急性心肌梗塞的溶栓治疗PPT课件
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急性心梗的药物溶栓治疗优质PPT
• 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子 6h内溶栓者 每1000人可多救活约20人
抗原性 3%，而SK及联合治疗组分别为7.
• 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫 用法：20mg, 30分钟静滴
另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。
克一次 SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性（间接与特异性的基础）
• 是否基因改造：
是：rPA ,TNK-tPA, nPA 否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重 组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
• 副作用：共同点是出血。脑出血： nPA>t-PA>TNK-tPA
• 再堵 再堵后是否可溶栓，剂量如何？
溶栓剂给药途径
• 冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择 性溶栓药，可减少剂量
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院 死亡率5％左右
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为 86％；8～12h为68％；12～24h为64％
活成UK • ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激
活
• ⑧两者有协同作用（小剂量各10mg）
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
对富含血小板血栓亦有作用（与SK不同）
抗原性 3%，而SK及联合治疗组分别为7.
• 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫 用法：20mg, 30分钟静滴
另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。
克一次 SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性（间接与特异性的基础）
• 是否基因改造：
是：rPA ,TNK-tPA, nPA 否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重 组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
• 副作用：共同点是出血。脑出血： nPA>t-PA>TNK-tPA
• 再堵 再堵后是否可溶栓，剂量如何？
溶栓剂给药途径
• 冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择 性溶栓药，可减少剂量
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院 死亡率5％左右
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为 86％；8～12h为68％；12～24h为64％
活成UK • ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激
活
• ⑧两者有协同作用（小剂量各10mg）
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
对富含血小板血栓亦有作用（与SK不同）
急性心肌梗死溶栓ppt课件
3）对再梗死者，如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉 造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。
4）对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a，B)。
5）症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，C)
ppt课件
2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI－红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI－白色血栓 抗栓、不溶栓
ppt课件
3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能，降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶)； 8）妊娠。 9）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等）
10）年龄≥ 75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
ppt课件
15 15
溶栓剂——尿激酶
尿激酶：50万U溶于20ml生理盐水，静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水， 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
ppt课件
12 12
溶栓适应症
1）发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I，A)
2）就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备 急诊PCI治疗条件，但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I，B)。
4）对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体 导联ST段抬高>0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，经选择部分 患者也可溶栓治疗(1I a，B)。
5）症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(Ⅲ，C)
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2
急性冠脉综合征ACS
ST段抬高型 AMI－红色血栓 溶栓、PCI 非ST段抬高型 AMI－白色血栓 抗栓、不溶栓
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3
静脉溶栓优点:
1. 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低 2. 对保护左室功能，降低病死率有明显疗效
故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
溶栓治疗目前依然是急性心梗应用最广泛的治疗方法。
用链激酶)； 8）妊娠。 9）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、
终末期肿瘤等）
10）年龄≥ 75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少 溶栓药物剂量。
2024/3/9
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15 15
溶栓剂——尿激酶
尿激酶：50万U溶于20ml生理盐水，静脉推注 10min;
100万U溶于100ml生理盐水， 30min内静脉滴 入。
2024/3/9
ppt课件
12 12
溶栓适应症
1）发病12 h以内到不具备急诊PCI条件医院就诊、不能迅速转运、 无溶栓禁忌证者均应进行溶栓治疗。 (I，A)
2）就诊早(发病≤3 h)而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备 急诊PCI治疗条件，但且就诊至球囊扩张时间>90 min者应优先 考虑溶栓治疗(I，B)。
急性心肌梗死的溶栓治疗--课件
治疗和预防并发症β-blocker
促进愈合ACEI
AMI 的再灌注治疗ST 抬高
阿司匹林> 12 h
适合溶栓治疗 不适合溶栓治疗 不能行血运重建治疗 症状是否缓解?
