危重病医学 病理生理
危重病医学 名词解释
1.创伤后机体反应/创伤后应激反应机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统为主、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。
2.全身炎症反应综合征 SIRS指各种严重感染、损伤等原因引起促炎、抗炎介质失衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应，导致全身炎症反应的临床过程。
3.代偿性抗炎反应综合征 CARS机体在创伤、感染和休克等引起SIRS 的同时，伴有代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，有助于防止和减轻 SIRS 引起的自身组织损伤。
4.创伤后应激障碍PTSD经历重大创伤后个体出现反复体验当时情景、回避行为、情感麻木、高度警觉的状态。
除精神障碍外，常伴有躯体症状。
5.TURP 综合征经尿道前列腺切除术TURP 时，冲洗液快速吸收入血而致血管内容量负荷过重，出现低钠血症。
表现为低血压、心动过缓、CVP 升高、癫痫样发作。
6.脑耗盐综合征 CSWS颅内病变进程中，因下丘脑疾病或受累使钠盐经肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
大多呈一过性，多在3~4 周后恢复。
治疗关键是补充水钠。
7.肺泡气-动脉血氧分压差A-aDO2肺泡气和动脉血之间氧分压的差值，是判断氧弥散功能的重要指标、反映肺换气的指标、判断血液从肺泡中摄取氧能力的指标。
8.氧合指数PaO2/FiO2FiO变化时，PaO/FiO反映氧气交换情况。
PaO/FiO≤300mmHg 提示肺的氧弥散功能受损，患者存在ALI；≤200mmHg 提示发生 ARDS。
9.闭合容积 CV从肺总量TLC 位一次呼气过程中，从肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。
是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。
10.闭合容量CCCC=闭合容积 CV＋残气量 RV，即肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。
是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。
11.动脉压ABP即血压，指血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，可以反映心排出量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要功能指标之一。
急诊理论知识点总结
急诊理论知识点总结1.急诊医学的基本理论急诊医学的基本理论包括急诊医学的定义、特点和基本原则，对急诊医学的特点和基本原则进行了论述。
急诊医学是一门应用临床医学和基础科学知识，以应对急危重症患者为主要任务的医学学科。
其特点主要表现为适应快速处理、及时诊治、高压紧张、病情复杂、抢救救治、急慢兼顾。
2.急诊诊断学急诊诊断学是指在急诊环境下，利用各种临床资料和检查方法，对急危重症患者进行科学的诊断。
急诊诊断学是急诊医学的一个重要组成部分，它包括临床诊断学和实验诊断学两个方面。
临床诊断学主要包括病史、体格检查、辅助检查和鉴别诊断等内容。
实验诊断学主要涉及到实验室检查和影像学检查。
3.危重病理生理危重病理生理是指疾病导致的机体变化和功能紊乱，对于急诊医生而言，了解危重病理生理对于正确判断病情和抢救救治至关重要。
危重病理生理包括休克、呼吸功能衰竭、循环功能衰竭等内容。
4.急救护理急救护理是急诊医学的重要组成部分，主要包括现场急救、院前急救和院内急救三个方面。
现场急救主要是指对突发病人进行紧急处理和初步救治。
院前急救是指在病人被送医院之前对患者进行抢救救治。
院内急救则是指在急诊科内对急危重症患者进行处理和救治。
5.临床急诊学临床急诊学是指在急诊医学领域内，各临床学科的知识和技能在急诊环境下的应用。
临床急诊学内容涉及内科、外科、妇产科、儿科等众多临床学科。
以上便是急诊医学的基本理论知识点总结。
急诊医学作为一门医学学科，不仅考验着医生的临床技能和应变能力，更要求医生对急诊医学的基本理论有深刻的认识和理解，以应对种种临床挑战。
常用的危重疾病严重程度评分方法(全文)
常用的危重疾病严重程度评分方法(全文) APACHE-Ⅱ评分APACHE-Ⅱ是APACHE的修正版本，由急性生理参数、慢性健康状况、年龄等组成。
分值范围为0～71分，分值越高病情越重。
APACHE-Ⅱ公式中引用了45种急性疾病的权值。
急性生理功能评分详见表1。
慢性健康评分如果患者存在严重的器官系统功能不全或免疫抑制，应如下计分：非手术或急诊术后患者为5分，择期术后患者为2分。
器官功能不全或免疫功能抑制状态必须在此次入院前即有明显表现，并符合下列标准。
①肝脏：活检证实肝硬化，明确的门脉高压，既往有因门脉高压造成的上消化道出血；或既往发生过肝功能衰竭或肝性脑病或昏迷。
②心血管：纽约心脏病协会心功能Ⅳ级(NewYorkHeartAssociationClassIV)。
③呼吸：慢性限制性、阻塞性或血管性疾病，导致严重的运动受限，如不能上楼或进行家务劳动；或明确的慢性缺氧、高碳酸血症、继发性红细胞增多症、严重的肺动脉高压(＞40mmHg)，或呼吸机依赖。
④肾脏：接受长期透析治疗。
⑤免疫功能抑制：患者接受的治疗能够抑制对感染的耐受性，如免疫抑制治疗、放化疗、长期或最近大剂量类固醇治疗，或患有足以抑制对感染耐受性的疾病，如白血病、淋巴瘤、艾滋病。
Glasgow晕迷评分及年龄评分，详见表2APACHE-Ⅱ评分系统在医疗工作中的应用用评分客观评估疾病严重程度和预测预后临床工作中，确定病情严重程度和预测死亡的可能性，容易受医源性和患者主观因素的影响，对患者病情的改善和发展以及疗效，常依赖临床表现和某些随意性检查结果作出片面评价，缺乏对全面病理生理状况的综合评估。
