肥胖与2型糖尿病PPT医学课件
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认识，对于防治糖尿病极为重要。
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•
据报道引起糖尿病高发的主要原因是超重/肥胖队伍不
断扩大，肥胖与2型糖尿病发病率呈正相关，肥胖程度越
严重，2型糖尿病的发病率越高。中度肥胖者糖尿病的发
病率高于同年龄正常体重的4倍，而高度肥胖者2型糖尿病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
的发病率为正常体重的21倍。而且2型糖尿病患者90%呈
肥胖状态[4]。肥胖者发展为糖尿病的病理生理学机制尚未
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二肥胖与2型糖尿病共同的发病机制
•
肥胖与2型糖尿病的发生、发展密切相关,目前其共同
的发病机制尚不十分清楚,涉及环境、遗传学和病理生理
改变等诸多方面的因素。研究与假说众多,其中节俭基因
假说因能合理解释很多现象,因而受到一定的关注。节俭
基因假说是1962年由Neel提出与创立,1982年重新修正。
假说认为节俭基因是由于人类历史上反复饥荒而形成的基
肥胖与2型糖尿病
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糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身 性进行性疾病，并发症多且严重。我国虽数世界上糖尿病低 患病率国家，但糖尿病例数已居世界第二位，仅次与美国。 据初步统计，在世界范围内成人糖尿病1995年约为4%，以 人口改变为基数估计2025年将上升到5.4%届时我国糖尿病 患病者约为3800万[1]，其中2型糖尿病患者占95%左右[2]。 2004年，IDF提出的主题是“糖尿病与肥胖”，这标志着糖 尿病防治的观念，策略及措施进一步向病因防治的深度发展 [3]。随着我国现代化建设的加速和人民物质生活的改善，超 重/肥胖率急剧增加伴随而来的是糖尿病患病率的升高。因 此提高对肥胖在糖尿病，特别是2型糖尿病发生发展关系的
证实。目前多数观点认为是由于体脂堆积引起胰岛素抵抗,
高胰岛素血症,肌肉及其他组织对葡萄糖的利用降低,容易
发生糖耐量低减,进一步发展为糖尿病。研究资料表明,肥
胖患者中糖尿病患病率4倍于非肥胖者。认为肥胖降低了
组织对胰岛素的敏感性。体重超过理想体重30%~40%时,
使胰岛素敏感性降低50%。具有2型糖尿病遗传易感性的
因群,基因的表达型为,此类基因能有效地将能量集中,在充
分进食的条件下易引起肥胖,长时间高胰岛素分泌及胰岛
素抵抗最终损害胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病。
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•
人类进化的复杂过程决定节俭基因很可能是不同多基
因组合,而产生类似的代谢作用。β3-肾上腺素能受体基因
被认为属于节俭基因。β3-肾上腺素能受体基因主要在棕
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• 单因素分析表明[7],发胖史、开始发胖年龄、发胖程度、
既往最大体重、既往最大BMI均与NIDDM患病有关。开始 发胖年龄越早,发胖程度越大,患NIDDM的危险性越大,呈剂 量-反应关系,似然比卡方值分别为57.91(P<0.01)和 69.60(P<0.01)。进一步将既往最大BMI分层,以 BMI<25kg/m2为参照组，结果说明既往最大BMI增加，患 2型糖尿病危险性增大。许多类似报道都说明BMI与糖尿 病发病率呈正相关,这与临床观察一致。
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另有人对199例女性2型糖尿病患者进行1:2匹对病例对照 研究,结果显示:肥胖(腰臀比值和BMI)及糖尿病家族史是女 性糖尿病发生的主要危险因素,其中反映向心性肥胖的腰 臀比值较单纯的体重指数更能反映糖尿病的危险性[12]。 近年来一项国外研究也认为男性腹型(内脏脂肪堆积)肥胖 与空腹血糖、甘油三酯、胰岛素、较低密度脂蛋白、胆固 醇浓度关系密切[13]。有的学者认为,患腹型肥胖的体质在 母体子宫内和儿童期就已被预先决定了,出生时的低体重 以及出生后的体重迅速增加,可以显著增加胰岛素抵抗的 危险。已有证据表明,印度人和中国人是腹型肥胖的易感 人群,这可以解释为什么印度和中国会出现糖尿病、高血 压和心血管病的流行的某些原因所在。
个体中,肥胖有“揭示”2型糖尿病,即促使2型糖尿病显现
的作用。而且,肥胖型糖尿病患者某些临床特征及流行病
调查结果均支持这一观点。
