痛风的规范治疗 ppt课件

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痛风的诊治及调护(ppt)

痛风的诊治及调护(ppt)

痛风性关节炎的综合治疗
痛风性关节炎的综合治疗
改善生活方式 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危
险因素 避免应用使血尿酸升高的药物 应用降低血尿酸的药物
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识
痛风性关节炎的综合治疗
1.膳食 热量:控制体重、避免肥胖。 酒及饮料:严格忌酒,特别是啤酒。国内有学
发作与缓解交替
• 软组织肿胀 • 关节软骨边缘破坏 • 骨质凿蚀样缺损
痛风的临床分期
病情纤延及慢性
尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反 应,沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬 细胞包绕,纤维组织增生形成结节,称为痛风 石。
慢性的标志 多数患者起病10年后才出现。 高尿酸血症患者,若未治疗5年后12%可出现痛
风湿性疾病
Rheumatic disease
晶体相关性疾病 Crystal related arthropathies
发病机制 尿酸产生过多 尿酸排泄减少 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风
发病机制
痛风
痛风性急性关节炎
痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变:慢性尿酸盐肾病
急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
痛风的诊治及调护(ppt)
痛风的诊治及调护
痛风的定义
持续、显著的高尿酸血症,在多种因素影响下,过饱和 状态的单水尿酸钠(MSU)微小结晶析出,沉积于关节内 、关节周围、皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和 组织损伤,出现临床症状和体征一种疾病。
痛风的属性
代谢性疾病
Metabolic disease
痛风—临床疾病
尿酸的产生
高尿酸血症的产生
成年人的 高尿酸血症 排出减少占90%
流行病学

2023版《痛风诊疗规范》解读PPT课件

2023版《痛风诊疗规范》解读PPT课件
发病机制
痛风的主要发病机制是体内尿酸水平升高,导致尿酸盐在关节和周围组织中沉积,引发炎症反应。尿酸升高通常与遗传、饮食、生活习惯等多种因素有关。
流行病学现状
痛风在全球范围内均有发病,但不同国家和地区的发病率存在较大差异。发达国家中,痛风发病率较高,且近年来呈现年轻化趋势。在我国,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,痛风发病率也逐年上升。
治疗原则
评估病情:在制定个体化治疗方案前,应对患者的病情进行全面评估,包括血尿酸水平、痛风发作频率和严重程度、合并症情况、生活习惯等。
04
非药物治疗措施探讨
戒烟限酒
减重与控制体重
增加身体活动
吸烟和过量饮酒均可增加痛风发作风险,戒烟限酒有助于改善痛风症状。
肥胖是痛风的重要危险因素,通过合理饮食和适量运动减轻体重,有助于降低尿酸水平和痛风发作风险。
偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸盐结晶,是确诊痛风的金标准。
反映肾脏排泄尿酸的情况,有助于痛风的诊断和分型。
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断,符合痛风诊断标准者可确诊。
诊断标准
需与类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等疾病相鉴别,注意询问病史、查体及进行相关检查以明确诊断。
鉴别诊断
03
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2023版《痛风诊疗规范》解读
2023-12-30
汇报人:xxx
目录
痛风概述与流行病学诊断方法与标准更新治疗原则与药物选择非药物治疗措施探讨并发症防治策略患者管理与健康教育
01
痛风概述与流行病学
痛风定义
痛风是一种由于尿酸代谢异常导致关节和周围组织炎症的疾病,常表现为急性关节炎发作、痛风石形成以及慢性关节炎等症状。
个体化评估