用危重病评分系统对病情严重程度及病死率进行预测，危重评分分值与病情亚种程度密切相关，分值越高，病情越重，死亡危险性越大。
研究证实，APACHE-Ⅱ＜10分，医院死亡的可能性小；10～20分病死率约50%；＞20分病死率为66.8%～100%。
动态地进行病情评价则预测效果更准确。
《危重病医学》第二章 创伤后机体反应
下丘脑-垂体 肾上腺皮质系统 下丘脑 垂体-肾上腺皮质系统 垂体 机体创伤→刺激下丘脑分泌 机体创伤 刺激下丘脑分泌 促肾上腺皮质激素释放激素→腺 促肾上腺皮质激素释放激素 腺 垂体ACTH分泌增加 加速肾上 分泌增加→加速肾上 垂体 分泌增加 腺糖皮质激素的合成释放。 腺糖皮质激素的合成释放。
糖皮质激素的大量分泌是提高机体在恶 劣条件下生存能力的重要因素： 劣条件下生存能力的重要因素：
第二章
创伤后机体反应
General Body Response to Trauma
河南大学第一附属医院 河南大学第一附属医院 ICU
张振平
创伤后机体反应
亦称创伤后应激反应，是指机体受到创伤 后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、 多个系统参与的一系列非特异性适应反应。 对机体既有防御和保护作用，又有损害作 用，是双刃剑。 病理生理学改变十分复杂。
神经内分泌系统反应
是创伤后机体的主要反应 交感-肾上腺髓质系统 （一）交感 肾上腺髓质系统 交感神经兴奋， 交感神经兴奋，刺激肾上腺髓质分泌增 血中儿茶酚胺浓度↗ 多，血中儿茶酚胺浓度↗致：
心率加快，心肌收缩力↗，心输出量↗ ，血压↗ 心率加快，心肌收缩力↗ 心输出量↗ 血压↗ 全身血液重分布，保证心脑等重要器官的血供。 全身血液重分布，保证心脑等重要器官的血供。 呼吸增快，潮气量↗ 支气管扩张，改善通气及氧供。 呼吸增快，潮气量↗，支气管扩张，改善通气及氧供。 促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度↗ 促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度↗，提 高能量供应 增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、 增强促肾上腺皮质激素 、糖皮质激素、生长激素、 甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。 甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。
危重病学重点 重点(大题、名解)
危重病医学重点1 ．急性呼吸衰竭是指： PaO2 <60mmHg ，伴或不伴 PaCO 2 增高2 ． ALI 的氧合指数：≤ 300 mmHg3 ．目前治疗 ALI 及 ARDS 最重要也是最具有肯定疗效的方法是机械通气支持4 ．低钠血症的血清钠浓度是低于多少？ 135mmol/L5. 高钾血症的血清钾浓度是高于多少？.5.56. 一般输氯化钾的速度是多少？10-20mmol/h7 ．下列哪种疾病不能应用高压氧治疗张力性气胸8 、 . 心肌缺血最早期、最敏感的指标是：区域性室壁运动异常9 、 . 诊断心跳骤停的确切依据：大动脉搏动消失10 、 2 人实施心肺复苏术，心脏按压与人工通气之比为：15 ： 211 、下列静脉麻醉药中最易引起术后精神情感改变的是：氯胺酮12 ．急性心力衰竭时血流动力学改变是： CO 降低12 ． ARDS 的氧合指数 ? ≤ 200 mmHg14 ．男， 34 岁，上消化道大出血经输血输液后，测中心静脉压22cmH2O ，血压 70/50mmHg ，应考虑 . 心功能不全15 ．急性左心衰患者最典型的临床表现是．肺水肿16 ．应激时机体分泌减少的激素是：胰岛素17 ．输血 20ml 后，患者发热、头痛、腰部剧痛、心前区有压迫感、皮肤出现荨麻疹、血压 70 ／ 50mmHg ，应考虑；溶血反应18 ． Allen 试验的目的是检验：尺动脉的循环功能19 ．下面哪些说法是正确的：长期吸氧时 FiO 2 不应超过 60%20 ．误吸时发生的肺损伤程度与…直接相关误吸的胃内容物的PH 值21 ．急性肺水肿时维持气道通畅的方法是：充分负压吸入加吸入 95% 乙醇23 出现过敏性休克应立即注射肾上腺素25 ．术中输血最重要的目的是. 改善氧的运输能力26 ．一位司机在饭后发生车祸，全身多处受伤，昏迷。
现场抢救和在转运途中，维持呼吸道通畅的最好方法是：插入带气囊的气管导管27 ．危重病人实施完全胃肠外营养的时机是. 代谢反应急性期（ 2~5 天）过后28 、 PAP 与 PCWP 是反应：右心后负荷与左心前负荷的指标30 、国际上多采用的需降颅压治疗的临界值为： 20mmHg31 、深度低温为：28 ℃33 、全身麻醉状态下，溶血反应的主要症状是：血红蛋白尿、创面严重渗血以及低血压36 、低钾血症血清钾低于 3.5 mmol/L39 、急性呼吸衰竭是： PaCO 2 >50mmHg PaO 2 <60mmHg40 、小气道功能监测最敏感的指标是： FDC （即动态顺应性的频率依赖性）41 、激活全血凝固时间正常值为：. 90 — 130s42 . 休克的最主要特征是组织微循环灌流量锐减43 休克时易发生的酸碱失衡类型是代谢性酸中毒44 ．急性呼吸衰竭是指： PaO 2 <60mmHg ，伴或不伴 PaCO 2 增高45 高钾血症的血清钾浓度是高于 5.549 ．患者口渴 , 尿少 , 尿中钠高 , 血清钠 >145mml/L, 其水与电解质平衡紊乱的类型是：高渗性脱水50 ．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：肺淤血、肺水肿51 ．葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗：高钾血症55 ． CVP 是指：腔静脉与右房交界处的压力56 反应心脏前负荷的指标： LVEDP68. 