药物保守治疗：ACE inhibitorsβ-blocker ? Nitrates
STEMI 4h12-24hppt课件
AMI 的认识历史
87%65%
6
稳定斑块与易损斑块肩部脂核Media管腔脂核纤维帽
易损斑块● 纤维帽薄。脂核大·炎症反应活跃(巨噬细胞， T淋巴细 胞)·管腔狭窄相对较轻
稳定斑块。纤维帽厚。脂核小·管腔狭窄相对较重
Adapted from Libby P. Circulation.199 t课伸44-2850, with permission. 7
非ST 段抬高ACS 再灌注策略
16
非ST 段抬高 ACS 抗栓不溶栓多数病变为非闭塞性血栓，溶栓疗效大打折扣溶栓治疗对以血小板为主的白血栓无效或效果欠佳溶栓可直接激活凝血系统和血小板溶栓使和血程结合的凝血酶暴露原斑块破裂处重新暴露，通过释放组织因子和提供血栓起源点重新形成血栓ppt课件 17
急性心肌梗死的溶栓治疗40年 Fletcher AP 链激酶溶栓治疗AMI对血栓形成在AMI中的作用存在争议(1)80年冠状动脉造影技术的应用，证实了血栓形成在AMI中作用(2)动物试验早期临床观察证实，再灌注治疗可挽救心肌并改善预 后
以上两条为始于80年代的大规模临床溶栓试验提供了理论基础ppt课件 18
ppt课件 15
直接 PTCA or CABG
是 否
考虑血运重建
溶栓治疗
非ST 段抬高ACS中期干预策略 早期保守策陷冠脉造影PCI CABG 药物强化抗栓(抗栓而不溶栓)ppt课件
促进愈合ACEI
AMI 的再灌注治疗ST 抬高
阿司匹林> 12 h
适合溶栓治疗 不适合溶栓治疗 不能行血运重建治疗 症状是否缓解?
药物保守治疗：ACE inhibitorsβ-blocker ? Nitrates
STEMI 4h12-24hppt课件
AMI 的认识历史
87%65%
6
稳定斑块与易损斑块肩部脂核Media管腔脂核纤维帽
易损斑块● 纤维帽薄。脂核大·炎症反应活跃(巨噬细胞， T淋巴细 胞)·管腔狭窄相对较轻
稳定斑块。纤维帽厚。脂核小·管腔狭窄相对较重
Adapted from Libby P. Circulation.199 t课伸44-2850, with permission. 7
非ST 段抬高ACS 再灌注策略
16
非ST 段抬高 ACS 抗栓不溶栓多数病变为非闭塞性血栓，溶栓疗效大打折扣溶栓治疗对以血小板为主的白血栓无效或效果欠佳溶栓可直接激活凝血系统和血小板溶栓使和血程结合的凝血酶暴露原斑块破裂处重新暴露，通过释放组织因子和提供血栓起源点重新形成血栓ppt课件 17
急性心肌梗死的溶栓治疗40年 Fletcher AP 链激酶溶栓治疗AMI对血栓形成在AMI中的作用存在争议(1)80年冠状动脉造影技术的应用，证实了血栓形成在AMI中作用(2)动物试验早期临床观察证实，再灌注治疗可挽救心肌并改善预 后
以上两条为始于80年代的大规模临床溶栓试验提供了理论基础ppt课件 18
ppt课件 15
直接 PTCA or CABG
是 否
考虑血运重建
溶栓治疗
非ST 段抬高ACS中期干预策略 早期保守策陷冠脉造影PCI CABG 药物强化抗栓(抗栓而不溶栓)ppt课件
急性心肌梗塞院前溶栓治课件
2023
PART 05
溶栓治疗的未来展望
REPORTING
新药研发与应用
新型溶栓药物的研发
随着医学科技的进步，针对急性心肌梗塞的 溶栓药物也在不断更新换代。未来可能会有 更多高效、安全的新型溶栓药物问世，为治 疗急性心肌梗塞提供更多选择。
新型给药途径的探索
除了传统的静脉注射给药方式，未来可能会 有更加便捷、快速的给药途径，如吸入式、 口腔喷雾式等，以便在紧急情况下迅速达到 治疗效果。
溶栓药物选择
药物种类
根据患者具体情况，选择合适的溶栓药物，如尿激酶、链激酶等。
药物剂量
根据患者体重、病情等因素，确定适当的药物剂量。
溶栓治疗实施
给药途径
通常采用静脉注射的方式给予溶栓药物。
给药时机
在症状出现后尽早开始溶栓治疗，以降低心肌损伤程度。
溶栓后观察与护理
病情监测
观察患者症状、心电图变化及生命体 征，及时发现并处理并发症。
相对禁忌症
年龄大于75岁、严重肾功能不全、近2周内有重大手术或外 伤、近3个月内有脑卒中病史等情况的患者，溶栓治疗需谨慎 考虑。
2023
PART 03
院前溶栓治疗的流程
REPORTING
初步诊断
症状识别
识别典型的心肌梗塞症状，如持续胸 痛、呼吸困难、出汗等。
风险评估
根据患者年龄、性别、病史等评估溶 栓治疗的适用性。
2023
REPORTING
急性心肌梗塞院前溶 栓治疗课件
2023
目录
• 急性心肌梗塞概述 • 院前溶栓治疗的重要性 • 院前溶栓治疗的流程 • 溶栓治疗的成功案例 • 溶栓治疗的未来展望
2023
PART 01
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
进一步优化介入治疗技术，如药物洗脱球 囊、生物可降解支架等，降低再狭窄率， 提高患者生存率。
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
提高急性心肌梗死患者的生存率和生活质量
早期诊断和及时治疗
康复和二级预防
加强公众教育，提高对急性心肌梗死的认识， 促使患者早期就诊，接受及时有效的治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
对患者进行全面的康复指导和二级预防，降 低复发风险，提高患者的生活质量。
禁忌症
有出血倾向、严重肝肾功能不全、活 动性溃疡、近期颅内手术或创伤等。
药物溶栓治疗的效果和风险
效果
药物溶栓治疗能够快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注，缩小梗死面积，降 低死亡率。
风险
药物溶栓治疗可能导致出血、过敏反应、再灌注心律失常等不良反应，但这些不 良反应的发生率较低。
03
介入治疗
介入治疗的原理和种类
风险
