病理学笔记(1)
病理学基础知识重点笔记
病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
2.病理学的研究对象和内容：病理学的研究对象是患病的人体，其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。
3.病理学的学习方法：学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能，同时要结合临床实践，理解病理学知识与临床实践的联系和应用。
二、疾病概论1.疾病的概念：疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下，生命活动发生异常改变，出现一系列临床症状和体征，并经历不同的病程和发展过程。
2.疾病的基本特征：疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。
3.疾病的分类与命名：疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准，如病因、病变性质、病变部位等。
三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型：适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。
适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。
2.损伤的概念及类型：损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应，包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
3.修复的概念及类型：修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程，包括由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；或由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。
四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型：充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象，包括动脉性充血和静脉性充血。
2.血栓形成的原因及类型：血栓形成是指血液在循环过程中，在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，包括血栓的类型（血栓的主要成分）和血栓的结局。
3.栓塞的概念及类型：栓塞是指血液循环中，不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象，包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。
4.梗死的原因及类型：梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，包括贫血性梗死和出血性梗死。
大一专科病理学知识点笔记
大一专科病理学知识点笔记一、细胞结构与功能细胞是生物体的基本单位，由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
细胞膜起着控制物质进出的作用，细胞质包含各种细胞器，细胞核则负责储存和传递遗传信息。
细胞的功能包括新陈代谢、生长分裂、感受外界信号等。
二、细胞凋亡与坏死细胞凋亡是正常细胞自我死亡的过程，通过染色体DNA的断裂、胞浆的收缩和细胞膜的破裂等步骤完成。
细胞凋亡有利于维持机体的稳态和机能的平衡。
而细胞坏死则是细胞受到创伤或病理因素引起的死亡，常伴随炎症反应。
三、细胞增殖与癌变正常细胞通过有序的增殖和分化来完成其功能。
当细胞增殖异常时，会导致癌变的发生。
癌变是指细胞的遗传物质发生突变或重排，导致细胞失去正常生长控制，形成肿瘤。
四、炎症与免疫炎症是机体对于创伤、感染等损伤条件的非特异性反应，包括血管扩张、细胞浸润和炎症介质释放等过程。
免疫是机体对抗外界病原体入侵的特异性防御机制，包括细胞免疫和体液免疫等过程。
五、病原微生物病原微生物是导致疾病的一种因素，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等。
它们通过感染宿主细胞，引起机体的炎症反应和免疫反应。
六、组织学及常见疾病组织学研究不同组织和器官的结构和功能，常见疾病包括肿瘤、炎症、纤维化等。
通过组织学的研究，可以了解疾病的发生机制和病理变化。
七、血液学及相关疾病血液学研究血液的成分和功能，包括红细胞、白细胞和血小板等。
相关疾病包括贫血、白血病、出血等。
八、免疫学及相关疾病免疫学研究机体的免疫系统和抗体的产生机制，相关疾病包括自身免疫性疾病和免疫缺陷病等。
九、肿瘤学及相关疾病肿瘤学研究肿瘤的发生和发展机制，相关疾病包括恶性肿瘤和良性肿瘤等。
了解肿瘤学的知识对于防治肿瘤具有重要意义。
十、遗传学及相关疾病遗传学研究遗传信息的传递和表达，相关疾病包括遗传性疾病和染色体异常等。
遗传学的进展为疾病的诊断和防治提供了新的手段。
总结：病理学是医学的重要学科，它研究疾病的发生机制和病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