痛风的诊断与治疗 ppt课件

痛风的诊断与治疗  ppt课件

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痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛(感染)
创伤
药物
手术(术后3~5天) 放疗
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诊断标准
关节液中有特异性尿酸盐结品或用化学方法或偏振光显微镜证实痛风 石中含尿酸盐结晶,或具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项 1、急性关节炎一次以上的发作
2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、可见关节发红 5、第一跖趾关节疼痛或肿胀 6、单侧第一跖趾关节受累 7、单侧跗关节发作 8、痛风石(证实或可疑) 9、高尿酸血症 10、(X线证实)关节内偏心性肿胀 11、无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(x线证实) 12、发作时关节液微生物培养阴性
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症状和体征
间歇发作期
急性关节炎缓解后一般无明显后遗症 状,有时仅有患部皮肤色素沉着、脱 屑、刺痒等。多数患者在初次发作后 1—2年内复发,随着病情的进展,发 作次数逐渐增多,症状持续时间延长 ,无症状间歇期缩短,甚至症状不能 完全缓解,且受累关节逐渐增多。从 下肢向上肢、从远端小关节向大关节 发展,出现指、腕、肘等关节受累, 少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸 锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑 囊、肌腱、腱鞘等部位,症状和体征 渐趋不典型。
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辅助检查
血-尿酸、相关血脂、血糖 尿-尿酸、PH值 关节液-鉴别晶体、炎性 组织学检查-尿酸盐结晶 X线-骨质破坏
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辅助检查
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关节液检测
• 量-增多,外观-白色 • 细胞数-增多 • 结晶-偏振光显微镜下-被白细胞吞
噬或游离、针状、负性双折光
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痛风的规范化治疗 ppt课件

痛风的规范化治疗 ppt课件
• 尿酸理想目标值2:血尿酸<300ii raol/L可以减少和消失痛风石, 可预防关节破坏及肾损害。
(四)降低血尿酸的常用药物
降低血尿酸的常用药物
• 1、抑制尿酸生成药(推荐别嘌醇或非布索坦单药治疗)
• 抑制黄嘌呤氧化酶(X0),阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸, 从而减少了尿酸的生成。
• 适用于尿酸生成过多(尿尿酸彡1000mg/24h),肾功能受损、泌 尿系结石史、排尿酸药无效患者。
• 三、积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险 因素
• 2006年欧洲抗风湿联盟(EULAR)关于痛风防治 建议中强调,积极控制高血脂症、高血压、高 血糖、肥胖和戒烟,是痛风治疗的重要组成部 分。
• 四、避免应用使血尿酸升高的药物
• 1.有些药物会导致血尿酸升高,应避免使用。 常见会导致血尿酸升高的药物有:阿司匹林( 大于2g/d) 、利尿剂、环孢素、他克莫司、尼 古丁、酒^、左旋 多巴、吡嗉酰胺、乙胺丁醇 等。
• (二)迈开腿:坚持适量运动,痛风患者比较适 宜有氧运动,如快走、慢跑。
• 运动量要适中,控制心率为:170-年龄(有氧 运动最大适宜心率)。
• 运动要循序渐进,首次运动时间15分钟;保持 2周增加到30分钟;再过 2周增加到45分钟, 可一直保持。因故暂停运动重新开始运动要重 新计算运动时间。
• (三)血尿酸控制目标
• 血尿酸控制在血清饱和浓度之下,而不是达到正常值即可,血 尿酸>400u mol/L仅仅减慢了进展而不能逆转病情。
• 国外的资料,有效的降尿酸治疗可以缩小痛风石。痛风石下降 速率与血尿酸 水平密切相关,血尿酸越低,痛风石缩小速度越 快。
• 尿酸理想目标值1:血尿酸<360Mmol/L能有效防止痛风的发生及 复发;

痛风常见症状及治疗原则ppt课件

痛风常见症状及治疗原则ppt课件
酸水平并增加尿酸的排出,防止痛风的急性发作。痛风病人总的饮食原则: “一限三低”即限制嘌呤、低热量、低脂肪、低蛋白质饮食。在急性发作期, 禁用含嘌呤高的食物,应严格控制在150mg/d以下,应选用基本不含嘌呤或 含嘌呤很少的食物。在痛风缓解期,可采用含少量嘌呤的食物。
7
8
痛风的饮食控制
• 1.限制高嘌呤食物(几乎不吃):动物内脏(如脑,肾等),鲭鱼、沙丁鱼、小虾、肉汁、肉汤、扁豆、 黄豆以及菌藻类。
(2)间歇期和慢性期的治疗( 主要目的是降低尿酸,促进尿酸盐溶解排出) • 1)抑制尿酸生成药:别嘌醇 • 2)促尿酸排泄药:苯溴马隆 • 3)碱性药物:碳酸氢钠片
5

痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种,如高血压、高脂血症、肥胖症、
Ⅱ型糖尿病等。这些疾病的存在增加了痛风发生的危险。因此在痛风治疗的同
时,应积极治疗相关的伴发疾病。在治疗这些疾病的药物中有些通过增加尿酸
清除等机制,兼具弱的降血尿酸作用,值得选用,但不主张单独用于痛风的治
疗。
• ①降脂药:非诺贝特(在降脂的同时有降低尿酸的作用)等;
• ②降压药:氯沙坦(有降低尿酸作用)。
6
痛风的饮食控制 • 痛风饮食治疗目的是通过限制嘌呤饮食,减少外源性核蛋白,降低血清尿
• 2.限制脂肪摄人量:动物肉(包括鸡鸭牛猪等等)、河鱼、豆类、菠菜、蘑菇。 • 3.供给适量的碳水化合物 • 4.供给充足的维生素、水和碱性食物(许多蔬菜和水果是碱性的,能碱化尿) • 5.戒酒:特别是啤酒(酒精在体内会代谢为乳酸影响肾脏的尿酸排泄,同时酒精本身会促进ATP分解产
生尿酸,故患者须禁酒) • 6.多喝水:多喝水可以促进尿酸排泄,同时还能促进体内其他毒素的排泄。 • 7.减肥(肥胖者):如果体重超重,建议应该控制体重了,不仅能降低尿酸,还能减少高血压、高血脂

《痛风诊疗规范(2023版)》解读PPT课件

《痛风诊疗规范(2023版)》解读PPT课件
建议对患者进行定期随访 ,评估病情控制情况,及 时调整治疗方案。
患者教育
加强对患者的健康教育, 提高患者对痛风的认识和 自我管理能力。
04 规范中的关键问题及解读
如何提高诊断的准确性
强调病史采集的重要性
详细询问患者病史,包括症状发作频率、持续时间、诱发因素等 ,有助于准确判断痛风类型及病情严重程度。
强自我保健意识。
02
教会患者自我监测病情
指导患者掌握自我监测病情的方法,如定期测量血尿酸水平、观察关节
症状变化等,及时发现病情波动并采取相应措施。
03
培养患者良好的生活习惯
鼓励患者保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等,
有助于控制病情并减少并发症的发生。
05 规范实施中的挑战与应对策略
02 痛风诊疗概述
痛风的定义和流行病学
痛风定义
痛风是一种由于尿酸代谢异常导致关节和周围组织炎症的慢性疾病,常表现为 急性关节炎发作、痛风石形成和尿酸性肾病等。
流行病学特点
痛风在全球范围内均有发病,但不同地区和人群的发病率存在差异。近年来, 随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,痛风的发病率呈上升趋势。
痛风的临床表现和诊断
临床表现
痛风的典型症状包括关节红肿、热痛、活动受限等,常见于 大脚趾、踝关节和膝关节等部位。此外,患者还可能出现发 热、头痛、恶心等全身症状。
诊断方法
痛风的诊断主要依据患者的临床表现、实验室检查和影像学 检查。其中,血尿酸水平检测是诊断痛风的重要指标之一, 同时还需要结合关节液检查、X线检查等辅助手段进行综合判 断。
06 总结与展望
规范实施的意义和影响
提高痛风诊疗水平
通过规范的诊疗流程,有助于医生更准确地诊断痛风,减少误诊 和漏诊,提高治疗效果。