介入治疗过程中可能出现血管破裂、心包填塞等严重并发症，需要严格掌握适应症和操 作规范。
04
药物溶栓与介入治疗的 比较和选择
药物溶栓与介入治疗的效果比较
药物溶栓
通过药物溶解血栓，恢复冠状动 脉血流，减轻心肌损伤，降低病
死率。
介入治疗
通过球囊扩张和支架植入，直接开 通阻塞的冠状动脉，恢复血流，减 少心肌坏死范围。
原理
介入治疗是一种通过导管技术对心血 管疾病进行治疗的方法，通过导管将 球囊、支架等器械送至病变部位，达 到扩张血管、疏通血流的目的。
种类
根据治疗目的和操作方式的不同，介 入治疗可以分为经皮冠状动脉成形术、 冠状动脉内支架植入术、心脏瓣膜成 形术等。
介入治疗的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死、心绞痛、心肌缺血等心血管疾病。
急性心肌梗死的药物 溶栓及介入治疗ppt课 件
心梗溶栓ppt课件
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19
• 溶栓疗法并发症
颅内出血
1-1.5%
以链激酶为例 (尿激酶相类似)
明显大出血
0.3%
颅内出血
1%
其它较轻并发症 10%
rt-PA出血并发症较尿、链激酶高
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20
• 容易误溶的临床情况
1. 过早复极综合征 2. 冠脉痉挛 3. 陈旧心肌梗塞伴室壁瘤 4. 急性心包炎、肥厚梗阻型心肌病，急性
病毒性心肌炎 5. 急性脑血管意外, 急腹症伴心电图ST抬高
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21
• 以下情况可考虑急诊PTCA
(设备、人员技术精良为前提） （1）心肌梗塞面积大，伴血液动力学不稳定，
如出现心源性休克 （2）溶栓疗法有禁忌或溶栓失败
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22
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15
• 单尿激酶 (前尿激酶) SC-UK 产生: 尿中分离 特点: 类似尿激酶稍由于尿激酶, 价格贵 用法: 20mg iV
以后60mg/h 并用肝素IU/Kg/h×72h
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16
• 乙酰化纤溶酶元--链激酶激活复合物(ASAC)
产生: SK与纤溶酶元分子经过乙酰化的复合物 特点: 类似链激酶, 稍由于链激酶, 有抗原性,
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9
• 临床判定冠脉再通的标准
1. 开始给药2小时(4小时) 内缺血性胸痛缓解 2. 开始给药2小时(4小时) 内升高ST段回落,
ST段升高明显导联下降>50% 3.开始给药4小时内出现再灌注心律失常 4. CK及CK-MB峰值前移8小时(14小时), 二
项可以再通,但单独(1)+(3)不能成立
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治 疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法课件
观察心电图变化，判断溶栓 效果及是否出现心律失常。
并发症观察
密切观察患者是否出现出血、 过敏反应等并发症。
溶栓后的护理与康复指导
护理措施
指导患者合理休息、饮食，保 持良好的生活习惯。
康复锻炼
根据患者情况制定个体化的康 复锻炼计划，逐步恢复日常生 活能力。
心理支持
对患者进行心理疏导，减轻焦 虑、抑郁等情绪问题。
心脏骤停风险等。
患者及家属教育
准备溶栓药物
向患者及家属介绍溶栓 治疗的目的、过程及可
能的并发症。
确保溶栓药物的有效期、 储存条件及正确配制。
溶栓过程中的护理与监测
01
02
03
04
生命体征监测
持续监测患者的心率、心律、 血压等。
凝血功能监测
定期检查患者的凝血功能， 确保凝血指标在安全范围内。
心电图监测
心功能恢复
静脉溶栓疗法有助于改善 患者的心功能，减少并发 症的发生。
溶栓疗法可能的风险与并发症
出血
静脉溶栓疗法可能导致出 血，包括颅内出血等严重 出血并发症。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物 产生过敏反应，如皮疹、 呼吸困难等。
再次阻塞
溶栓治疗后，冠状动脉可 能再次阻塞，导致心肌梗 塞复发。
溶栓疗法与其他治疗方式的比较
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等 危险因素，降低急性心肌梗塞的发生 风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果的摄入。
适量运动
根据个人情况选择适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，有助于提高 心肺功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖和超 重。
并发症观察
密切观察患者是否出现出血、 过敏反应等并发症。
溶栓后的护理与康复指导
护理措施
指导患者合理休息、饮食，保 持良好的生活习惯。
康复锻炼
根据患者情况制定个体化的康 复锻炼计划，逐步恢复日常生 活能力。
心理支持
对患者进行心理疏导，减轻焦 虑、抑郁等情绪问题。
心脏骤停风险等。
患者及家属教育
准备溶栓药物
向患者及家属介绍溶栓 治疗的目的、过程及可
能的并发症。
确保溶栓药物的有效期、 储存条件及正确配制。
溶栓过程中的护理与监测
01
02
03
04
生命体征监测
持续监测患者的心率、心律、 血压等。
凝血功能监测
定期检查患者的凝血功能， 确保凝血指标在安全范围内。
心电图监测
心功能恢复