病理学笔记总结
凋亡小体 无
有
细胞自溶 有
无
急性炎反应 有
无
三、损伤的修复 1、再生——有同种细胞来完成修复 （1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。 （2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。
（3）各类细胞的再生能力
2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维⺟细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管 (e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。
２
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
病变特点 干缩、黑褐色、分界清楚
全身中毒 症状
壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞 覆盖，形成新的血管腔，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 四、栓 塞 （1）栓塞与栓子——循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，
形成栓塞的异常物质称为栓子。 （2）栓塞的类型
A、血栓栓塞：是各种栓塞中最常⻅的一种，占 99%以上。
A、出血性梗死发生的条件是：①严重淤血；②组织疏松； B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。 (2)败血性梗死
第四章 炎症 一、炎症概述 1．炎症——是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。 2、血管反应——炎症的中心环节，主要特征是：白细胞渗出和液体渗出 3、炎症介质 在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生，参与引起炎症反应的某些化学活性物质 作用：发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加 4、炎症的基本病理变化 （1）变质——炎症局部组织发生的变性和坏死 （2）渗出——炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
《植物病理学》课程笔记
《植物病理学》课程笔记第一章绪论一、植物病害的概念1. 定义植物病害是指植物在生长发育过程中，由于受到生物因素（如病原体）和非生物因素（如环境条件）的影响，导致植物的正常生理功能、代谢活动、生长发育以及形态结构发生异常变化，从而影响植物的生产力和产品质量。
2. 特点- 病害的发生具有特定的病原体或环境因素。
- 病害的发展具有特定的病程和症状。
- 病害对植物的生长发育和产量品质有显著影响。
二、植物病害的分类1. 根据病因分类（1）生物性病害：由病原生物引起，包括真菌、细菌、病毒、线虫、寄生性植物等。
（2）非生物性病害：由非生物因素引起，如温度、湿度、光照、土壤、化学物质等。
2. 根据病原生物分类（1）真菌性病害：如稻瘟病、小麦叶锈病、番茄早疫病等。
（2）细菌性病害：如水稻白叶枯病、柑橘溃疡病、番茄青枯病等。
（3）病毒性病害：如烟草花叶病毒、黄瓜花叶病毒、马铃薯卷叶病毒等。
（4）线虫性病害：如根结线虫病、根腐线虫病、茎线虫病等。
（5）寄生性植物病害：如菟丝子、桑寄生、槲寄生等。
3. 根据受害部位分类（1）叶部病害：如各种叶斑病、叶枯病、叶霉病等。
（2）根部病害：如根腐病、根癌病、根结线虫病等。
（3）茎部病害：如枯萎病、茎腐病、蔓枯病等。
（4）花部病害：如花腐病、花叶病、花枯病等。
（5）果实病害：如炭疽病、疮痂病、黑腐病等。
三、植物病害的危害1. 产量损失植物病害会导致植株生长受阻，减少光合作用面积，降低光合效率，从而减少作物产量。
2. 品质下降病害会影响植物产品的外观、口感、营养价值，降低其市场竞争力。
3. 经济损失病害导致的产量和品质下降，会增加生产成本，减少农民收入。
4. 生态环境影响严重病害可能导致植被破坏，影响生态平衡和生物多样性。
5. 食品安全风险病原体及其代谢产物可能对人体健康构成威胁。
四、植物病害研究意义1. 保障粮食安全研究植物病害，提高防治技术，减少产量损失，是确保粮食安全的重要措施。
病理学的读书笔记
病理学的读书笔记病理学的读书笔记篇1病理学是一门研究疾病机制和过程的科学。
它涵盖了从疾病的起源、发展、病理生理机制到临床表现和诊断治疗方法的各个方面。
在医学领域，病理学是一门基础学科，对于理解疾病的本质和治疗方法的选择具有重要意义。
在阅读《病理学》这本书之后，我对病理学的学科性质和内容有了更深刻的认识。
这本书主要介绍了疾病的发病机制、病理生理基础以及各种疾病的临床表现和诊断治疗方法。
其中，疾病的发病机制是病理学的核心内容，它探讨了疾病发生发展的内在规律和机制，对于理解疾病的本质具有重要意义。
而病理生理基础则是病理学的基础知识，它介绍了各种病理生理过程的基本原理和机制。
各种疾病的临床表现和诊断治疗方法则是病理学的应用部分，它介绍了各种疾病的临床表现和诊断治疗方法，对于临床医学具有重要的指导意义。
在阅读这本书的过程中，我深入思考了病理学的基本概念和方法。
病理学的研究方法主要包括形态学方法和功能学方法。