左心衰竭时射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉楔压升高72. 葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗低钾血症76. 正压通气时有关气道压力正确的是成人 15~20 cmH2O 、小儿12~15 cmH2O77 形成颅内压最重要的因素为颅内灌注压24. 输血 1 ～ 2 小时，患者寒战、高热40 ℃ 、头痛、血压 120 ／ 80mmHg ，考虑发热反应78. 细胞内液 (1CF) 的主要渗透离子为钾离子79. 围术期液体治疗的主要目的在于补充丢失或转移的细胞外液80. 胸外电除颤首次除颤电能成人应选择 200 J82. 关于通透性肺水肿正确的是肺毛细血管通透性发生改变83. 危重病人实施完全胃肠外营养的时机是代谢反应急性期（ 2~5 天）过后84. 大量输血是指紧急输血量超过病人血容量的 1.5 倍以上或者 1 小时内输血量相当于病人血容量的 1/286 ．休克是组织灌注不足和器官的功能紊乱是休克的共同特征90. AHA 颁布的 2005 CPR 指南建议：从小儿 ( 除新生儿外 ) 到成人的所有停跳者，单人 CPR 时，胸外心脏按压 - 人工呼吸比统一为 30 ： 296 ．影响 CO 的因素有心脏前负荷心脏后负荷心率心肌收缩性97 ．氧疗的并发症有吸收性肺不张氧中毒101 、高压氧的绝对禁忌症为：未经处理的气胸103 、正常人在 pH = 7.40 、 PCO 2 = 40 mmHg 、 BE = 0 、体温在37℃ 下， P 50 的正常值是：26.6 mmHg104 、 CVP 的正常值：5~10 cmH 2 O106 、 CVP 是反应：右心前负荷的指标109 、临床检测围术期心肌缺血最有效的方法：多导联 ECG110 、关于围术期心肌缺血下列哪项是正确的？多巴酚丁胺既可以增加耗氧又可以减少耗氧113 、创伤后应激反应是：创造引起的一系列神经内分泌和代谢的综合反应114 、血清钾正常值是：3.5~5.5 mmol/L119 、正常人血浆中 HCO 3 -- /H 2 CO 3 之比为：20∶1120 、急性肺水肿最典型的临床表现急性呼吸困难，咯出大量粉红色泡沫痰121 、休克早期（缺血性缺氧期）的病理生理特点是：微循环收缩，组织液间液回流入血，血液重新分布122．影响心肌耗氧量的三个主要因素心率心肌收缩力心室内压124 、低钠血症的血清钠浓度是低于多少？135mmol/L126 、低浓度吸氧的 FiO 2 是：＜ 35%130 、心肺复苏时首选给药途径是：静脉内给药131 ．呼吸衰竭并发右心衰竭的原因心肌损害肺动脉高压133 哪些因素可使心肌耗氧量增加：心率增加心脏的前后负荷增加心肌收缩力增加134 、可以治疗室性心律失常的药物有：利多卡因胺碘酮普罗帕酮137. 反应心脏前负荷的指标： LVEDV 、 PAWP 、 CVP 、 LVEDP 149 ．患者出现心动过速，可能是由于心输出量减少和血压降低所致，这种反应的内脏传出神经是. 颈、胸交感干神经的心支150 ．创伤早期引起尿量减少的原因 . 肾血流量减少 . 血容量不足 . 醛固酮含量增多 . 肾血管收缩151 ．男， 28 岁，Ⅱ 度烧伤，总面积 65% ，口渴明显，脉搏 110 次／分，血压 80/60mmHg ，尿量 30ml / 小时，心电图示心律不齐。
急诊医学重点知识点总结(详细版)
急诊医学总结Chapter1绪论1.急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助2.急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。
是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。
3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室（1）院前抢救（2）医院急诊（3）危重病监护Chapter2心肺脑复苏1.基本概念（1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。
（2）猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。
不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。
心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。
（3）临床死亡:自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平（4）生物学死亡:临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶（5）脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。
临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。
（6）社会死亡：指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人（7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR/CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。
包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，及药物治疗等。
又称心肺脑复苏/CPCR （8）心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。
危重病医学教学大纲
危重病医学教学大纲（人民卫生出版社.2006年1月第二版）第一章绪论目的要求1、了解麻醉学与危重病医学的关系，了解危重病医学、急诊医学的概念、危重监护病房的特点。
2、熟悉《危重病医学》的组成部分及学习本课程的方法。