痛风药物治疗PPT课件

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肝肾功能损害
总结词
痛风药物可能对肝肾功能产生损害,导致肝功能异常、肾功能不全等。
详细描述
肝肾功能损害是痛风药物治疗中较为严重的副作用之一,主要是由于药物在肝脏和肾脏 代谢和排泄过程中产生的毒性物质对肝肾细胞的损伤。症状可能包括肝功能异常、肾功 能不全、尿蛋白阳性等。如果发生肝肾功能损害,应立即停药并就医,进行相应的治疗
定期监测和评估治疗效果
在治疗过程中,定期监测患者 的病情变化和药物不良反应, 及时调整治疗方案和药物剂量。
通过实验室检查和相关指标的 监测,评估治疗效果和病情控 制情况,为后续治疗提供依据。
与患者保持良好沟通,了解其 病情变化和自身认知情况,提 高治疗的依从性和治疗效果。
06 痛风患者的生活方式和饮 食习惯建议
联合用药
在治疗过程中,根据患者的具体 情况,合理联合使用不同种类的 痛风药物,以提高治疗效果和减
少单一药物的副作用。
通过联合用药,可以同时针对痛 风的不同病理生理环节,实现多 靶点治疗,提高治疗的有效性和
安全性。
注意药物之间的相互作用和配伍 禁忌,避免不良反应的发生,确 保联合用药的安全性和有效性。
痛风的发病机制涉及炎症反应、免疫应答 和细胞凋亡等多个方面,其中炎症反应是 痛风发病过程中的核心环节。
02 痛风药物治疗的重要性
控制痛风症状
痛风急性发作期
通过药物治疗迅速缓解疼痛、红肿等症状,提高患者生活质 量。
痛风慢性期
长期药物治疗有助于控制痛风石形成,减轻关节损害,预防 关节畸形。
预防痛风发作
详细描述
秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的活性 和趋化作用,减少炎症细胞的浸润, 从而缓解关节炎症和疼痛。但秋水仙 碱具有一定的毒性,需要在医生指导 下使用。

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痛风治疗规范
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1
2012 ACR指南
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2
两个部分
第一篇 降尿酸治疗 慢性痛风石性痛风
第二篇 镇痛治疗 抗炎治疗 痛风性关节炎发作的抗炎药物预防
因为缺乏RCT证据,不涉及无症状性高尿酸血症的处理
-
3
流行病学
美国成年人痛风患病率为3.9%,全美有约830万痛风患者 痛风患者增多的原因主要与促发高尿酸血症的合并症:高血
降尿酸治疗应使症状、体征得到有效的、持续的改善,尿酸 水平至少应该降至 <6mg/dl,一般应<5mg/dl
或者说对所有痛风患者降尿酸目标是血尿酸<6mg/dl,但对 于有痛风石的患者,应该降至5mg/dl以下
-
6
降尿酸治疗
别嘌醇的起始剂量不应超过100mg/d,中、重度慢性肾功能不 全的患者应该从更小的剂量(50mg/d)开始,然后逐渐增加 剂量,找到适合的维持剂量。维持剂量可以超过300mg/d,甚 至在CKD患者中也可以超过此剂量
-
11
降尿酸治疗
评析 对于使用足量黄嘌呤氧化酶抑制剂后仍不能“达标”的 患者,可以合并使用促进尿酸排泄的药物,在国内,该 观点也较早被接收 合并哪种药物?什么时候开始合并用药?何为“足量”? 我们认为应该是药物说明书所载的最大允许剂量,但是 应该充分考虑最大剂量时可能出现的不良反应,对于肾 功能不全的患者应更为谨慎
-
13
降尿酸治疗
评析 国际上一些痛风治疗指南包括中国指南大多认为:降尿 酸治疗均应在急性发作平息至少2周后方可开始。 “指南”首次提出,在有效抗炎药物“保护”下,降尿 酸治疗并非禁忌。这一新观点值得在以后的临床实践中 加以证实
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14
促尿酸排泄药物

