第17章-超敏反应PPT课件
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医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
免疫学原理-第17章超敏反应讲课1-PPT课件
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏 反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结 合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引 起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体 复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型；
熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体 复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型；
熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
第十七章 超敏反应
四、防治原则
药物治疗 ① 抑制活性介质释放:儿茶酚胺等 ② 活性介质拮抗药:异丙嗪等 ③ 改善器官反应性药物 :肾上腺素解除痉 挛、是毛细血管收缩 ④ 中医中药:桂枝汤等
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型）
由IgG或IgM类抗体与细胞表面的相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞、NK细胞参 与下→细胞损伤。
1. 传染性超敏反应
见于胞内寄生菌、病毒、真菌的感染
2. 接触性皮炎
3. 移植排斥
Contact dermatitis
Contact dermatitis
超敏反应的类型及其特点
类 型 常 用 名 特 点
1、发生快，消失也快 2、抗体为IgE 3、一般无组织器官损伤 4、遗传性 1、抗原在细胞膜上 2、抗体为IgG、IgM 3、以细胞溶解为结局
2. 新生儿溶血症
ABO血型不符
Rh血型不符
3. 自身免疫性溶血性贫血 因感染、药物作用使红细胞抗原改变
第二节
Ⅱ型超敏反应
二、临床常见病
4. 药物过敏性血细胞减少症 因半抗原药物与红细胞结合 5. 链球菌感染后肾炎肾炎 6. 甲状腺功能亢进（刺激型）
第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型
第三节
Ⅲ型超敏反应
抗原抗体分子比例对反应现象的影响
第一节
免疫学诊断
第三节
抗原和抗体的检测
一、抗原抗体反应的原理和特点
二、抗原或抗体的检测方法
抗原与相应抗体在体外相遇可发生特 异性结合，可出现 凝集、沉淀、补体结合、 中和反应和免疫标记技术等不同类型的反应。
(一)凝集反应（agglutination）
1. 直接凝集反应
玻片法：如菌种鉴定和ABO血型鉴定 2.1) 间接（被动）凝集反应 颗粒性抗原与相应的抗体直接结合所出 颗粒性抗原(红细胞、细菌等) 2) 试管法：如肥达氏反应，用于抗体效价测定 现的凝集现象 与相应抗体特异结合，一定条件下 出现肉眼可见的凝集块。 灵敏度高，用于某些传染病和原发性
超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
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第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
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一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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第17章超敏反应PPT课件
Ⅲ型超敏反应, Step-1
➢血液形成大量的可
溶性抗原-抗体复合 物，不能被巨噬细 胞完全清除
.
54
Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢抗原-抗体复合物沉
积于毛细血管的内 皮细胞与基底膜之 间
.
55
Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢沉积的IC通过经典途径
激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
.
14
第一节 Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
CD40/CD40L
.
19
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体，
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应，释放出生物活性介 质，导致Ⅰ型超敏反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
➢生物活性介质拮抗药
➢改善效应器官的反应性
➢抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
.
39
第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
.
40
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
➢血液形成大量的可
溶性抗原-抗体复合 物，不能被巨噬细 胞完全清除
.
54
Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢抗原-抗体复合物沉
积于毛细血管的内 皮细胞与基底膜之 间
.
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Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢沉积的IC通过经典途径
激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
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第一节 Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
CD40/CD40L
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IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体，
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应，释放出生物活性介 质，导致Ⅰ型超敏反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
➢生物活性介质拮抗药
➢改善效应器官的反应性
➢抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
.
39
第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
.