学时分配理论1 学时，见习0学时教学重点麻醉学与危重病医学的关系第二章创伤后机体反应目的要求掌握创伤后机体反应的概念、病理生理、代谢和脏器功能的改变及其临床意义，创伤后机体反应的调控。
学时分配理论2 学时，见习0学时教学重点、难点重点：创伤后机体反应的病理生理变化，代谢和脏器功能的改变及意义。
难点：创伤后神经内分泌的反应、代谢的改变、循环系统的改变。
教学内容创伤后病理生理（神经内分泌系统、免疫系统反应、凝血系统及微循环改变）。
创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义。
创伤后机体反应的调控（降低和增强机体反应的方法）。
参考资料《现代麻醉学》《创伤外科学》复习题1、如何预防和治疗创伤后应激反应所致的机体损伤；2、如何提高机体应激反应的能力。
3、创伤后导致机体代谢及循环系统发生了什么变化？第三章围术期水、电解质平衡失常的诊治目的要求1、了解麻醉手术对水、电解质平衡的影响。
2、熟悉体液治疗的监测。
3、掌握麻醉手术后水、电解质失衡的诊治。
学时分配理论课3 学时，见习1学时教学重点、难点水、电解质失衡的诊治。
预习内容水、电解质失衡病因、种类及诊治。
参考题1、麻醉手术对水、电解质的影响？2、麻醉手术后高钾、低钾血症的诊治？3、体液治疗的监测有哪些？参考资料《现代麻醉学》《外科学》第四章围术期体液渗透平衡失常的诊治目的要求1、掌握体液渗透浓度监测的临床应用，血液低渗及高渗状态的常见病因、临床表现及治疗。
2、熟悉体液渗透的基本概念。
3、了解体液渗透浓度的监测方法及原理。
学时分配理论课2 学时，见习1学时教学重点、难点重点：血液低渗的常见病因，临床表现及治疗。
难点；体液渗透的基本概念和监测方法及原理。
预习要求预习渗透浓度的基本概念及体液的分布。
危重病医学(心律失常)PPT课件
影像学诊断对于心律失常的诊 断和鉴别诊断具有一定的价值， 尤其对于一些结构性心脏病引 起的心律失常。
影像学诊断还可以提供心脏血 流动力学的信息，有助于评估 心律失常对心脏功能的影响。
实验室诊断
实验室诊断包括血液检查、代谢 检查等，可以了解患者的全身状
况和相关生化指标。
实验室诊断对于心律失常的诊断 和病因的判断具有一定的参考价 值，尤其对于一些特殊类型的心
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病例二：房颤的药物治疗和非药物治疗
总结词
房颤的治疗需要综合考虑药物治疗和非药物治疗，以降低并发症的风险。
详细描述
房颤是一种常见的心律失常类型，药物治疗和非药物治疗都是常用的治疗方法。药物治疗包括使用抗 凝剂、控制心率的药物等，以降低并发症的风险。非药物治疗包括导管消融、外科手术等，对于药物 治疗无效或症状严重的患者，可以考虑非药物治疗。
律失常患者。
心理康复
对于因心理因素导致的心律失常， 进行心理康复治疗也是必要的。
患者教育和生活方式调整
患者教育
向患者及家属介绍心律失常的基本知识、预防和管理方法， 提高患者的自我管理和意识。
生活方式调整
根据患者的具体情况，指导其调整生活方式，如适当运动、 保持充足的休息和睡眠等。
05 心律失常的病例分析
律失常。
实验室诊断还可以帮助医生评估 患者的整体健康状况，为制定治
疗方案提供依据。
03 心律失常的治疗
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心律失常症状，如胺碘 酮、利多卡因等。
抗凝药物
用于预防血栓形成，如华法林、低 分子量肝素等。
其他药物
如β受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等， 用于改善心脏功能和缓解症状。
ARDS的病理生理
胸腔对肺在输送容积上的变化：
胸膜内压是在两层胸膜之间的压力。当 正常平静呼吸时低于大气压在 –4 - -8 cmH2O。 当吸气时加大时可有不同程度的上升，最大达 -40 cmH2O.用力呼气胸腔内压可达 +40 cmH2O。
如果空气进入胸膜腔则胸膜就被分开， 肺不再随着胸部活动,由于肺自身的弹性回缩而萎 陷 - 即气胸。
③人工呼吸: 原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机)
呼吸
气体交换原理：
混合气体中，每种气 体分子运动所产生的压力 为该气体的分压。
气体分子不停地进行 着无定向运动，其结果是 气体分子从高分压区域向 低分压区域扩散。
呼吸
肺和组织内气体交换过程： 肺换气——
严重的非胸部创伤
休克
大量输血（输液）
重症胰腺炎
药物过量
体外循环
D IC
病变的非均一一性
重力依赖区域的肺不张
三 ARDS的病理生理
损伤 SIRS 全身炎症反应失控 器官功能障碍 MODS
3. 晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构 破坏和重建
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
ARDS的概念
急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome， ARDS）是一种没有心衰依据而表现以低氧血症与胸部影像学提 示双肺渗出为临床表现的综合征。 ARDS患者死亡率仍然高达30％。
治疗：以支持治疗为主，主要是保护性机械通气和避免液体过
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
重症医学科普小知识
重症医学科普小知识重症医学是一门研究危重病人的生理、病理、诊断和治疗的学科。
它涵盖了多个医学领域，包括内科、外科、麻醉、急诊等。
重症医学的目的是通过协调各种治疗手段，使患者在尽可能短的时间内恢复健康。
以下是重症医学科普小知识：1. 重症监护室重症监护室是危重病人治疗的重要场所。
它是一个设备齐全、医护人员专业、环境安全的特殊病房。
重症监护室能够提供各种生命支持设备，比如呼吸机、心电监护仪、血氧仪等。
同时，医护人员还能够实时监控患者的生命体征，及时处理患者的生命危机。
2. 生命支持重症病人的生命状态往往十分危急，需要接受生命支持。
生命支持的手段包括呼吸机辅助呼吸、血液净化、营养支持、轮转床位等。