痛风达标治疗和综合管理PPT课件

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患者的生活质量和治疗效果。
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痛风患者的生活习惯管理
规律作息
保持充足的睡眠,避免熬夜,保证规 律的作息时间。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,避免酒精和咖 啡因的过度摄入。
控制体重
保持适当的体重,避免肥胖,通过合 理的饮食和运动来控制体重。
心理调节
保持乐观的心态,减轻压力和焦虑, 可以通过心理咨询和放松训练等方式 进行心理调节。
痛风患者的饮食管理
定期进行运动评估
定期进行运动评估,了解身体状况,调整运 动计划。
控制运动强度和时间
根据个人情况合理安排运动强度和时间,避 免过度运动导致关节损伤。
配合药物治疗
在医生的指导下配合药物治疗,如使用抗炎 药、止痛药等。
05 痛风的预防与控制
痛风的预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免摄入高嘌呤食物,如肉类、海鲜、动物内脏等;适 量运动,保持体重在正常范围内;戒烟限酒,避免过度劳累。
预防并发症
痛风长期未得到有效治疗,会导致关 节变形、肾功能不全等严重并发症, 达标治疗可以有效预防这些并发症的 发生。
痛风达标治疗的策略和方法
01
02
03
04
药物治疗
使用降尿酸药物,如别嘌醇、 非布司他等,将尿酸水平控制
在正常范围内。
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入,如肉 类、海鲜、动物内脏等,增加
新鲜蔬菜、水果的摄入。
痛风发病机制
01
02
03
高尿酸血症
尿酸产生过多或排泄减少, 导致血尿酸浓度升高,引 发痛风。
尿酸盐结晶形成
尿酸盐结晶沉积在关节、 滑囊、肾脏等组织,引发 炎症反应。

ppt课件痛风

ppt课件痛风
建立良好的社交关系
与亲朋好友保持联系,分享心情和经验,有助于缓解焦虑和抑郁 情绪。
04
痛风与日常生活
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
痛风患者的日常生活管理
保持规律作息
痛风患者应保持规律的作息时间 ,避免熬夜和过度疲劳,有助于 调节身体代谢和内分泌,下落痛
风发作的风险。
总结词
用热水浸泡并不能缓解痛风疼痛。
详细描写
痛风发作时,关节红肿热痛,如果用热水浸泡,会导致关节局部炎症加重,加重 疼痛。正确的做法是使用冰敷或冷敷,减轻炎症和疼痛。
误区三:尿酸值正常就无需治疗痛风
总结词
尿酸值正常不代表痛风已经治愈,仍需继续治疗。
详细描写
痛风的治疗是一个长期的进程,尿酸值的控制是其中的重要指标之一。即使尿酸值正常,也需要继续 治疗以稳定病情,预防痛风发作。同时,保持良好的生活习惯和饮食结构也是预防痛风的重要措施。
PPT课件痛风
汇报人:XXX
202X-12-31
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 痛风概述 • 痛风的治疗 • 痛风的预防与保健 • 痛风与日常生活 • 痛风的常见误区 • PPT总结
目录
CONTENTS
01
痛风概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
避免剧烈运动
痛风患者在运动时应避免剧烈运动和过度疲劳,以免诱发痛风发作 。同时,应根据自身身体状态和医生的建议进行适当的运动。
坚持规律运动
痛风患者应坚持规律运动,保持一定的运动量和运动强度,有助于调 节身体代谢和内分泌,下落痛风发作的风险。