静脉溶栓疗法有助于改善 患者的心功能，减少并发 症的发生。
溶栓疗法可能的风险与并发症
出血
静脉溶栓疗法可能导致出 血，包括颅内出血等严重 出血并发症。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物 产生过敏反应，如皮疹、 呼吸困难等。
再次阻塞
溶栓治疗后，冠状动脉可 能再次阻塞，导致心肌梗 塞复发。
溶栓疗法与其他治疗方式的比较
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等 危险因素，降低急性心肌梗塞的发生 风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果的摄入。
适量运动
根据个人情况选择适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，有助于提高 心肺功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖和超 重。
急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法课件
规范操作流程
02
确保溶栓药物的正确使用，严格控制用药剂量和时间，减少过
敏反应的发生。
严密监测和及时处理
03
对患者的病情和反应进行严密监测，一旦出现不良反应或并发
症，及时采取有效措施进行干预和治疗。
05 静脉溶栓疗法与其他治疗方式的比较
CHAPTER
介入治疗与静脉溶栓疗法的比较
介入治疗
通过导管将药物直接注入冠状动 脉，使闭塞的血管迅速开通，恢 复心肌灌注。适用于发病时间短 、血管阻塞严重的患者。
静脉溶栓疗法定义
• 静脉溶栓疗法是指通过静脉注射溶栓药物，使冠状动脉内血栓 溶解，恢复冠状动脉血流，减少心肌梗死的范围，是急性心肌 梗塞的紧急治疗措施之一。
静脉溶栓疗法的目的
01
尽快溶解冠状动脉内的血栓，恢 复冠状动脉的血流，挽救濒死的 心肌，降低心肌梗死的范围和严 重程度，改善患者的预后。
02
静脉溶栓疗法可能的风险和并发症
出血
再次心肌梗塞
溶栓药物有导致出血的风险，包括颅 内出血和内脏出血等。
溶栓治疗后，部分患者可能再次发生 心肌梗塞。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应，如皮疹、呼吸困难等。
如何降低静脉溶栓疗法的风险
严格掌握适应症和禁忌症
01
确保患者符合溶栓治疗的条件，排除禁忌症，降低出血风险。
冠状动脉搭桥手术
通过手术将一段健康的血管移植到冠状动脉狭窄或阻塞的部位，以恢复血液流 通。适用于病情严重、血管阻塞程度严重、无法通过其他治疗方式改善的患者 。
机械通气
通过机械装置辅助呼吸，改善缺氧症状，缓解呼吸困难。适用于心肺功能不全 、呼吸衰竭的患者。
06 急性心肌梗塞的预防与日常护理
急性心肌梗塞的静脉溶栓疗法课件
急性心肌梗塞的诊断
临床症状
根据患者的胸痛、胸闷等症状， 以及全身症状如发热、乏力等 进行诊断。
心电图
心电图可以显示心肌缺血、缺 氧时的心电变化，有助于诊断 急性心肌梗塞。
心肌酶学检查
通过检测心肌酶如肌酸激酶（ CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI） 等指标，有助于确诊急性心肌 梗塞。
其他检查
如超声心动图、冠状动脉造影 等检查也有助于进一步了解心
高危人群的定期筛查与干预
高危人群
具有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素的人群。
定期筛查
对高危人群进行定期的心血管检查，如心电图、超声心动图等。
干预措施
根据检查结果，采取相应的干预措施，如药物治疗、改变生活方式 等，以降低急性心肌梗塞的风险。
THANKS
提高溶栓效果。
静脉溶栓药物的使用注意事项
使用时间 急性心肌梗塞发生后，应尽快开始溶栓治疗。一般认为在 发病3小时内进行溶栓治疗效果最佳。
药物剂量 应根据患者体重和病情严重程度确定溶栓药物剂量。尿激 酶一般剂量为150万U左右，链激酶一般剂量为150万U左 右，阿替普酶一般剂量为50-100mg。
副作用及处理 溶栓药物可能导致出血、过敏等副作用。若出现出血，应 立即停止用药，并采取相应措施；若出现过敏，应立即停 止用药，并给予抗过敏治疗。
确定给药方式，一般为静脉注射。
根据患者体重、年龄等因素确定 药物剂量。
严格遵守给药时间和方法，确保 药物有效释放。
疗效评估及后续治疗计划
观察患者症状缓解情况，评估 治疗效果。
根据患者病情制定后续治疗方 案，如PCI、药物治疗等。
对患者进行健康教育，指导其 日常生活注意事项。
04 静脉溶栓药物的选择与 使用
1急性心肌梗死的溶栓治疗(共32张PPT)
1急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的溶栓治疗
19
第十九页，共三十二页。
溶栓联合(liánhé)抗凝治疗（以下方法任选一种）
普通肝素： • 溶栓前先静脉注射普通肝素60U／kg（最大量4000U），继以12U﹒kg1﹒h-1 （ 最 大 1000U ／ h ） ， 使 APTT 值 维 持 在 对 照 值 1.5 ～ 2.0 倍 （ 约 50～70s），最多应用48h
危重病患者，呼吸支持和脓毒症
烧伤，尤其是大于30%时 过度劳累
1急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的溶栓治疗
9
第九页，共三十二页。
STEMI现代(xiàndài)治疗目标:
时间就是心肌,血流就是生命!溶栓重要性
Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134.
13
第十三页，共三十二页。
阿替普酶：急性
ST段抬高(tái ɡāo)
型心肌梗死患者， 发病3-12小时内， 给予溶栓治疗。 发病超过12小时，
仍有胸痛，心 电图仍显示ST
段抬高者，时