这些手段能够在短时间内维持患者的生命状态，为治疗争取时间。
3. 多学科协作重症医学是一门综合性学科，需要多学科协作。
医护人员需要密切配合，做好沟通和协调工作。
同时，还需要结合患者的具体情况，选择合适的治疗方案。
多学科协作是重症医学成功治疗的关键。
4. 预防并发症重症病人容易发生并发症，比如肺炎、感染等。
预防并发症是重症医学治疗的重要环节。
医护人员需要严格控制患者的感染源，同时对患者进行营养支持、康复训练等。
这些措施能够降低患者并发症的风险，对治疗效果至关重要。
5. 严密监控重症病人需要接受严密的监控，包括生命体征、生化指标等。
医护人员需要随时观察患者的病情变化，及时采取相应措施。
严密监控能够提高治疗效果，降低患者的死亡率。
6. 预防误诊和漏诊重症病人的病情变化非常快，医护人员需要密切观察患者的病情，及时识别并处理病情的变化。
同时，还需要避免误诊和漏诊，避免给患者造成不必要的伤害。
7. 康复护理重症病人治疗后需要接受康复护理。
康复护理包括物理治疗、营养支持、心理疏导等。
这些措施能够促进患者的康复，提高生活质量。
重症医学是一门综合性学科，需要多学科协作。
医护人员需要密切观察患者的病情，及时采取相应措施。
同时，还需要注意预防误诊和漏诊，避免给患者造成不必要的伤害。
重症医学的知识点总结
重症医学的知识点总结重症医学的基本原理包括了解生理学和病理生理学，了解危重病人的基本病情和病情发展规律，以及对常见危重病因和疾病进行深入的临床研究和治疗。
因此，重症医学不仅要求医生具备扎实的医学理论知识，还需要具备丰富的临床经验和敏锐的临床嗅觉，能够及时、准确地判断危重病人的病情，为其制订合理的诊疗方案。
在现代重症医学中，涉及到的知识点非常广泛，包括生命支持和生命维持技术、多器官功能支持技术、感染治疗、营养支持、疼痛管理、镇静和麻醉、临床监测和病情评估等方面。
下面，将从这些方面对重症医学的知识点进行总结和归纳。
一、生命支持和生命维持技术生命支持和生命维持技术是重症医学的基本技术之一，其目的是通过各种医疗手段来维持患者生命稳定，防止危急情况的发生，保障患者的生命安全。
1. 空气道管理在重症医学中，空气道管理是非常重要的一环，因为患者在危重状态下往往存在呼吸困难、气道阻塞、气道分泌物堵塞等情况。
医生需要掌握清楚的气道管理技术，包括气管插管、气管切开、气管内气管等。
2. 心肺复苏术心肺复苏术是重症医学中必备的技术之一，它主要用于对心脏骤停或呼吸骤停的患者进行紧急救治。
医生需要掌握心肺复苏的基本操作技术，包括按压胸骨、人工呼吸、使用自动体外心脏去纤颤器等。
3. 血管通路的建立在重症医学中，经常需要给患者进行血液透析、输液、输血、给药等治疗，因此需要在患者身体上建立合适的血管通路。
医生需要掌握各种血管通路的建立技术，包括静脉穿刺、中心静脉导管置入、动脉导管插管等。
4. 人工呼吸机的使用人工呼吸机是重症医学中常用的一种重要设备，它可以对呼吸衰竭患者进行有效的呼吸支持，保证患者的氧合和二氧化碳的排出。
医生需要掌握人工呼吸机的各种操作技术，包括选择适当的通气模式、调节气道压力和氧合水平等。
二、多器官功能支持技术危重病人往往存在多器官功能不全的情况，因此需要通过各种多器官功能支持技术来维持患者的生命稳定和机体内环境的恢复平衡。
什么是重症医学?
什么是重症医学?重症医学，是一门研究危及生命的病理生理疾病的发生、发展、诊断和治疗的临床学科。
在重症监护医学中，人才是非常重要的，但也需要有先进的设备，这是对患者进行定量监测的一个课题，为重症患者提供全程持续的重症监护监测。
在此期间，它将为患者提供全面的治疗，这是现代医学发展的象征，也是学科和医院水平的体现。
下面对重症医学相关知识进行详细介绍：1.重症医学近几年，随着医学电子技术、生物医学工程、分子生物学、信息技术等各个领域的快速发展，重症医学成为了新兴学科，提供给重症患者较大的安全保障，也是现代医学的重要组成内容与具体体现。
重症医学科的服务对象是因为多种因素致使一个或多个器官、系统功能障碍、危及生命或具有潜在危险因素的患者。
简单从字面意义上来理解，属于临床上患者症状比较严重、病情危急、治疗困难比较大、花费比较高的疾病，并且在很长一段时间内会严重的影响患者及其家庭的正常工作和生活。
2.重症医学的发展现状第一，重症医学经过四十年左右的发展，已经获得了广泛认可。
1996年组建的中国病理生理学会危重症医学专业委员会，是我国成立的第一个正式的重症医学全国性学术组织。
2003年全国爆发的SARS导致很多伤病员有急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征等器官功能衰竭。
在救治这些病员中，重症医学科发挥出了重要作用，给予患者器官功能支持，降低了病死率，促使重症医学获得认可。
第二，重症医学，是以其他学科发展为基础，深入认识疾病的发生和发展过程，不断创新治疗手段和方法，各个学科之间密切配合，现阶段我国已经有心脏、外科、内科、急诊、器官移植、神经和传染病等亚专科ICU。
怎样对亚专科发展进行规范，还需要进一步进行探索，且也是整个医学领域的需求，需要医学领域的检验。
3.重症医学的未来发展3.1培养重症医学医师因为重症监护患者数量越来越多，ICU病床占有率不断上涨，在医院中重症医学占据的地位也越来越高，在未来工作中急需更多的具有较高素养的医护人员。
病理生理学理论指导：MODS的判断标准
目前有Marshall 1995 年提出的多器官功能不全评分标准，我国有1995 年王今达、王宝恩提出，在庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准。
1985 年Knaus 修改提出的危重病人病情评分系统——急性生理和慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ），对危重病人的病情严重程度作出量化评估，已为急诊外科和ICU 等病房广泛使用。
这些评分标准的分级和细节虽然不完全相同，但大体上是一致的。
综合起来，判定各器官功能不全的标准大致如下。