痛风的规范化治疗ppt课件

痛风的规范化治疗ppt课件
痛风的规范化治疗
痛风治疗新观点,痛风是一种可以治愈的难治性疾病(2013年欧 洲年会共识)。既然痛风可以治愈,为什么还那么多人反复发作, 久治不愈呢?有两方原因:
一、部分医师未认识到高尿酸血症的危害,不重视降血尿酸治疗。
二、患者缺乏痛风治疗相关知识,治疗不规范。常常表现为:
-
2
不重视早期治疗。 只在痛风发作期治疗。 长期滥用止痛药、糖皮质激素。 过于害怕药物的副作用,不能坚持血尿酸规范化达标治疗。 过度控制饮食。 对非药物治疗(饮食、运动、复查)不重视。
-
5
痛风综合规范化治疗由六个方面组成:
一、痛风的非药物治疗:管住嘴、迈开腿、控体重、多饮水
(一)管住嘴:体内20%的血尿酸来源于食物,控制饮食可在一定 程度上起到降尿酸和预防痛风急性发作的作用。
选用低嘌呤食物,避免食用高嘌呤食物,如动物内脏、浓汤、肉 汁、海鲜。
-
6
多吃新鲜蔬菜、水果(豆类和豆制品所含的植物蛋白不容易被人 体消化吸收,尽量少吃)。
-
9
(三)控体重:控制体重使体重达标可有效预防痛风的发生。超重 或肥胖就应该减轻体重,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮 症或痛风急性发作。
(四)多饮水:每日饮水量2000-3000ml,增加尿酸排泄。以水、碱 性矿泉水、果汁等为好,不推荐浓茶、咖啡、碳酸饮料。
二、碱化尿液
-
10
-
11
碱化尿液可使尿酸结石溶解。尿液pH〈5.5时,尿酸呈过饱和状态, 溶解的尿酸减少;pH >6.5时,大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式 存在,尿酸结石最容易溶解并随尿液排出体外。因此,将尿PH维 持在6. 5左右最为适宜。
-
14
3.对于髙血压合并高尿酸血症患者,选噻嗪类利尿剂以外的降压 药物。科素 亚(氯沙坦钾片)是目前经过验证的既能降压又能降 低血尿酸的降压可作为优先考虑的降压药物。

痛风课件(共32张PPT)pptx

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新型降尿酸药物研发前景 展望
痛风并发症预防与治疗新 策略
个性化治疗策略发展与应 用
痛风患者生活质量改善与 长期管理
谢谢您的聆听
THANKS
04
充足的水分摄入有助于尿酸的 排泄,建议每日饮水量不少于 2000ml。
运动康复锻炼指导
9字
运动可以促进尿酸的排泄, 提高身体代谢水平,有助于 痛风的控制。
9字
运动时应避免剧烈运动和长 时间运动,以免引起关节损 伤和痛风发作。
9字
建议患者进行中等强度的有 氧运动,如散步、慢跑、游 泳等,每周3-5次,每次30 分钟左右。
尿酸水平监测
指导患者正确使用尿酸检测仪,掌握 尿酸水平监测方法。
合理用药指导及依从性提高
药物种类与作用
详细介绍治疗痛风常用药 物的种类、作用机制及副 作用。
合理用药原则
根据患者具体病情,制定 个体化用药方案,强调按 时按量服药的重要性。
提高依从性措施
通过定期随访、健康教育 等方式,提高患者对治疗 的认知度和依从性。
04
通过学习和掌握一些放松技巧如 深呼吸、冥想等,有助于缓解紧 张情绪和减轻疼痛。
05
并发症预防与处理策略
肾脏损害监测及保护措施
定期检查肾功能
通过血液检查和尿液分析,监测尿酸水平 、肾功能指标及尿蛋白等。
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整,降低血尿酸水 平,减轻肾脏负担。
避免肾毒性药物
避免使用对肾脏有损害的药物,如某些抗 生素、非甾体抗炎药等。
发病机制
尿酸生成过多或排泄减少,导致 血尿酸水平升高,尿酸盐结晶沉 积在关节、软组织等部位,引发 炎症反应。
流行病学及危害
流行病学