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一 肥胖与糖尿病发病的关系研究
• 1.1与体脂含量的关系 • 1.2 与体脂分布的关系
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• 1.1与体脂含量的关系
• 肥胖是指体内脂肪组织过多或超过标准体重的20%,而体 重指数(BMI)≥25为超重和(或)肥胖。许多流行病学的研究 均证明,肥胖、超重造成体脂增多与糖尿病发病关系密切。 采用问卷和体检的方法对天津市21987名成年男性及 24221名成年女性的BMI及糖尿病患病率的调查发现,男性 BMI<25者,糖尿病患病率为10.53%,而≥25者患病率为 22.33%;女性BMI<25者,糖尿病患病率为12.14%,而 BMI≥25者，患病率为28.62%[5] 。这说明肥胖使糖尿病患 病率增加。1995年北京市从20682人中筛查出≥25岁1657 人群进行标准口服葡萄糖耐量实验及糖尿病并发症调查。 结果表明,BMI≥25的超重或肥胖者,糖尿病、糖耐量低减的 患病率均显著高于BMI<25者。BMI≥25的糖尿病患者高血 压、脑卒中患病率亦高于BMI<25的糖尿病患者[6],说明肥 胖是糖尿病、糖耐量低减及其高血压病、脑卒中的重要危 险因素。 。
色脂肪组织表达,也存在于白色脂肪组织、肌肉、肝脏等
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• 1.2 与体脂分布的关系
• 随着研究的深入,发现糖尿病发病不仅与体脂含量的多
少,且与体脂的分布密切相关。体脂分布异常(尤其腹型肥 胖)被认为与糖尿病患病率正相关。腰臀围比值的高低是 衡量腹型肥胖与否的重要指标。深圳市对8200名居民的 BMI及腰臀围比的调查,结果BMI≥25的人群中糖尿病患病 率和糖耐量低减患病率明显高于BMI<25的人群,而且随腰 围、臀围及两者之比的升高,糖尿病患病率与糖耐量低减 的患病率升高;腰臀围比≥1和<1人群糖尿病患病率分别为 1∶5,1∶2.5。随腰围的增加两率增加更加明显,腰围平均 每增加1cm糖尿病患病率增加0.5%,糖耐量低减患病率增 加1.0%[8]。Levitt[9]发现，2型糖尿病人群归因危险度 53%归因于上半身肥胖。据资料报道研究发现腰臀比与2 型糖尿病发病有关，OR值为21.996，经多因素调整后作 用仍然存在[10]。这一结果与国内外报道一致[11]。
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据报道引起糖尿病高发的主要原因是超重/肥胖队伍不
断扩大，肥胖与2型糖尿病发病率呈正相关，肥胖程度越
严重，2型糖尿病的发病率越高。中度肥胖者糖尿病的发
病率高于同年龄正常体重的4倍，而高度肥胖者2型糖尿病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
的发病率为正常体重的21倍。而且2型糖尿病患者90%呈
肥胖状态[4]。肥胖者发展为糖尿病的病理生理学机制尚未
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二肥胖与2型糖尿病共同的发病机制
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肥胖与2型糖尿病的发生、发展密切相关,目前其共同
的发病机制尚不十分清楚,涉及环境、遗传学和病理生理
改变等诸多方面的因素。研究与假说众多,其中节俭基因
假说因能合理解释很多现象,因而受到一定的关注。节俭
基因假说是1962年由Neel提出与创立,1982年重新修正。
假说认为节俭基因是由于人类历史上反复饥荒而形成的基
肥胖与2型糖尿病
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糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身 性进行性疾病，并发症多且严重。我国虽数世界上糖尿病低 患病率国家，但糖尿病例数已居世界第二位，仅次与美国。 据初步统计，在世界范围内成人糖尿病1995年约为4%，以 人口改变为基数估计2025年将上升到5.4%届时我国糖尿病 患病者约为3800万[1]，其中2型糖尿病患者占95%左右[2]。 2004年，IDF提出的主题是“糖尿病与肥胖”，这标志着糖 尿病防治的观念，策略及措施进一步向病因防治的深度发展 [3]。随着我国现代化建设的加速和人民物质生活的改善，超 重/肥胖率急剧增加伴随而来的是糖尿病患病率的升高。因 此提高对肥胖在糖尿病，特别是2型糖尿病发生发展关系的
证实。目前多数观点认为是由于体脂堆积引起胰岛素抵抗,
高胰岛素血症,肌肉及其他组织对葡萄糖的利用降低,容易
发生糖耐量低减,进一步发展为糖尿病。研究资料表明,肥
