挤压综合征Crush Syndrome

挤压综合征Crush Syndrome

常用药物: 症

状:

休克,低血压,出血,利尿,室性早搏,少尿,尿毒症,心律失常,挤压伤,无尿,早搏,猝死,疼痛,红细胞偏低,肢体肿胀,脉搏,脉搏细速,血压上升,血压下降,血尿

挤压综合征（crush syndrome）是人体组织（尤其是肌肉组织）受较长时间的重物挤压，导致伤部组织广泛被破坏和坏死，随之而引起的以急性肾功能衰竭为特征并破坏了机体内环境平衡的一种全身性严重性疾病，是一种再灌注损害，出现肌组织崩解、低血容量性休克和急性肾功能衰竭，并发症和死亡率很高，其主要病变为急性肾小管坏死。临床主要表现为少尿或无尿，以及相应的电解质代谢紊乱（高钾血症）。1909年，Messina首次报道，1916年，Frankenthd以”

肾外性氮质血症”报道3例创伤或埋压伤后无尿死亡的病例，均有横纹肌坏死、溶解的表现。1923年，Manami提出本病是肌红蛋白损伤肾脏所致的观点，1941年，Bywater报告4例空袭战伤后死亡者，人院时除四肢肿胀外无特珠表现，但血中血红蛋白浓度升高，数小时厣苍白、冷汗、休克出现，经输液、输血、截肢等处理后仍出现肾功能衰竭，尿量极少，含蛋白及暗红色颗粒管型，患者水肿、口渴，呕吐，血尿素氮、血钾升高，多于I周左右血压骤降死亡，尸检以横纹肌溶解坏死、肾小管退行性变、管腔内充满黑褐色管型为特征。因而Bywater认为严重挤压伤后，可发生急性肾功能衰竭，遂命名为挤压综合征，或称Bywater综合征。我国1964年由过邦辅、黄恭康等最先报道，

1病因及发病机制2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗7预后8预防1病因及发病机制

挤压综合征常见原因为各种自然灾害和人为事故，由于外力挤压导致肌肉组织缺血；严重烧伤时形成的焦痂限制肢体筋膜间室容积，内部组织肿胀、压力升高而导致肌肉缺血；各种原因引起昏迷或醉酒时，长时间的体位固定可引起自压性肌肉损伤；还有一些情况如止血带绑扎时间过长、石膏夹板固定过紧、肌肉活动过度等也可导致肌肉损伤。除此以外，多种非创伤性原因如中毒、高热、感染、癫癎持续状态、药物等也可导致肌肉溶解而发生急性肾功能不全，其发病机制、病理改变和救治原则与挤压综合征相同。

挤压综合征的病理生理变化表现为肌肉受压后血供减少而发生缺血。肌肉耐受缺血的时间一般为2h，缺血2〜4h发生可逆性的损伤，超过6h则出现不可逆的坏死。挤压暴力还可以造成细胞膜的直接损伤，离子通道开放，大量钠和钙离子进人细胞内，导致细胞损伤和功能障碍。其次，挤压伤常伴有脱水、失血、细胞外液进入损伤部位而出现血容量不足，肾处于低灌注状态。伤员被解救出来后，受挤压部位恢复血供而发生缺血-再灌注损伤，中性粒细胞被大量激活，释放各种氧自由基和脂质过氧化物，细胞膜功能受损和细胞溶解，导致更多的液体积聚在受伤部位。受伤部位羁押的液体量可达到细胞外液的总量。受伤部位恢复灌注后有大量细胞损伤产物进入血液循环，包括钾离子、磷酸、乳酸、肌红蛋白和其他毒性产物。肌红蛋白可以从肾小球滤过，通过铁离子和自由基的损伤而对肾小管有毒性作用，并在pH<5.4的酸性尿中容易形成管型堵塞肾小管，这些毒性产物和自由基、炎症介质同样可以对全身其他脏器造成损伤，包括心、肺、肝、血液系统等，发生心功能不全、急性肺损伤、肝损、弥散性血管内凝血等。还有，挤压伤容易出现骨筋膜室综合征。因为四肢有若干由筋膜、肌间隔和骨骼构成的筋膜腔，腔内组织损伤肿胀，导致筋膜腔内压力上升，进而形成“缺血一渗出一水肿一血流阻断一缺血”的恶性循环，最终出现缺血坏死和挤压综合征。