间窗可延长至 24小时。
1急性(jíxìng)心肌梗死的溶栓治疗
1酶溶栓方法(fāngfǎ)
4.除外其他引起胸痛的疾病。
1急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的溶栓治疗
5
第五页，共三十二页。
急性前壁心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)心电图表现
1急性(jíxìng)心肌梗死的溶栓治疗
6
第六页，共三十二页。
3 ECG对应(duìyìng)导联改变(Reciprocal Changes)
1急性(jíxìng)心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死溶栓疗法ppt课件
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、既往病史等。
症状表现
胸痛、呼吸困难、心悸等。
诊断过程
心电图、心肌酶谱等检查结果。
治疗方案
溶栓药物的选择、剂量和给药途径。
案例分析与讨论
溶栓治疗时机
溶栓治疗的效果
溶栓治疗开始的时间点以及影响疗效的因 素。
成功再通的比例、并发症的发生率等。
溶栓治疗的优缺点
与PCI比较，溶栓治疗的优点和局限性。
溶过激活纤溶酶原，使 其转化为纤溶酶，从而裂解纤维 蛋白，使血栓溶解。
02
溶栓药物主要针对新形成的血栓 ，对于已经机化的血栓效果较差 。
溶栓疗法的适应症和禁忌症
适应症
急性心肌梗死发病在6小时以内，心 电图ST段抬高，无溶栓禁忌症者。
禁忌症
有活动性出血、颅内出血、近期有重 大手术或外伤史、严重肝肾功能不全 等。
继续监测心电图
在溶栓后的一段时间内，继续监测患者的心 电图，以确保心律稳定。
调整药物治疗
根据患者的恢复情况，调整后续的药物治疗 方案。
观察并发症
密切观察患者是否有出血、心律失常等并发 症的发生。
康复指导
对患者进行康复指导，包括饮食、运动等方 面的建议，促进患者的康复。
04 溶栓疗法的疗效与风险
溶栓疗法的疗效评估
溶栓治疗后，冠状动脉可能再次阻塞， 导致心肌梗死复发。
过敏反应
部分患者可能对溶栓药物产生过敏反 应，如皮疹、呼吸困难等。
如何降低溶栓疗法风险
严格掌握适应症
只对符合溶栓适应症的患者进行 溶栓治疗，避免过度治疗。
规范操作流程
确保溶栓治疗的操作规范，减少操 作过程中的风险。
严密监测
急性心肌梗塞院前溶栓治课件
经验三
院前溶栓治疗需要与医院内的心内科医生密切配合，确保患者送达 医院后能够得到进一步的专业治疗。
治疗过程中的注意事项与建议
1 2 3
建议一 在实施院前溶栓治疗前，需要对患者进行全面的 评估，包括病史、心电图检查等，确保患者符合 溶栓治疗的适应症。
建议二 在实施院前溶栓治疗时，需要注意观察患者的生 命体征变化，以及时发现并处理可能出现的不良 反应。
检，有助于预防急性心肌梗塞。
戒烟限酒
03
戒烟和限制酒精摄入可以降低心血管疾病的风险，从而预防急
性心肌梗塞。
控制策略
提高公众意识
通过宣传和教育，提高公众对急性心肌梗塞的认 识和预防意识。
早期诊断
通过心电图等检查手段，早期诊断急性心肌梗塞， 以便及时采取治疗措施。
规范治疗
采用规范的药物治疗和手术治疗方案，提高急性 心肌梗塞的治疗效果。
药物使用
在专业医疗人员指导下，正确使用溶栓药物。
溶栓过程中的监测与护理
心电监测
对患者进行心电监测，观察心脏 电生理变化。
生命体征监测
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
护ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ措施
对患者进行护理，如心理护理、 饮食护理等。
04
溶栓治疗的适应症与禁忌症
适应症
急性ST段抬高型心肌 梗死（STEMI）患者， 无溶栓禁忌症者
近期（＜3个月）曾有缺血性脑卒中或脑血管事件病史
近期（＜2周）曾使用过研究药物或其他溶栓剂、抗凝药 等
其他不适合接受溶栓治疗的情况
注意事 项
溶栓治疗必须在医院内进行，并由专业 医生操作
溶栓治疗的效果和安全性需要在临床实 践中进一步验证和研究
溶栓治疗后，必须进行密切观察和监测， 及时发现和处理不良反应和并发症
院前溶栓治疗需要与医院内的心内科医生密切配合，确保患者送达 医院后能够得到进一步的专业治疗。
治疗过程中的注意事项与建议
1 2 3
建议一 在实施院前溶栓治疗前，需要对患者进行全面的 评估，包括病史、心电图检查等，确保患者符合 溶栓治疗的适应症。
建议二 在实施院前溶栓治疗时，需要注意观察患者的生 命体征变化，以及时发现并处理可能出现的不良 反应。
检，有助于预防急性心肌梗塞。
戒烟限酒
03
戒烟和限制酒精摄入可以降低心血管疾病的风险，从而预防急
性心肌梗塞。
控制策略
提高公众意识
通过宣传和教育，提高公众对急性心肌梗塞的认 识和预防意识。
早期诊断
通过心电图等检查手段，早期诊断急性心肌梗塞， 以便及时采取治疗措施。
规范治疗
采用规范的药物治疗和手术治疗方案，提高急性 心肌梗塞的治疗效果。
药物使用
在专业医疗人员指导下，正确使用溶栓药物。
溶栓过程中的监测与护理
心电监测
对患者进行心电监测，观察心脏 电生理变化。
生命体征监测
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
护ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ措施
对患者进行护理，如心理护理、 饮食护理等。
04
溶栓治疗的适应症与禁忌症
适应症
急性ST段抬高型心肌 梗死（STEMI）患者， 无溶栓禁忌症者
近期（＜3个月）曾有缺血性脑卒中或脑血管事件病史
近期（＜2周）曾使用过研究药物或其他溶栓剂、抗凝药 等
其他不适合接受溶栓治疗的情况
注意事 项
溶栓治疗必须在医院内进行，并由专业 医生操作
溶栓治疗的效果和安全性需要在临床实 践中进一步验证和研究