1. 肺功能不全呼吸频率> 20 ~ 25 次/ min，动脉血氧分压（PaO2）< 70 mmHg.氧合指数（PaO2 / FiO2）< 300，不论吸入氧浓度多少及是否使用呼气末正压呼吸（PEEP）。
X 线胸片开始可见双侧肺浸润。
2. 肝衰竭出现黄疸或肝功能不全。
血清总胆红素>34.2 μmol/L（2mg/100 ml），血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2 倍以上。
3. 肾衰竭：血清肌酐浓度>177 μmol/L（2 mg/100 ml）。
4. 胃肠道衰竭：腹胀，肠鸣音减弱。
内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血。
5. 凝血系统衰竭：血小板计数< 120×109/L，凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2 倍以上。
6. 心功能衰竭：心率校正值即以血压校正的心率（ pressure-adjusted heart rate，PAHR）> 10. PAHR = 心率×右心房压或中心静脉压/ 平均血压。
7. 中枢神经系统功能不全：Glasgow 昏迷评分< 15.以上是各器官功能不全最轻程度的临床表现，评分最低。
重症医学病理生理紊乱阅读札记
《重症医学病理生理紊乱》阅读札记一、病理生理紊乱的基本概念在阅读《重症医学病理生理紊乱》我深刻理解了病理生理紊乱在重症医学领域中的重要性。
病理生理紊乱，是指生命机能受到疾病影响，出现的生理功能失调与代谢障碍的复杂过程。
它不仅仅是一组单一的疾病症状表现，更是一个涉及多系统、多器官之间相互联系、相互影响的综合反应过程。
在重症医学领域，病理生理紊乱常常表现为生命体征的急剧变化、内环境失衡、代谢紊乱、炎症反应失调等。
这些症状的背后隐藏着更深层次的原因，即病理生理过程的发生和发展。
为了更好地理解和处理这些紊乱，需要对病理生理紊乱的基本概念有清晰的认识。
病理生理紊乱是疾病进程的一部分，任何疾病的发展，都会导致机体内部某些生理功能发生变化，这些变化可能表现为组织损伤、细胞死亡等严重后果。
了解这些变化的规律及其与疾病进程的关联，对于预防和纠正病理生理紊乱至关重要。
病理生理紊乱是多系统、多器官之间的综合反应。
重症医学涉及的领域广泛，涉及的器官和系统众多。
当疾病发生时，不同器官和系统之间的相互影响和关联变得尤为关键。
休克时的心血管系统与呼吸系统之间的协同失调，会导致机体氧供不足和代谢障碍。
我们需要从全局的角度来审视和理解病理生理紊乱的发生和发展。
病理生理紊乱的纠正和治疗是重症医学的核心任务之一，对于已经出现病理生理紊乱的患者，如何纠正这些紊乱，恢复机体的生理功能，是重症医学医生的重要职责。
这需要我们不仅了解病理生理紊乱的基本概念和发生机制，还需要掌握有效的治疗方法和手段。
在阅读《重症医学病理生理紊乱》我深刻认识到了病理生理紊乱在重症医学领域的重要性及其基本概念。
为了更好地理解和处理重症患者的病理生理紊乱，我们需要从全局的角度来审视和分析这一过程，并掌握有效的治疗方法和手段。
1. 病理生理紊乱的定义在阅读《重症医学病理生理紊乱》我对于“病理生理紊乱”这一概念有了深刻的理解。
我们必须清楚，病理生理紊乱是疾病状态下生物体生命活动的一种异常现象。
重症医学 规培书
重症医学规培书第一章重症医学概述重症医学是指针对危重病人的综合诊治学科，其主要任务是对危重病人进行监测、评估、诊断、治疗和预防并发症等。
重症医学的发展历史可以追溯到20世纪初，但是直到20世纪70年代才逐渐形成完整的学科体系。
在21世纪，重症医学已经成为医学领域中的重要分支之一。
第二章重症医学的病因与病理生理学重症医学的病因较为复杂，包括感染、创伤、手术、心血管疾病等多种因素。
在病理生理学方面，重症医学的研究主要涉及到多个系统的功能障碍，如呼吸系统、循环系统、肾脏等。
此外，重症医学还需要关注炎症反应、免疫功能、代谢紊乱等方面的问题。
第三章重症医学的诊断与评估重症医学的诊断与评估是其治疗的基础。
在诊断方面，需要进行全面的病史询问、体格检查、实验室检查、影像学检查等。
在评估方面，需要对病人的生命体征、神经系统、心血管系统、呼吸系统、肾脏功能等进行监测，以及进行疾病严重度评分。
第四章重症医学的治疗重症医学的治疗主要包括药物治疗、机械通气、血液净化、营养支持等多种手段。
在药物治疗方面，需要根据不同的病因和病理生理学机制选择合适的药物。
机械通气是重症医学治疗的重要手段之一，可以通过人工通气机辅助呼吸，维持病人的氧合和二氧化碳排出。
血液净化包括血液透析、血液灌流等，可以清除体内毒素和代谢产物。
营养支持是重症医学治疗中不可或缺的一环，可以通过静脉营养、肠内营养等方式提供营养支持。
第五章重症医学的并发症与预防重症医学治疗中常常会出现并发症，如感染、出血、肺栓塞等。
因此，在治疗过程中需要密切监测病人的情况，及时发现并处理并发症。
此外，在治疗之前也需要进行预防工作，如预防血栓形成、预防感染等。
第六章重症医学的研究进展随着科技的不断进步，重症医学的研究也在不断深入。
目前，重症医学的研究重点主要包括炎症反应、免疫功能、代谢紊乱等方面的问题。
此外，还有一些新的治疗手段正在不断研究和发展，如基因治疗、细胞治疗等。
以上是重症医学规培书的章节划分及简要内容介绍，希望能够对您有所帮助。
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脑死亡标准：1.自主呼吸停止2.不可逆性深度昏迷3.脑干神经反射消失4.脑电波消失5.脑血液循环完全停止诊断脑死亡意义：1.可协助医务人员判定患者的死亡时间、适时终止复苏抢救2.节省卫生资源，减轻社会和家庭的经济和情感负担3.有利于器官移植高钾血症对机体的影响：1.神经肌肉兴奋性先↑后↓2.心肌兴奋性先↑后↓心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓（3期K+外流↑，复极加速→T波高尖，传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常）3.高血钾→酸中毒钾代谢障碍对酸碱平衡的影响：1.低钾血症A.细胞内酸中毒B.细胞外液代谢性碱中毒C.反常性酸性尿；2.高钾血症A.细胞内碱中毒B.细胞外液代谢性酸中毒C.反常性碱性尿血管内外液体交换失平衡主要因素：1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性在家4.淋巴回流受阻水钠潴留机制：1.有效循环血量减少和肾小球病变→肾小球滤过率↓2.肾内血流重分布3.近曲小管重吸收水钠↑4.远曲小管和集合管重吸收水钠↑病毒感染引起胰岛β细胞破坏的发病机制：1.病毒直接破坏β细胞，并激发自身免疫反应，使β细胞进一步被破坏2.作用于免疫系统，诱发自身免疫反应。