形态学方法主要是通过观察细胞和组织的形态学改变来研究疾病的发生和发展。
功能学方法则是通过观察细胞和组织的生理功能变化来研究疾病的机制。
此外，还有比较和鉴别方法、实验室方法和动物实验方法等。
这些方法的应用有助于我们深入了解疾病的本质和机制。
通过阅读这本书，我对病理学有了更深刻的认识和理解。
我认为病理学对于医学的重要性不言而喻，它是临床医学的基础和关键。
同时，我也意识到病理学的知识不仅可以帮助我们更好地理解疾病，还可以为我们提供更多的医学知识，以改善人类健康和生活质量。
因此，我希望未来能够继续深入学习病理学，掌握更多的医学知识，为人类的健康事业做出贡献。
病理学的读书笔记篇2书名：《病理学》作者：约翰·派特森主要内容：《病理学》主要介绍了人体各种组织和器官的正常结构和功能，以及各种疾病对正常结构和功能的损害。
主要分为四个部分：正常解剖学、组织学与胚胎学，病理生理学，病理学和临床病理学。
个人观点：《病理学》是一本很好的书，它的文字简洁易懂，图片清晰明了，非常适合初学者。
病理学笔记
病理学笔记说起病理学，那可真是一门让人又爱又恨的学问。
这门课就像是一个神秘的魔盒，里面装满了各种关于疾病的秘密。
记得刚开始接触病理学的时候，我整个人都是懵的。
那些密密麻麻的细胞结构、复杂的病理变化，感觉就像是一团乱麻，怎么也理不清。
但随着学习的深入，我渐渐发现了其中的乐趣。
有一次，我们在实验室里观察肿瘤切片。
那是一块从患者身上切除下来的组织，被精心地处理和染色后，放在了显微镜的载玻片上。
我怀着忐忑又好奇的心情，将眼睛凑近了显微镜的目镜。
哇！眼前的景象让我大吃一惊。
原本以为会看到一些模糊不清的东西，没想到竟是一个如此清晰而又奇妙的微观世界。
我看到了一个个形状不规则的细胞，它们拥挤在一起，细胞核的大小和形态也各不相同。
有的细胞核特别大，颜色很深，就像是一个霸道的“老大”，占据了细胞的大部分空间；而有的细胞核则比较小，显得有些“弱小可怜”。
我仔细地观察着这些细胞，试图找出肿瘤细胞的特征。
老师在旁边轻声地提示着：“注意看细胞的形态、排列方式，还有细胞核的变化。
”我一边听着老师的话，一边更加专注地观察。
突然，我发现了一个异常的细胞，它的形状扭曲得厉害，细胞核也变得奇形怪状，就好像是被人狠狠地揉捏过一样。
“老师，我好像发现了一个肿瘤细胞！”我兴奋地喊了出来。
老师走过来，看了看我的显微镜，微笑着点了点头：“不错，你观察得很仔细。
”那一刻，我心中充满了成就感。
原来，通过病理学的观察，我们可以从这些小小的细胞中发现疾病的蛛丝马迹，就像是侦探在破解一个神秘的案件。
还有一次，我们去医院病理科见习。
在那里，我看到了病理医生们忙碌的身影。
他们坐在显微镜前，认真地审视着每一张切片，然后给出准确的诊断报告。
我看到一位医生拿着一张肺部组织的切片，眉头紧皱，嘴里还念念有词。
我好奇地凑过去，想看看是什么让他如此专注。
只见他指着切片上的一些区域说：“这里的肺泡结构被破坏了，有大量的炎症细胞浸润，可能是肺炎。
”然后，他又仔细地看了看其他部分，继续说道：“不过，还需要进一步做免疫组化才能确定具体的类型。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
临床执业医师《病理学》复习笔记
临床执业医师《病理学》复习笔记2017临床执业医师《病理学》复习笔记执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。
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第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学-整理笔记
病理学病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
一、绪论1.人体病理学的诊断和研究方法1)尸体剖验2)活体组织检查3)细胞学检查2.实验病理学研究方法1)动物实验2)组织和细胞培养3.病理学的形态观察方法和新技术1)大体观察2)组织学和细胞学观察：HE染色3)组织化学和细胞化学：PAS4)免疫组织化学：抗原抗体5)超微结构6)流式细胞术7)图像分析技术8)激光扫描共聚焦显微镜9)分子生物学技术第一章细胞组织的适应和损伤一、细胞的适应和老化1.细胞适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答反应。
形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞的体积变小或数目减少使其体积缩小。
1)病理性萎缩：1营养不良性萎缩：恶病质（cachexia）。
2费用性萎缩：活动减少伴分解代谢降低，合成代谢负反馈抑制；或神经活动降低有关。
3去神经性萎缩：下运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
4压迫性萎缩：肾盂积水引起肾实质萎缩。
5内分泌性萎缩：内分泌功能低下，垂体低功。
2)生理性萎缩：胸腺等随年龄或激素水平变化。
试述萎缩的基本病理变化⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
肥大：细胞、组织和器官的体积增大（实质细胞的体积增大，可伴有细胞数量增加）。
合成代谢增强，功能通常增强。
生理性肥大：妊娠子宫（内分泌性肥大：激素刺激）；运动员（骨骼肌代偿性肥大：工作负荷增加）。
病理性肥大：高血压心脏。
超微结构改变：细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多。