溶栓治疗后，必须进行密切观察和监测， 及时发现和处理不良反应和并发症
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4． 颅内出血并发率0.3-0.7%
• 溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50 ％以上
2020年10月2日
16
研发第三代溶栓剂
• 第3代溶栓剂： 研制目的：提高对FIB特异性；延长
半衰期；减少出血 主要采用分子生物学及基因工程技术
研发t-PA突变体，嵌合体（两种PA有效 成分融合）及抗体标靶物
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。
大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于 破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限
制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心 衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
2020年10月2日
4
凝血过程
• 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝 血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ （纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。
2020年10月2日19来自各种溶栓剂简介（第三代）
• TNK－tPA
• 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子 • 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫
克一次 • 纤维蛋白特异性较t-PA高
2020年10月2日
20
各种溶栓剂简介（第三代）
• 葡激酶（SAK）
处纤溶酶原
2020年10月2日
9
各种溶栓剂简介(第一代)
• 尿激酶（UK）
①肾脏产生，可从尿中提取 ②血管内皮细胞可产生u－PA，因而无 抗原性 ③非特异性纤溶激活剂 ④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴
2020年10月2日
10
第一代溶栓剂
• 第一代溶栓剂是有效的溶栓药 ，但其具有激活 循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血 栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，
2020年10月2日
7
溶栓剂分代
• 第一代：UK，SK • 第二代：t-PA, scu-PA • 第三代： t-PA突变体等
2020年10月2日
8
各种溶栓剂简介(第一代)
• 链激酶（SK）
• ①由C组β溶血性链球菌产生 • ②半衰期10－33分钟 • ③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原
（间接激活作用） • ④用法：150万U，60分钟静滴 • ⑤抗原性，过敏反应，低血压 • ⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓
• 因子Ⅹ的激活通过： 内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；
外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。
血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作 用
2020年10月2日
5
纤溶过程
激活物（溶栓剂） ↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
2020年10月2日
6
溶栓剂分类
• 按对纤溶酶激活方式分为： • 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC • 间接：SK • 按对纤维蛋白的选择性分为： • 选择性：t-PA, scu-PA • 非选择性：SK，UK, APSAC
使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为 “纤溶酶原窃取(偷窃)”现象，特别在使用SK 时易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。 另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏 反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致 低血压。
2020年10月2日
11
各种溶栓剂简介（第二代）
• 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 （APSAC） ①理论上有选择性，临床未证实 ②半衰期95分钟，可静推，30毫克一 次性 ③有抗原性
• ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激 活
2•020年⑧10月两2日者有协同作用（小剂量各10mg）
14
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
• 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院 死亡率约为15％