可能与病毒抗原和宿主抗原决定簇的结构存在相同或相似序列有关3.分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受，或刺激调节性T细胞及效应性T细胞，引发胰岛β细胞的自身免疫反应胰高血糖素失调引起高血糖症：1.胰高血糖素分泌抑制受损2.胰高血糖素对葡萄糖敏感性下降，长时间高血糖降低α细胞对血糖的敏感性，导致葡萄糖抑制胰高血糖素分泌的能力丧失3.胰高血糖素对β细胞的作用降低4.胰岛α细胞的胰岛素抵抗，是由于IR后信号转导通路受损所致，其原因可能与血中的游离脂肪酸增加，脂毒性作用导致细胞的氧化应激反应有关严重肝脏疾患引起高血糖：1.继发性胰岛功能不全2.胰高血糖素灭活减弱，糖代谢的酶系统破坏、功能结构改变，糖吸收、利用障碍3.胰岛素抵抗4.肝病的多糖治疗或高糖饮食、大量皮质激素、利尿剂的应用等糖代谢紊乱引起渗透性脱水：1.高血糖导致细胞外液渗透压在家，水从细胞内渗透性转移至细胞外2.血糖浓度高于肾糖阈，肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管吸收的葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中的浓度增加，小管液中的渗透压明显增高，阻止了肾小管对水的重吸收，从而丢失大量的细胞外液，进而引起细胞内液的脱水高血糖的心血管系统影响：1.急性高血糖可引起心肌细胞凋亡，进而引起心肌损伤2.高血糖对血管内皮损伤。
高血糖引起内皮细胞黏附性增加、新血管生成紊乱、血管渗透性增加、炎症反应、血栓形成等，而且其损害程度与高血糖的峰值成正比。
高血糖还可通过诱导NO化学性失活而直接改变内皮细胞功能3.高血糖可以增加血粘滞度、钠尿肽水平高血糖导致脑缺血损伤机制：1.血糖升高在缺血缺氧时产生无氧代谢，使缺血本身已有的高乳酸浓度进一步升高，乳酸水平升高与神经元、星形胶质细胞以及内皮细胞损伤密切相关2.高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮质聚集，谷氨酸盐浓度的升高也可继发神经元的损害3.高血糖还可损伤脑血管内皮、降低脑血流、破坏血脑屏障。
使严重低灌注半影区快速复极化及神经组织中超氧化物水平的升高高血糖对晶状体的影响：高血糖时晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合、沉淀，导致白内障。
1.过高葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果糖不能再溢出晶状体，致使晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中导致纤维积水、液化而断裂2.代谢紊乱，致使晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、晶状体蛋白的糖基化等肝脏脂蛋白合成增加机制：1.摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝脏胆固醇合成限速酶HMGCoAR活性增加，胆固醇合成增加 2.血液中胰岛素及甲状腺素增多时，能诱导肝HMGCoAR表达增加，胆固醇合成增加 3.血液中胰高血糖素及皮质醇减少时，其对HMGCoAR的活性抑制作用减弱，胆固醇合成增加4.肥胖或胰岛素抵抗等因素导致脂肪动员时，大量游离脂肪酸释放进入血液循环，肝脏以其为底物合成VLDL增加HDL介导胆固醇逆转运异常的机制：主要由参与胆固醇逆转运的主要蛋白基因突变所致。
如家族性胆固醇酯转运蛋白缺陷症，犹豫基因突变导致CETP缺乏，HDL中CE转运到其他脂蛋白发生障碍，早餐HDL中CE积聚，表现为HDL浓度明显升高而LDL浓度偏低，TC 水平增加。
LCAT是参与体内脂质代谢的重要酶之一，其主要作用是将卵磷脂β位脂肪酸与胆固醇3-OH作用，生成CE。
LCAT缺乏症时因该酶基因突变导致上述功能发挥受阻，FC 不能转变为CE，HDL的成熟过程受阻，胆固醇逆向转运出现障碍，导致FC在外周组织大量沉积，引起弥漫性角膜混浊、溶血性贫血和尿蛋白并发肾功能损害的发生。
Tangier病史由于ABCA1基因突变，外周组织胆固醇流出障碍，胆固醇逆转运受阻。
易损斑块的病理形态学特点：1.偏心性、相对体积大且质软的脂质核，脂质核占整个斑块体积的40%以上2.纤维帽薄且不均匀，细胞外基质含量和平滑肌细胞数量减少3.斑块内有大量炎症细胞浸润4.版块内有大量的新生血管稳定斑块的病理形态学特点：1.斑块内脂质核体积小2.平滑肌细胞和细胞外基质含量多，浸润的炎症细胞少3.纤维帽厚而均匀高脂蛋白血症对肾脏的损伤：1.高脂血症导致肾动脉粥样硬化斑块形成，肾血流量减少，导致肾性高血压；若斑块造成肾动脉狭窄进一步加重，肾脏发生缺血、萎缩、间质纤维增生，甚至肾梗死。
2.高脂血症导致肾小球损伤A.脂质以脂滴形式存在于肾小球细胞内，或沉积于系膜基质中，并发生氧化修饰，脂质尤其是氧化脂质可导致肾小球上皮细胞的损害和基底膜通透性在家，肾小球通透性在家，蛋白尿发生B.脂质还可导致系膜细胞弥漫性增生，系膜基质合成增加使系膜增宽，趋化成纤维细胞、巨噬细胞等炎症细胞，发生一系列炎症反应，最终造成小管间质纤维化和肾小球硬化急性缺氧对CNS的影响及机制：急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆里、判断力降低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。