无论生理性还是还是病理性增生。
皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止，这是与肿瘤性增生的主要区别之一。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
病理学学习笔记
病理学学习笔记1病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2人体病理学的研究方法：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
3实验病理学的研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
4适应包括萎缩、肥大、增生、化生。
5病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩。
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。
6一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。
7上皮组织化生的类型：鳞化、肠化、子宫颈糜烂。
8缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因之一。
9生物性因素是细胞损伤的最常见因素。
10细胞膜破坏常常是细胞损伤，特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。
11线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。
12活性氧类物质(ASO)的强氧化作用，是细胞损伤的基本环节。
13细胞可逆性损伤分为:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
14细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。
如病毒性肝炎时，肝细胞呈气球样变。
15显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
16慢性酒精中毒和缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下的乳头肌部分，心肌脂肪变形成虎斑心；心肌脂肪浸润并非心肌细胞脂肪变性。
17玻璃样变可分为三种：细胞内玻璃样变（如Rusell小体、Mallory小体）、纤维结缔组织、细小动脉玻璃样变（可形成缓进型高血压）。
18病理性色素沉着的常见类型：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。
19病理性钙化类型：营养不良性钙化、转移性钙化。
20细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解。
三者的发生不一定是循序渐进的过程。
病理学笔记(缺免疫
《病理学》笔记(缺免疫，心肌病，阑尾炎，肾细胞癌，肾母细胞癌，膀胱癌)第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康的概念WHO关于健康的定义是：“健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种身体上、心理上和社会上的完好状态。
”二、疾病的概念疾病（disease）是机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下，因自稳态调节紊乱而发生的生命活动障碍过程。
症状是指病人主观上的异常感觉。
体征是疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。
病理过程（pathologicalprocess）是指存在于不同疾病中共性的、特异结合的功能、代谢和形态结构的异常变化。
病理状态（pathological state）是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果。
第二节病因概论任何疾病都是由一定的致病因素引起的，这些致病因素称为病因。
病因包括致病的原因和条件（包括诱因）。
致病的原因是指能够引起疾病并决定该疾病特征的因素，它是引起疾病必不可缺少的。
条件是指在疾病的原因作用于机体的前提下，促进疾病发生发展的因素。
病因的种类很多，一般可分为外界致病因素、机体内部因素及自然环境和社会因素三个方面。
一、外界致病因素外界致病因素即外因，是指外环境中的各种致病因素。
它对于疾病的发生和发展。
病性质和特点有着重要的影响。
主要有以下几类：1、生物性因素包括各种病原微生物如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌及寄生虫（如原虫、蠕虫）等，是最常见的一类致病因素。
其特点是它们都具有生命，通过一定的途径侵入机体，所引起的病变常常有一定的特异性。
病原微生物作用于机体后能否引起疾病，除与致病微生物的数量、侵袭力及毒力有关外，也与机体的机能状态、免疫力等条件有密切的关系。
2、物理性因素包括机械力（可引起创伤、震荡、骨折等）、高温（引起烧伤、中暑）、低温（引起冻伤）、电流（引起电击伤）、电离辐射（引起放射病）、大气压的改变（可引起减压病、高山病）等。
《普通植物病理学》课程笔记