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院 死亡率5％左右
2020年10月2日
3
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为 86％；8～12h为68％；12～24h为64％
2020年10月2日
12
各种溶栓剂简介（第二代）
• 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA)
• ①人血管内皮合成 • ②丝氨酸类蛋白酶 • ③与纤维蛋白结合时活性加强（特异性） • ④半衰期短5分钟 • ⑤加速给药法：100毫克67％头30分钟，33％
后60分钟 • ⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟
• 而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶 (0.7％对0.55%)
2020年10月2日
15
第二代溶栓剂
• 第二代溶栓剂有4个重要的缺点 ( limitations) ：
1． 90’ TIMI 3级只有50％，(15－40％不能早 期再灌注)
2． 获此前向血流平均约需45’
3． 10％左右的再堵率(5-25%)
急性心肌梗塞的溶栓治疗
阜外医院
刘海波
2020年10月2日
1
急性冠状动脉综合症（ACS） 发病机制
斑块破裂＋血栓形成 • ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持
续闭塞，“红血栓” • ST段压低者：基础病变常较重，血栓断
续闭塞，“白血栓”
2020年10月2日
2
AMI治疗历程
• 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高 达30％
2020年10月2日
17
各种溶栓剂简介（第三代）
• 重组纤溶酶原激活剂（r－PA）
• ①半衰期15分钟 • ②给药法：静推，1000万U两次，间隔30
分钟 • ③比t-PA更快恢复血流
2020年10月2日
18
各种溶栓剂简介（第三代）
• n－PA
• 野生型t-PA突变体 • 抗PAI－1能力比t-PA强
2020年10月2日
13
各种溶栓剂简介（第二代）
• 单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu－PA）
• ①1979年人尿中发现，UK前体
• ②在血浆中无活性
• ③不被PAI－1抑制
• ④选择性受剂量影响，最适剂量40－70mg，60 分钟IV
• ⑤剂量大时选择性部分丧失
• ⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激 活成UK
• 溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50 ％以上
2020年10月2日
16
研发第三代溶栓剂
• 第3代溶栓剂： 研制目的：提高对FIB特异性；延长
半衰期；减少出血 主要采用分子生物学及基因工程技术
研发t-PA突变体，嵌合体（两种PA有效 成分融合）及抗体标靶物
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。
大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于 破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限
制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心 衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
2020年10月2日
4
凝血过程
• 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝 血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ （纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。
2020年10月2日19来自各种溶栓剂简介（第三代）
• TNK－tPA
• 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子 • 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫
克一次 • 纤维蛋白特异性较t-PA高
2020年10月2日
20
各种溶栓剂简介（第三代）
• 葡激酶（SAK）
处纤溶酶原
2020年10月2日
9
各种溶栓剂简介(第一代)
• 尿激酶（UK）
①肾脏产生，可从尿中提取 ②血管内皮细胞可产生u－PA，因而无 抗原性 ③非特异性纤溶激活剂 ④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴
2020年10月2日
10
第一代溶栓剂
• 第一代溶栓剂是有效的溶栓药 ，但其具有激活 循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血 栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，
2020年10月2日
7
溶栓剂分代
• 第一代：UK，SK • 第二代：t-PA, scu-PA • 第三代： t-PA突变体等
2020年10月2日
8
各种溶栓剂简介(第一代)
• 链激酶（SK）
• ①由C组β溶血性链球菌产生 • ②半衰期10－33分钟 • ③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原