1.缺氧→脑血管扩张→脑血流量增加→毛细血管内压增加→组织液生成增加 2.缺氧→酸中毒→毛细血管通透性增加→间质性脑水肿3.缺氧→A TP减少→钠泵障碍→细胞内钠水潴留4.脑充血、脑水肿→ICP增高→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧高原肺水肿机制：快速登上2500m以上高原时数天内可发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳血性泡沫痰、肺部有啰音。
可能机制1.缺氧→肺血管收缩→肺动脉压增高→肺毛细血管内压增高→血浆、蛋白和红细胞经肺泡-毛细血管壁漏出至间质或肺泡2.缺氧→肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出。
缺氧→肺微血管的通透性增高与活性氧释放最多，血管内皮生长因子表达上调，以及白细胞介素-1、肿瘤坏死因子α等炎症介质释放增多有关3.缺氧→外周血管收缩→肺血流量增多→液体外渗4.肺水清除障碍。
肺泡上皮具有主动转运清除肺泡内液体的功能。
缺氧时肺泡上皮的钠水主动转运系统的表达和功能降低，对肺泡内钠水的清除能力降低。
缺氧引起血流重分布机制：缺氧→心、脑血管扩张→血流最多，皮肤，内脏等组织血管收缩，血流减少1.器官血管受体密度不同，对儿茶酚胺反应性不同：皮肤，内脏血管α肾上腺素受体密度高，交感神经兴奋，缩血管作用占优势2.器官物质代谢特点不同：心、脑组织局部代谢产物乳酸、腺苷、PGI2等生成最多，扩血管作用增强，血流增加3.器官血管钾通道反应性不同：心、脑血管平滑肌细胞膜K Ca、K ATP开放，钾外流增加，细胞膜超极化，Ca2+内流减少，平滑肌松弛，血管扩张发热机体物质代谢变化：发热时，体位每升高1℃，基础代谢率增高13%。
持续高热或长期发热消耗体内物质，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解代谢增多，使机体处于能量代谢负平衡1.蛋白质代谢：血浆总蛋白和白蛋白减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡2.糖与脂肪代谢：糖原分解增加，血糖增高，糖原储备减少；患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多3.水、电解质与维生素代谢：维生素不足，尤其维生素C和B 族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，水、钠、氮体内潴留。
体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水4.组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。
严重者由于乳酸、酮体增多及高钾血症发生代谢性酸中毒急性期反应的主要表现：1.发热反应，最早的全身反应之一，属于自稳性升温反应2.急性期蛋白合成增多，如纤维原蛋白、C反应蛋白等，负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、脂蛋白酯酶等减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血3.免疫激活：大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等4.血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及代谢产物浓度明显变化；低铁血症、低锌血症和高铜血症5.内分泌反应：CRH、ACTH、谈判专家到、促甲状腺激素、血管加压素增多，出现高血糖素血症应激意义与疾病发生的关系：应激是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
不仅生理反应如神经-内分泌、体液和细胞水平的变化，还会导致心理反应，这些变化会导致机体功能和代谢改变，使机体迅速适应变化的内外环境，产生保护性作用。
但如果应激反应过强或反应时间过长，无论躯体还是心理，都可导致代谢异常和器官功能紊乱，从而发生疾病。
习惯上仅将那些由应激引起的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。
而将可由应激诱发或加重的疾病，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、抑郁症等称其为应激相关疾病应激反应时神经内分泌系统和免疫系统之间的关系：免疫反应是应激反应的重要组成部分。
感染、急性损伤可直接导致免疫反应，而且中枢免疫器官、外周免疫器官和免疫细胞都受神经和内分泌系统的支配。
神经内分泌系统可通过神经纤维、神经递质和激素正向或负向调节免疫系统的功能。
反之，免疫系统也可通过产生的多种神经内分泌激素和细胞生长因子，改变神经-内分泌系统的活动。
神经、内分泌及免疫组织通过系统内或系统间的相互作用，以网络的形式共同调节应激反应应激时热休克蛋白上调的机制和意义：热休克蛋白（HSP）是最早发现能被热应激诱导的蛋白质，热应激可激活作为转录因子的热休克影子，促进HSP的生成。
许多有害的应激因素，如低氧、缺血、活性氧、基因毒物质、ATP缺乏、炎症及感染等也可快速诱导HSP的生成、故又名应激蛋白。
HSP作为分子伴侣，能帮助新生蛋白质正确折叠和移位；帮助受损和变性蛋白质的复性，如果不能复性，则促进它们的降解和清楚，因此具有增强机体对多种应激原的耐受能力的作用应激时物质代谢的变化和对机体的影响：应激时由于儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等促进分解代谢的激素释放增多，而胰岛素分泌相对不足和组织细胞对胰岛素抵抗，可出现糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强，代谢率增高，出现应激性高血糖、血中游离脂肪酸和酮体的增加以及负氮平衡。