40
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第十七章超敏反应.ppt
细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒，释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
（一）致敏阶段
变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞，产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
（二） IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应（动物，马血清） 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原） 自身免疫病
系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
或血浆蛋白） 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
超敏反应(第17章)ppt课件
*吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨、动物皮毛等; *食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; *药物及生物制品：青霉素、磺胺、普鲁卡因，碘等; *异种动物血清：抗毒素动物血清等; *其它：细菌酶类、尘螨的半胱氨酸蛋白等。
-
9
植物花粉
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豚草
10
2. IgE
特应性个体:指对变应原剌激易产生IgE类抗体而发生 I型超敏反应的个体，具有遗 传倾向。
(第17章，P176)
-
1
[目的要求]
1.掌握超敏反应的概念与分型，各型超敏反应的发生机制，I型超敏反应的防治原 则。 2.熟悉各型超敏反应的常见疾病。
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2
一、概述
1. 超敏反应(hypersensitivity)的概念： 是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。 又称为变态反应(allergy)。
青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3. 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
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25
-
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荨麻疹
划痕症
湿疹
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4 Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
-
16
3. 效应细胞
分布：
*肥大细胞主要分布 于皮下小血管周 围的结缔组织， 粘膜下层；
*嗜碱性粒细胞主要 分布于外周血液 中。
共同特征：
*是表面上具有高 亲和性IgE Fc受体；
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
免疫学课件 超敏反应14
二、临床上常见的Ⅲ型超敏反应
2.全身免疫复合物病： （1）血清病 （2）链球菌感染后肾小球肾炎 （3）类风湿性关节炎 （4）过敏休克样反应
第四节 Ⅳ型超敏反应
迟发型
delayed hypersensitivity
Ⅳ型超敏反应
概念：由效应T细胞与抗原作用后， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞 损伤为主要特征的炎症反应，由于需 经过24～72小时出现炎症反应，故又 称迟发型超敏反应。
反应机制— 致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态可维持数月至数年
致敏状态
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
IgE
细胞膜
ITAM
γγβ α
反应机制— 发敏阶段
变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质
I型 （速发型）
IgE
多种生物 活性介质
过敏性哮喘
II型
IgG、IgM
（细胞毒型）
补体、Mφ、 NK细胞
新生儿溶 血症
III型
IgG、IgM
（免疫复合物）
IV型 （迟发型）
T细胞
补体、中性粒细 血清病 胞、血小板
淋巴因子、巨 噬细胞
传染性迟 发型超敏 反应
谢谢
TSH受体
甲状腺细胞
TSH（正常）
甲状腺激素
临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 ABO血型不符输血
新Hale Waihona Puke 儿溶血症Rh血型不符Rh–母
Rh+子
药物过敏性血细胞减少症 青霉素等
抗基底膜型肾小球肾炎
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嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控
*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞
脱出的颗粒。 *嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系 列生物活性介质：
释放组胺酶灭活组胺 释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 释放磷脂酶D灭活PAF
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四、常见的I型超敏反应性疾病
特应性素质的个体。
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二. 参与成分
1．抗原（变应原） 能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，
诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反
应的抗原物质。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白
变应原
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生物学特征: *表达高亲和力IgE受体 *胞质内含大量颗粒； *FcεR与IgE特异性 结合，可介导脱颗
粒反 应，释放活性
介质。
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IgE受体
由αβγ γ四条肽链组成，α链与IgE的 Fc段结合，β 、 γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。
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过敏性鼻炎
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IgE为亲细胞性抗体，通过其
IgE Fc
Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
表面FcεR结合，使机体处于致
敏状态。
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Risk of allergy: Family
50
40
percent of children 30 with atopy
20
10
0
2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相 邻的IgE结合，使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
释放生物活性介质
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三、发生过程和发生机制
致敏阶段 激发阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体
Ｂ细胞产生特异性IgE
IgE Fｃ段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合
机体处于致敏状态
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2．分型：根据发生机制分为
I型
速发型
II型
细胞毒型、细胞溶解型
III型
血管炎型、免疫复合物型
IV型
2
迟发型
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一. 特点
I型超敏反应
1、反应发生快、消失亦快。
2、以生理功能紊明显的个体差异和遗传背景,好发于
*吸入性变应原：
植物花粉、真菌、螨等
*食物性变应原：
牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
*药物及生物制品：
青霉素、异种动物血清等
*其它：
某些酶类物质、动物皮屑等
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2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 20 - 促进腺体分泌增加 .
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1. 过敏性休克
(1)药物过敏性休克;
(2)血清过敏性休克； 2.呼吸道过敏反应：
过敏性鼻炎、支气管哮喘
3.消化道过敏反应
24 4. 皮肤过敏反应
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Inflammation in Type I (Asthma)
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肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
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3．效应阶段
释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
none one both
number of parents with history of allergy
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Risk of allergy: IgE Levels
100
Percent
80
of subjects 60
40
20
0
<60 60-200 200-450 >450 % of population with given IgE concentration
% of subjects with that IgE concentration who are atopic
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IgE合成的调节
遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；
Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
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CD4+初始T细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IL-4 Ig E
IgE的产生及IL-4对之的调节作用
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3．参与细胞：
肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
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第十七章
超敏反应
（hypersensitivity）
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概述
1．概念
机体再次接触相同抗原后，发生的一种以
机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异
性免应答。亦称变态反应（allergy）。