《普通植物病理学》课程笔记第一章：植物病害基本知识一、植物病害的概念1. 定义：植物病害是指植物在生长发育过程中，由于受到生物因素（如病原微生物）和非生物因素（如环境、营养等）的影响，导致植物生理功能紊乱、组织结构损伤、生长发育受阻、产量降低和品质变劣的现象。
2. 植物病害的重要性：植物病害对农业生产和自然生态系统具有重大影响。
它们可以导致农作物减产、品质下降，甚至绝收，对粮食安全、经济收入和生态环境造成威胁。
二、植物病害的症状1. 病状：（1）变色：- 黄化：叶片或植株其他部位失去绿色，变为黄色。
- 红化：叶片或植株其他部位变为红色。
- 褐化：叶片或植株其他部位变为褐色。
- 紫化：叶片或植株其他部位变为紫色。
（2）坏死：- 病斑：植物组织局部死亡，形成明显的坏死区域。
- 枝枯：枝条或整株植物死亡。
（3）腐烂：- 软腐：植物组织软化和腐烂，常见于果实和块茎。
- 湿腐：植物组织因水分过多而腐烂。
（4）萎蔫：- 因病原生物侵害或水分供应不足导致的植物组织失去膨压，表现为叶片下垂、枯萎。
（5）畸形：- 肿瘤：植物组织异常增生，形成肿瘤状结构。
- 丛生：植物生长点异常分裂，导致植株矮小、分枝增多。
- 矮化：植物生长受阻，植株矮小。
2. 病征：（1）霉状物：- 菌丝体：病原真菌在病部表面形成的细丝状结构。
- 孢子：病原真菌产生的繁殖体，形态多样。
（2）粉状物：- 孢子堆：病原真菌在病部表面形成的粉末状结构。
（3）颗粒状物：- 菌脓：病原细菌在病部表面形成的粘稠颗粒状物质。
（4）絮状物：- 菌丝体和孢子的集合体，常见于某些真菌病害。
3. 症状的变化：植物病害的症状随着植物的生长发育、环境条件、病原生物的侵染阶段等因素的变化而发生变化。
了解症状的变化有助于病害的诊断和防治。
三、植物病害的类型及划分方法1. 按病原生物分类：（1）真菌性病害：由真菌引起的病害，如霜霉病、白粉病等。
（2）细菌性病害：由细菌引起的病害，如软腐病、青枯病等。
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一、概念坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
二、病因与机理1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。
2.机理（1）直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。
（2）神经营养障碍o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。
响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。
（3）变态反应三、病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。
1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）⑴核浓缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩；原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强；o核液减少，核体积缩小、⑵核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中⑶核溶解核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。
在DNA酶作用下，染色质DNA分解。
2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增⑵细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂3.间质纤维素性坏死。
胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。
出现于实质细胞坏死后。
坏死最后阶段颗粒状或均质无结构红染物质。
四、坏死的类型（一）凝固性坏死以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。
1.机理在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。
常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。
2.眼观o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界线明显。
3.镜检初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。
4.特殊类型坏死A 干酪样坏死o结核杆菌感染引起o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。
特征o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋镜检组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。
B蜡样坏死o肌肉组织发生凝固性坏死。
白肌病。
眼观o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。