胖患者中糖尿病患病率4倍于非肥胖者。认为肥胖降低了
组织对胰岛素的敏感性。体重超过理想体重30%~40%时,
使胰岛素敏感性降低50%。具有2型糖尿病遗传易感性的
因群,基因的表达型为,此类基因能有效地将能量集中,在充
分进食的条件下易引起肥胖,长时间高胰岛素分泌及胰岛
素抵抗最终损害胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病。
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•
人类进化的复杂过程决定节俭基因很可能是不同多基
因组合,而产生类似的代谢作用。β3-肾上腺素能受体基因
被认为属于节俭基因。β3-肾上腺素能受体基因主要在棕
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• 单因素分析表明[7],发胖史、开始发胖年龄、发胖程度、
既往最大体重、既往最大BMI均与NIDDM患病有关。开始 发胖年龄越早,发胖程度越大,患NIDDM的危险性越大,呈剂 量-反应关系,似然比卡方值分别为57.91(P<0.01)和 69.60(P<0.01)。进一步将既往最大BMI分层,以 BMI<25kg/m2为参照组，结果说明既往最大BMI增加，患 2型糖尿病危险性增大。许多类似报道都说明BMI与糖尿 病发病率呈正相关,这与临床观察一致。
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另有人对199例女性2型糖尿病患者进行1:2匹对病例对照 研究,结果显示:肥胖(腰臀比值和BMI)及糖尿病家族史是女 性糖尿病发生的主要危险因素,其中反映向心性肥胖的腰 臀比值较单纯的体重指数更能反映糖尿病的危险性[12]。 近年来一项国外研究也认为男性腹型(内脏脂肪堆积)肥胖 与空腹血糖、甘油三酯、胰岛素、较低密度脂蛋白、胆固 醇浓度关系密切[13]。有的学者认为,患腹型肥胖的体质在 母体子宫内和儿童期就已被预先决定了,出生时的低体重 以及出生后的体重迅速增加,可以显著增加胰岛素抵抗的 危险。已有证据表明,印度人和中国人是腹型肥胖的易感 人群,这可以解释为什么印度和中国会出现糖尿病、高血 压和心血管病的流行的某些原因所在。
个体中,肥胖有“揭示”2型糖尿病,即促使2型糖尿病显现
的作用。而且,肥胖型糖尿病患者某些临床特征及流行病
调查结果均支持这一观点。
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一 肥胖与糖尿病发病的关系研究
• 1.1与体脂含量的关系 • 1.2 与体脂分布的关系
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• 1.1与体脂含量的关系
• 肥胖是指体内脂肪组织过多或超过标准体重的20%,而体 重指数(BMI)≥25为超重和(或)肥胖。许多流行病学的研究 均证明,肥胖、超重造成体脂增多与糖尿病发病关系密切。 采用问卷和体检的方法对天津市21987名成年男性及 24221名成年女性的BMI及糖尿病患病率的调查发现,男性 BMI<25者,糖尿病患病率为10.53%,而≥25者患病率为 22.33%;女性BMI<25者,糖尿病患病率为12.14%,而 BMI≥25者，患病率为28.62%[5] 。这说明肥胖使糖尿病患 病率增加。1995年北京市从20682人中筛查出≥25岁1657 人群进行标准口服葡萄糖耐量实验及糖尿病并发症调查。 结果表明,BMI≥25的超重或肥胖者,糖尿病、糖耐量低减的 患病率均显著高于BMI<25者。BMI≥25的糖尿病患者高血 压、脑卒中患病率亦高于BMI<25的糖尿病患者[6],说明肥 胖是糖尿病、糖耐量低减及其高血压病、脑卒中的重要危 险因素。 。
色脂肪组织表达,也存在于白色脂肪组织、肌肉、肝脏等
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• 1.2 与体脂分布的关系
• 随着研究的深入,发现糖尿病发病不仅与体脂含量的多
少,且与体脂的分布密切相关。体脂分布异常(尤其腹型肥 胖)被认为与糖尿病患病率正相关。腰臀围比值的高低是 衡量腹型肥胖与否的重要指标。深圳市对8200名居民的 BMI及腰臀围比的调查,结果BMI≥25的人群中糖尿病患病 率和糖耐量低减患病率明显高于BMI<25的人群,而且随腰 围、臀围及两者之比的升高,糖尿病患病率与糖耐量低减 的患病率升高;腰臀围比≥1和<1人群糖尿病患病率分别为 1∶5,1∶2.5。随腰围的增加两率增加更加明显,腰围平均 每增加1cm糖尿病患病率增加0.5%,糖耐量低减患病率增 加1.0%[8]。Levitt[9]发现，2型糖尿病人群归因危险度 53%归因于上半身肥胖。据资料报道研究发现腰臀比与2 型糖尿病发病有关，OR值为21.996，经多因素调整后作 用仍然存在[10]。这一结果与国内外报道一致[11]。