痛风诊疗规范2023版PPT课件

痛风诊疗规范2023版PPT课件
无症状高尿酸血症
仅有高尿酸血症而无明显症状 ,但随着病情进展,可能发展 为痛风性关节炎或痛风性肾病

02 诊断方法与标准
临床表现与病史采集
关节症状
痛风主要表现为急性关节炎发作 ,常见于单侧第一跖趾关节,红 肿热痛明显。
病史采集
详细询问患者发作诱因、发作频 率、持续时间、缓解方式等。
实验室检查指标
发病机制
痛风的发生与尿酸代谢异常、遗传、环境、生活习惯等多种 因素有关。高尿酸血症是痛风发生的基础,尿酸盐结晶在关 节滑膜、滑囊、软骨等组织中沉积,引发关节炎症反应。
流行病学特点
01
02
03
发病率
痛风在全球范围内呈逐年 上升趋势,与生活水平提 高、饮食结构改变、肥胖 等因素有关。
发病年龄
痛风可发生于任何年龄阶 段,但以中老年男性为主 ,女性多在绝经后发病。
痛风诊疗规范2023版
汇报人:xxx 2023-2-02
contents
目录
• 痛风概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 药物选择与使用注意事项 • 非药物治疗方法探讨 • 随访管理与效果评价
01 痛风概述
定义与发病机制
定义
痛风是一种代谢性炎症性疾病,由于体内尿酸排泄减少或合 成增多,导致尿酸盐结晶在关节和软组织中沉积,引发急性 或慢性炎症反应。
03 治疗原则与方案选择
急性发作期治疗
快速缓解疼痛
选用非甾体抗炎药、秋水仙碱等 药物,迅速缓解疼痛症状。
降低尿酸水平
使用降尿酸药物,如别嘌醇、非布 司他等,降低血尿酸水平,减轻炎 症反应。
局部关节处理
对受累关节进行冷敷、制动等处理 ,以减轻关节肿胀和疼痛。
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肾小球滤过减少 后天因素:
1. 饮食(嗜食酒肉) 2. 生活习性(体力活动过少)
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13 13
高尿酸血症
Ø 血尿酸正常范围:
Ø 男性:150~350 μmol/L Ø 更年期前女性:100~300 μmol/L
Ø 高尿酸血症
Ø 男性:>420μmol/L(7mg/dl) Ø 女性:>357μmol/L(6mg/dl)
好发部位:耳轮、关节软骨及其周围
特征:淡黄或白色圆形结节、小米~鸡蛋、
质地与大小有关
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20 20
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21
表现3
痛风性肾病—临床20%~40%,尸检100%
1、慢性尿酸盐肾病
尿酸盐沉积于髓质 闭塞管腔 小管细胞变性坏死 周围有各种炎症细胞浸润
间质性肾炎 间质纤维化 肾萎缩 尿毒症
表现
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
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痛风:最早的描述和化石
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1500 B. C.
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最早描述了痛风石
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❖ 公元1679年,荷兰著名 生物学家列文•霍克 (Leeuwenhoek)用显微 镜观察痛风患者关节腔 积液时,发现了大量针 样的结晶体,后来科学 家证实为尿酸钠结晶。
劳累创伤、手术、精神刺激
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表现1 受累关节的分布
第一跖趾关节 60%~70%
跖趾关节11.7%
60.00%
掌指、指间关节8.9% 50.00%
踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他:
40.00% 30.00% 20.00%
10.00%
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0.00%
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 (每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日 ppt课件肠内分解200mg/日
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发病机制
❖ 先决条件和标志:高尿酸血症
❖ 高尿酸血症成因:
遗传因素: 1. 酶异常致尿酸合成增加 2. 肾小管分泌尿酸减少 3. 小管吸收增多
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表现4
少见类型
❖ “血尿酸正常性”痛风
患者不是痛风,而是假性痛风 是高尿酸血症,但检查时正常
❖ 女性痛风(5%)
年龄晚,约60岁(男49岁) 利尿剂应用(95%)、高血压(73%) 肾功能不全(50%)、 可能存在遗传性疾病
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2014年ACR新的痛风性关节炎分类标准