镜检o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质（二）液化性坏死（湿性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎o特征：坏死组织崩解并迅速液化变为液体。
1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。
2.化脓性炎症（三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。
坏死组织腐败分解。
眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。
3类1）.干性坏疽好发部位特点：坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性(2 ).湿性坏疽发生于与外界相连内脏器官o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色；组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化；腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。
3）.气性坏疽特殊湿性坏疽，多深部创伤感染厌氧菌。
特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。
细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。
凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。
1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物(2)抑制凋亡的因素性激素、IL-2、IL-5、病毒等。
能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。
2形态学特征(1) 光镜细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞形成嗜酸性小体；核圆形，碎裂或消失。
（2）电镜早期凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。
胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。
细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。
细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。
凋亡小体形成凋亡中、后期①核性凋亡小体胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹; ②胞质性凋亡小体胞体凝缩，并从“出芽”的根部或从胞膜凹陷处断离形成大小不等的胞体片块，有完整的细胞膜包裹着，内含浓缩的胞浆、完整的细胞器或核碎块等。
严重时，整个细胞均裂解成大小不等的凋亡小体。
③全细胞性凋亡小体胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个光镜下的嗜酸性小体。
六(一)结局 1.吸收与再生2.腐离脱落糜烂溃疡 3.机化、包裹5.钙化体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程。
眼观灰白色，质度坚硬，砂粒肝镜检HE染色呈深兰色颗粒或团块。
(二)对机体的影响细胞凋亡与细胞坏死的比较项目细胞凋亡细胞坏死发生原因细胞内部自动性细胞外部被动性细胞形态膜皱缩,体积变小体积膨大线粒体内腔闭锁,体积缩小内腔扩大,崩解溶酶体萎缩,或自噬泡形成膜破坏,各种酶类释出细胞浆浓缩,均质着染加深稀或浓,有颗粒或空泡细胞的DNA DNA等量断裂DNA无规则降解核的形态多破裂成大小相等的碎片碎裂成大小不等的块状核与胞膜形成凋亡小体膜破裂,碎核释出消除方式吞噬消除溶解消失周围变化无明显改变有明显的炎性反应第五节组织修复、代偿与适应1.修复（repair）是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。
3.再生(regeneration) 机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复4.肉芽组织（granulation tissue）是指富含新生毛细血管和成纤维的幼稚结缔组织。
(1)肉芽组织的组成新生的毛细血管、成纤维细胞、少量的胶原纤维和数量不等的炎性细胞。
(2)肉眼观呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
5.增生（hyperplasia）器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。
6.化生（metaplasia）分化成熟的细胞，为了适应环境的改变或理化刺激，变为另一种成熟组织细胞的过程。
萎缩发育正常器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少同时伴有功降低。
脂滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。
在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。