（间接激活作用） • ④用法：150万U，60分钟静滴 • ⑤抗原性，过敏反应，低血压 • ⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓
• 因子Ⅹ的激活通过： 内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；
外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。
血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作 用
2020年10月2日
5
纤溶过程
激活物（溶栓剂） ↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓
纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物
2020年10月2日
6
溶栓剂分类
• 按对纤溶酶激活方式分为： • 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC • 间接：SK • 按对纤维蛋白的选择性分为： • 选择性：t-PA, scu-PA • 非选择性：SK，UK, APSAC
使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为 “纤溶酶原窃取(偷窃)”现象，特别在使用SK 时易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。 另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏 反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致 低血压。
2020年10月2日
11
各种溶栓剂简介（第二代）
• 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 （APSAC） ①理论上有选择性，临床未证实 ②半衰期95分钟，可静推，30毫克一 次性 ③有抗原性
• ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激 活
2•020年⑧10月两2日者有协同作用（小剂量各10mg）
14
第二代溶栓剂
• t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择 性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据 认为体循环纤溶状态是导致出血的主要 原因。
• 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻 度体循环纤溶状态。
• 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院 死亡率约为15％
• 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院 死亡率<10%左右
• 1990s —直接PTCA及/或支架置入， 住院 死亡率5％左右
2020年10月2日
3
溶栓治疗的理论基础
• 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为 86％；8～12h为68％；12～24h为64％
2020年10月2日
12
各种溶栓剂简介（第二代）
• 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA)
• ①人血管内皮合成 • ②丝氨酸类蛋白酶 • ③与纤维蛋白结合时活性加强（特异性） • ④半衰期短5分钟 • ⑤加速给药法：100毫克67％头30分钟，33％
后60分钟 • ⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟
• 而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶 (0.7％对0.55%)
2020年10月2日
15
第二代溶栓剂
• 第二代溶栓剂有4个重要的缺点 ( limitations) ：
1． 90’ TIMI 3级只有50％，(15－40％不能早 期再灌注)
2． 获此前向血流平均约需45’
3． 10％左右的再堵率(5-25%)
急性心肌梗塞的溶栓治疗
阜外医院
刘海波
2020年10月2日
1
急性冠状动脉综合症（ACS） 发病机制
斑块破裂＋血栓形成 • ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持
续闭塞，“红血栓” • ST段压低者：基础病变常较重，血栓断
续闭塞，“白血栓”
2020年10月2日
2
AMI治疗历程
• 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高 达30％
2020年10月2日
17
各种溶栓剂简介（第三代）
• 重组纤溶酶原激活剂（r－PA）
• ①半衰期15分钟 • ②给药法：静推，1000万U两次，间隔30
分钟 • ③比t-PA更快恢复血流
2020年10月2日
18
各种溶栓剂简介（第三代）
• n－PA
• 野生型t-PA突变体 • 抗PAI－1能力比t-PA强
2020年10月2日
13
各种溶栓剂简介（第二代）
• 单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu－PA）
• ①1979年人尿中发现，UK前体
• ②在血浆中无活性
• ③不被PAI－1抑制
• ④选择性受剂量影响，最适剂量40－70mg，60 分钟IV
• ⑤剂量大时选择性部分丧失
• ⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激 活成UK