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何以第一跖趾关节好发?
关节周围血管少 承受的压力大
局部温度低
何以酒后易发?
啤酒含有丰富的嘌呤 乙醇代谢产生乳酸
何以男性多见?
雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性;
雌激素正好相反,促进p肾pt课脏件 排泄尿酸
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表现2
形成因素:
痛风石
✓ 血尿酸(>600umol/L)
✓ 病程(>10年)
✓ 未治疗(50年代前多见)
临床表现
实验室指标 影像学
标准 受累关节 症状特征数目
发病病程 痛风石
血清尿酸
分类 踝、足中段 第1跖趾关节 1 2 3 单次典型发作 反复发作 存在 6-8mg/dl 8-10mg/dl
》10mg/dl
超声或双能CT
存p在pt课件
X线示痛风侵袭表现 存在
得分 1 1 1 2 3 1小管损害
晚期肾p小pt课球件 损害
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22
表现3
2、急性痛风肾病 急性肾衰 肾小管水平的梗阻 血尿酸水平更高,
多>640μmol/L
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表现3
3、尿石症:尿路结石
正常人发生率:0.01% 原发痛风:20%~25% 继发痛风:35%~40% 纯尿酸结石:可摄X片 可有血尿、绞痛
痛风与高尿酸血症的规范诊疗
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❖ 痛风是人类最古老的代谢性疾病之一 ,早在 公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记 载。多见于社会上层人士,如达官贵族、才 子佳人,因此又称之为 “ 富贵病”。
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精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
和(或)肾病、肾结石等时,才能称之为“痛风”
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大 主 要 临 床 表 现
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表现1
急性痛风性关节炎---痛风的象征
夜间或清晨起病,其快如风,其痛如割 60-70%首发于第一跖趾关节 皮肤发红、发亮,并可导致脱屑、瘙痒 发作呈自限性,多于数天后自行缓解 全身症状:发热、WBC、ESR升高 发作诱因:高嘌呤饮食、饮酒、受冷、
➢高血压、动脉硬化、冠心病或脑血 管病,糖尿病(尤其是2型),与高 尿酸血症有相近的易感基因
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病因
❖ 原发性:90%
特发性 酶代谢异常
❖ 继发性:10%
• 遗传性(Lesch-Nyhan综合征) • 疾病(血液、肾脏病) • 药物(利尿剂、小剂量水杨酸、化疗药)
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尿酸在人体的转运
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概述
❖ 代谢性疾病,风湿性疾病
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❖ 嘌呤代谢异常导致血尿酸增高
❖ 原发性痛风,占90%
❖ 继发性痛风, 占10%
❖ 男女之比为 10~20:1
❖ 40~50岁是发病高峰
❖ 30岁以前男性及绝经期前妇女少有发生
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哪些人容易患痛风
➢肥胖、应酬族男性
➢嗜食酒肉
➢血尿酸水平与教育程度、经济收入、 社会地位呈明显正相关
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❖总分≥8 分可诊断 痛风,敏 感性92% 特异性 89%。
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鉴别诊断
❖ 化脓性关节炎 ❖ 外伤性关节炎 ❖ 丹毒、淋巴管炎 ❖ 假性痛风 ❖ 银屑病性关节炎 ❖ 类风湿关节炎 ❖ 反应性关节炎
Ø 高尿酸血症是痛风的重要生化基础和最直接原因
Ø 尿酸盐结晶的沉积是高尿酸血症的结果
Ø 痛风的发生率与血尿酸水平显著正相关
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高尿酸血症
? 痛风
同志,高尿酸血症可不等同于痛风哦
❖ 高尿酸血症是引起痛风的危险因素;当血尿酸>10mg/dl者,痛 风的发病率增加到30%~50%
❖ 但高尿酸血症者仅一部分(15%)发展为临床痛风 ❖ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ❖ 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐(尿酸钠)结晶沉积、关节炎
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