CS发病机制：

1.大量肌红蛋白在酸性尿液中形成不溶性的酸性正铁血红蛋白管型，沉积、阻塞背小管，使译

小管上皮发生变性、坏死。

2.血管痉挛导致肾内血流量降低、肾小球滤过下降、肾小管上皮细胞缺血、肿胀坏死。

3.低血容量休克。

4.缺血再灌注损伤。

5.直接细胞裂解：

1.挤压局部力直接导致细胞裂解，尽管作用:是直接的，但可能是最次要的机制；

2.肌细胞上的直接压力挤压损伤，直接压力导致肌细胞局部缺血。细胞随后启动无氧代谢，

产生大量乳酸，长时间局部缺血导致细胞膜渗漏，这个过程发生在挤压损伤后第1小时。

6.血管损害：挤压力压缩了大血管，导致肌组织血液供给丧失，细胞死亡发生前，肌肉大约可

耐受4h的血流中断一热缺血时间。

7.受损肌肉产生和释放许多毒性物质：氨基酸和其他有机酸导致酸中毒、酸尿和心律失常；CPK

和其他胞内酶（挤压伤的实验室标志物）、氧自由基、超氧化物导致缺血再灌注损伤；组胺导致血管舒张、支气管收缩；乳酸主要促进酸中毒和心律失常；白三烯类导致急性肺损伤和肝损伤；溶菌酶导致细胞进一步损伤的细胞消化酶；肌红蛋白沉积在肾小管，尤其在酸中毒状态下伴随尿pH降低导致肾衰竭；NO导致血管舒张、恶化血流动力学；高磷酸盐血症导致血钙沉积，引起低钙血症和心律失常；高钾血症导致节律异常，尤其在伴随酸中毒和低钙血症时；前列腺素类导致血管舒张，肺损伤；嘌呤（尿酸)可引起进一步肾损伤（肾毒性）；播散性血管内凝血(DIC)压力被解除后，毒素就自由进入血液循环；渗漏的细胞膜和毛细血管导致血管内液集聚在受损组织；血容量显著减少并最终致低血容量性休克；丢失的钙进入受损组织也促进低钙血症形成。

2临床表现

患者受伤后1~2小时局部出血和严重肿胀，伤部边缘皮肤出现红斑和大小不等的水疱，并有疼痛和活动障碍，这是局部的主要体征。

全身表现如下：

1.休克受伤后由于周围血管发生强力收缩，患者可出现面色苍白、冷汗等早期休克表现，但在

这一短期内患者血压并不明显下降9随着伤肢肿胀不断加剧，大量血浆渗向组织间隙致使全身有效循环血量骤减，而周围血管收缩已不能代替时则出现神志恍惚、血压下降、脉搏细速、全身皮肤厥冷、中心静脉压降低、无尿或少尿等一系列低血容量休克的典型症状。这种休克的程度可因同时出现的代谢性酸中毒的影响而逐渐加深。

2.肌红蛋白尿患者在解除压力获得救治，低血压状态被纠正后的1~2次尿液即呈茶褐色或红

棕色，尿量明显减少，相对密度不断升高，尿液呈酸性。氧化物含量很少，而含有较多的红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌肝、色素颗粒管型等。尿液中肌红蛋白的浓度在解除压力后的12小时内达到高峰，以后便逐渐降低，2~3天尿液逐渐变清，相对密度亦随之下降，固定在1.010左右，肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据，也是区别其他原因引起的急性肾功能衰竭的根据。

3.酸中毒肌肉坏死产生的大量酸性物质，加之创伤后组织代谢旺盛，大量中间代谢产物蓄积体

内，使血液pH下降，非蛋白氮增加，尿素氮增高，成为代谢性酸中毒。此时伤员可出现神志不淸、呼吸缓慢、烦躁不安、恶心等，二氧化碳结合率下降，非蛋白氮升高，尿相对密度（1.018）降低，其特点为进行性酸中毒，纠正困难，少尿期长时可反复出现，直至进人多尿期。

4.高钾血症肌肉组织坏死，释放出大量钾离子至血液，加之肾功能衰竭后发生排钾困难，因而

体内的血胛浓度迅速增髙。它是挤压综合征中最严重的代谢紊乱。此时患者可表现神志恍惚，反应迟