牙菌斑的形成过程

1.牙菌斑的形成过程：（1）获得性薄膜的形成。彻底清洁牙面后，很快唾液中的一些成分

------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即获得性膜。获得性膜主要来源于唾液，其主要成分包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。获得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙措施不能将其除去。（2）细菌的粘附与聚集。获得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与获得性膜中的分子（受体）相互作用，粘附于牙面上。首先是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌以及二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa以及密螺旋体等定植并生长，形成稳定的极期菌落，即成熟的牙菌斑。（3）菌斑的成熟。此时的牙菌斑成分复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间相互作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。在极期菌落中，细菌之间存在复杂的相互作用。如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。此外，细菌还可共同作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。

2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面

或牙表面之间的粘附现象。（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。

（3）识别系统学说：细菌的粘附具有高度特异性。比如变链菌与牙硬组织表面的亲和力最强，而唾液链球菌则多粘附于舌背部和粘膜上皮上。因此认为，在粘附中有复杂的识别系统存在。口腔细菌表面参与粘附的物质被称作粘结素，是一些蛋白样结构。这些物质与宿主组织表面的糖蛋白或糖脂的受体结合。

3.牙菌斑：牙菌斑是一种牢固粘附于牙面、牙间或修复体表面的细菌性生物膜，不能被水

冲去或漱掉。是导致龋病和牙周病的主要因素。

4.口腔生态系的影响因素：口腔生态系具有独特的特点，首先口腔中微生物的种类繁多，

此外，细菌呈特征性分布，不同生态系中细菌成分不同。这些细菌往往伴随终生，而且口腔中大多数细菌是口腔正常菌丛成员。口腔生态系受许多因素诸如年龄、饮食卫生习惯等的影响。此外，口腔生态环境还受脱离力、保护区等因素影响。其他影响因素包括理化因素：温度、PH、氧张力、营养因素、氧化还原电位。宿主因素：抗体、蛋白质（唾液和龈沟液）、机体状况、口腔卫生、营养源。细菌因素：细菌的粘附、细菌的相互作用。

5.口腔正常菌丛的类型：（1）固有菌丛：以高数量（>1%）存在于某个特殊部位，主要为

兼性厌氧菌和厌氧菌，如链球菌、放线菌、奈瑟菌等（2）增补菌丛：属常居菌、以低数量（1%）存在，环境改变时数量增加，成为固有菌，多为能起致病作用的常居菌，如乳酸杆菌、螺旋体、牙龈卟啉菌等（3）暂时菌丛：口腔过路菌，不具备与口腔环境抗争的机制，在牙菌斑中不表现出致病性。

6.主要的致龋微生物及其致龋机理：

致龋微生物：变链、乳杆菌、粘性放线菌

致龋机理：（1）黏附、聚集：变形链球菌表面蛋白抗原（I/II）、脂磷壁酸、葡聚糖结合蛋白、GTF合成葡聚糖和变聚糖、FTF合成果聚糖，促进共聚集。内氏放线菌Ⅰ型菌毛

和Ⅱ型菌毛促进细菌黏附。（2）提供产酸基质：合成胞内、胞外多糖。（3）产酸：酵解胞外、胞内多糖和单糖产酸。（4）耐酸

7.主要牙周致病菌及致病机理：致病菌：伴放线放线杆菌(Aa)、牙龈卟啉单胞菌（Pg)、中

间普氏菌（Pi)、具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum, Fn)

致病机理：（1）定植、存活、繁殖（2）入侵宿主组织（3）宿主的防御功能（4）损害宿主牙周组织

8.变形链球菌的主要致病物质及其致龋机理：多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的

聚集与共聚集、菌斑的形成。DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。

9.伴放线放线杆菌毒力因子及致病机理：毒力因子：白细胞毒素（LTX）、白细胞毒素相关

抗原（LG）、LPS、膜泡、菌毛、蛋白酶等、外膜蛋白。致病机理：（一）定植、存活、繁殖：菌体表面细小突起，不定形结构，菌毛、外膜泡（二）入侵宿主组织（三）抵抗或降低宿主抵抗力：1.分泌白细胞毒素对多形核白细胞和单核细胞有毒性，2.产生白细胞趋化抑制因子阻止白细胞向炎症部位聚集（四）损坏牙周组织：1.通过膜泡释放内毒素及破骨细胞激活因子：牙槽骨吸收2.产生成纤维细胞抑制因子：抑制胶原合成、牙周袋3.胶原酶：破坏降解胶原和结缔组织、牙周袋4.蛋白酶：降解牙周组织细胞蛋白10. 比较变形链球菌、乳杆菌、粘性放线菌的致龋机理：（一）变形链球菌的主要致病因子

及其机理：（1）多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。（2）DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。（3）FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。（4）产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。（5）耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。（二）粘性放线菌的致病因子：（1）Ⅰ型菌毛：促进粘放菌附着唾液获得性膜上。原理：唾液中的富脯蛋白和富酪蛋白是菌毛Ⅰ的受体。此粘附不被乳糖抑制。（2）Ⅱ型菌毛：调节粘放菌对获得性薄膜、口腔上皮、链球菌、牙龈卟啉菌、具核梭杆菌等细菌的粘附，在细胞间的聚集和菌斑的形成中起作用。起“桥梁作用”。原理：b-乙酰半乳糖或相关结构可能是菌毛Ⅱ的受体。此粘附可被半乳糖抑制。（3）细胞外多糖（果聚糖和杂多糖）：促进细胞集聚和在牙面的粘附；作为碳水化合物的储备。（4）水溶性提取物等成分：对白细胞、淋巴细胞等发挥作用，加重炎症反应，导致宿主的破坏。（5）涎酶（又称神经氨酸酶）：可促进其与其他细菌、上皮细胞和红细胞的粘附。原理：使宿主细胞膜上的糖蛋白及糖脂成分发生改变，暴露出半乳糖及相关成分，后者是放线菌菌毛Ⅱ和其他一些细菌的受体，从而促进了细菌的粘附。（三）乳酸杆菌为口腔正常菌群。定居于牙菌斑（<1%）、龈沟、唾液、舌背、粘膜等处。较早的定植菌。增补菌丛之一。（1）一般特性（a）需氧或兼性厌氧，培养条件复杂。嗜酸性，在无芽孢杆菌中的耐酸力最强。（b）分解葡萄糖产酸：同型发酵型：主要产乳酸；异型发酵型：乳酸、乙酸、琥珀酸等（2）致病性：参与龋齿的发展，使牙釉质和牙本质脱矿。窝沟龋、牙本质龋。“龋标志菌”（四）比较相同：产酸，耐酸（乳杆菌、变链耐酸性最强）不同：变链和粘性放线菌可产生细胞外多糖，促进细菌粘附。

第二章

11．釉质多种成分的比例

12．釉质无机盐的比例和分布特征

13．釉质HA特征（1）釉质晶体的物理性质：硬度差异较大：年龄特征（老年>年轻；成熟>不成熟）；不同牙（恒牙>乳牙）密度：表层>深层、萌出牙>未萌出牙、恒牙>乳牙（2）晶体的基本构型：排列：无规律性~逐渐有序。形状：初期：长、薄条状；后期：六角