为了与水泡变性的空泡区别，可作脂肪染色。
第四章炎症炎症是许多疾病所共有的基本病理过程。
炎症(inflammation)有血管系统活体组织对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。
基本变化是局部细胞的变质、渗出和增生。
伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）。
第一节炎症的原因和影响炎症过程的因素一、炎症的原因（致炎因素）生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子第二节炎症的基本病理变化基本病理变化包括变质、渗出和增生三种一、变质变质(alteration) 是指炎症局部组织细胞的变性坏死。
（二）变质的病理变化1.组织细胞形态改变炎灶实质细胞间质 2.物质代谢改变(三)炎性介质作用①扩张血管②增强血管壁通透性③具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。
.炎性介质的类型1.血管活性胺(1)组织胺非那根、扑尔敏（抗组胺药）(2) 5-羟色胺(血清素) 2.花生四烯酸代谢产物(1)前列腺素(PG 扩张血管使血管壁通透性增高、引起发热和疼痛、对嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞有微弱的趋化作用。
(2)白三稀LT）作用: 使血管壁通透性增高、对嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞有趋化作用。
3.细胞因子由多种细胞产生和分泌的，作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的多肽类分子。
(1)白细胞介素-1（IL-1）由单核巨噬细胞产生对中粒，巨噬c趋化作用2增强吞噬作用3杀伤特异靶C巨噬细胞合成细胞因子；⑤抗病毒、抗感染；⑥诱导发热。
⑦抗细胞增殖。
二、渗出渗出包括血管反应（血液循环改变）和血液成分的渗出两部分。
(一)血液循环改变 1.微动脉短暂的痉挛2.动脉性充血（高流动相）3.静脉性充血（低流动相）原因：①血管壁通透性增高②静脉管腔狭窄③静脉受压 4.血流停滞（血流淤滞相）(二)血液成分的渗出渗出(exudation) 是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。
漏出液(transudate) 单纯流体静压升高所形成的液体。
炎性渗出液与漏出液不同。
1.液体渗出渗出液(exudate) 炎性水肿积液(1)渗出液的类型浆液性渗出液纤维素性渗出液(2)渗出液的作用①渗出液的防御作用、稀释毒素、运输作用、限制病原体的扩散②不利的一面发生在肺脏、发生在脑膜、心包腔内积液粘连(3)液体渗出的原因和机理1)血管壁通透性增高。
致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起：①微血管内皮细胞之间的缝隙扩大；②内皮细胞损伤；③内皮细胞吞饮增多2)微血管内流体静压升高；3)组织渗透压升高。
2.细胞渗出白细胞渗出(白细胞游出) 炎性细胞（1）白细胞渗出过程（2）白细胞渗出的原因和机理白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。
近年研究发现，附壁的白细胞穿过血管壁，亦是由粘附分子（血小板/内皮细胞粘附分子-1）协同完成的。
趋化作用白细胞穿过血管壁，向炎灶集中。
白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。
趋化因子精确调控着白细胞向炎区游走、集中，并行使其功能。
趋化因子有外源性的和内源性的，并具有特异性。
如：大肠杆菌和葡萄球菌的一些多肽和类脂趋化因子对嗜中性白细胞有趋化作用；内源性的趋化因子，IL-8是嗜中性白细胞的趋化剂3.炎性细胞的种类及功能嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞五大类。
（1嗜中性白细胞1）形态结构和特征细胞直径9-10微米，核分叶，嗜中性颗粒姬姆萨瑞氏颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化酶、酸性及碱性磷酸酶、阳离子蛋白、中性蛋白酶、酸性蛋白酶、胰蛋白酶等。
2）功能①具有活跃的运动能力和较强吞噬作用。
②吞噬细菌、坏死组织小碎片和抗原抗体复合物。
③嗜中性白细胞在pH7-7.4的环境中功能最活跃，pH6.6以下开始崩解。
3）在炎症中的作用出现在炎症的早期和急性炎症化脓性炎症的全过程。
（2）嗜酸性白细胞1）形态结构和特征大小9-12μm 、核嗜酸性颗粒主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白、活性氧以及血小板激活因子(PAF)等炎症介质。
无溶菌酶和吞噬素2）功能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
3）在炎症中的作用变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。
（3）.嗜碱性白细胞1）形态结构和特征直径10-12μm ；胞核呈不规则的S状；嗜碱性颗粒，颗粒中含有肝素、组织胺、5-羟色氨、血小板激活因子和其它血管活性物质2）功能和在炎症中的作用嗜碱性白细胞参与Ⅰ型变态反应。