < 6.5% <6.0 <8.0mmol/L • ADA2006: < 7.0% 5.0-7.2 <10.0mmol/L
急性低血糖减少约
22%的肾血流
肾小球滤过率
降低19%
Page 23
肾功能不全
来源:内分泌学(廖二元主编)
低血糖带来的负面情绪
对低血糖的恐惧
应激和焦虑
低血糖影响糖尿病患者生活中 的各个方面:包括工作、驾驶 、旅行等等
Page 24
进一步加重自主神经衰竭
来源:内分泌学(廖二元主编)
Irene E. 及 Michael M. Karl 医学内分泌教授
低血糖
严重低血糖
横向
可逆
Page 21
纵向
反复 次数少
TIA
脑梗死
反复 次数多
不可逆
来源:内分泌学(廖二元主编)
低血糖对眼的影响
加剧缺血 视网膜的
损伤
低血糖显著减少 玻璃体中的葡萄糖水平
严重低血糖可出现 眼压突然下降, 引起动脉破裂、出血
Page 22
来源:内分泌学(廖二元主编)
低血糖对肾脏的影响
线粒体体积
毛细血管床
毛细血管密度 容量
表面体积
低血 糖时
进一步 使心肌 血供 减少
心脏自主神经病变导致 大血管供血减少,进而
影响微循环血供
Page 14
血
流 弥 血管外周及 散 间质胶原蛋 障 白堆积,并 碍 纤维化
诱发心肌缺血
基底膜增厚
Bailey 2008
数据来源:2008年EASD年会
型糖尿病合并冠心病患者 肌糖摄取和利用率降低
来源:EASD2008年会
环环相扣
---DM低血糖心血管危害是多方面共同作用的结果
近期严重或复发轻度低血糖症
CNS 识别的脱敏作用
心肌梗死风险
无意识性低血糖
促进糖尿病肾病
低血糖介导的自主神经衰竭
知觉
自主神经肾上腺反应性
低血糖症
Page 17
数据来源:2008年EASD年会
低血糖时碱性内环境诱导神经元功能异常
糖尿病相关低血糖症常见原因
饥饿、消化道疾病,其 他单糖转化障碍
胰岛素、磺脲类和其它 降糖药物
摄入不足
消耗过多
降糖药物
糖原分解与 糖异生不足
剧烈运动、发热、重度 腹泻、肾性糖尿、肿瘤
(胰岛细胞瘤)
Page 12
肝病、糖原积累症、升 糖激素缺乏
Page 13
糖尿病心肌微循环改变
心肌细胞
心肌细胞体积 心肌纤维密度
Stroke 1986;17;699-708
长时间低血糖神导致经元细胞坏死
碎裂的神经元细胞核 及胞内不定形物
神经元细胞膜破裂
Page 20
宏观表现为脑梗死甚至脑死亡
小鼠海马组织,低血糖30分钟后(EEG等电位),Bar = 5μm
Stroke 1986;17;699-708
一步之遥 ---低血糖与缺血性脑血管病
Page 15
数据来源:2008年EASD年会Dutka et al, JACC 2006, 48,2225-31
糖尿病患者急性心梗后心肌代谢反应缺陷
正常
缺血
缺氧
糖摄取
糖原酵解 脂肪酸代谢
2型糖尿病
缺血 缺氧
低血糖
Page 16
糖摄取
糖原酵解 脂肪酸代谢
能量供 给平衡
预后良好
能量供 给失衡 预后不良
5
Page 5
医生害怕低血糖
高血糖不会立即致死,低血糖能立即致死 低血糖以后会出现反跳性高血糖,治疗更加困难 影响患者的依从性和对医生的信任
患者害怕低血糖
低血糖反应的不舒适感 夜间低血糖可能永远不会醒来
Page 6
什么是低血糖?
非血糖尿糖病
患者
血糖
小于2.8mmol/L
糖尿病患者
血糖
• 心悸、出汗、饥 饿明显,有时可 发生手抖、头昏, 需补充含糖食物 方可纠正。
中度
轻度
• 仅有饥饿感,可伴一 过性出汗、心悸,可 自行缓解。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重度
• 是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经 供能不足的表现,如嗜睡、意识(认人、认 方向)障碍、胡言乱语、甚至昏迷,死亡。
Page 9
您认为谁最危险?
语言障碍 血糖≦3.9mmol/L
Page 3
DCCT和UKPDS证实:
有效控制血糖可防止或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展 餐后2小时高血糖是心血管死亡率的独立高危因素。 保持血糖长期、稳定控制,是防止或延缓糖尿病慢性并发 症发生和发展的关键。
4
Page 4
要保持血糖长期、稳定的控制:
严密、细致的血糖监测是必不可少的重要环节,同时也 是指导临床用药的主要依据
氨基酸脱氨增加 代谢性酸消耗增加
Page 18
乳酸形成减少
脑组织内
pH
神经元水肿
如长期的严重的低血糖未及时纠正, 会导致永久性神经系统损伤甚至死亡
来源:内分泌学(廖二元主编)
短时间低血糖导致神经元线粒体水肿
突触
线粒体水肿 树突
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宏观的表现为认知障碍
小鼠海马组织,低血糖10分钟后(EEG等电位),Bar = 1μm
无症状 血糖≦3.9mmol/L
有典型症状 血糖≧3.9mmol/L
Page 10
有典型症状 血糖≦3.9mmol/L
低血糖症状
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黎明现象
胰岛素剂量相对不足导致早晨空腹高 血糖(晨起升糖激素升高,6am~9am)
苏木杰现象
胰岛素剂量过大导致夜间低血糖(凌晨 1点半—3点),并造成早晨(6点—9 点)反应性高血糖