病理学笔记(1)
一、概念坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
二、病因与机理
1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。
2.机理（1）直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。（2）神经营养障碍o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。（3）变态反应
三、病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。
1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）
⑴核浓缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩；原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强；o核液减少，核体积缩小、
⑵核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中
⑶核溶解核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。
2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增
⑵细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂
3.间质纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。出现于实质细胞坏死后。
坏死最后阶段颗粒状或均质无结构红染物质。
四、坏死的类型
（一）凝固性坏死以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。
1.机理在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。
2.眼观o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体; o与正常组织界
线明显。
3.镜检初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质
红染无结构颗粒状物。
4.特殊类型坏死
A 干酪样坏死o结核杆菌感染引起o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。
特征o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋
镜检组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。
B蜡样坏死o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。
眼观o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。
镜检o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质
（二）液化性坏死（湿性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎o特征：坏死组织崩解并迅速液化变为液体。
1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。
2.化脓性炎症
（三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。
3类1）.干性坏疽好发部位特点：坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性
(2 ).湿性坏疽发生于与外界相连内脏器官o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色；组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化；腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。
3）.气性坏疽特殊湿性坏疽，多深部创伤感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音
五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis, APO) 又称程序性死亡(programmed cell death, PCD)。
细胞凋亡是形态学概念, 程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。
1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物
(2)抑制凋亡的因素性激素、IL-2、IL-5、病毒等。能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。
2形态学特征(1) 光镜细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞形成嗜酸性小体；核圆形，碎裂或消失。
（2）电镜早期凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。
细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。
凋亡小体形成凋亡中、后期①核性凋亡小体胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹; ②胞质性凋亡小体胞体凝缩，并从“出芽”的根部或从胞膜凹陷处断离形成大小不等的胞体片块，有完整的细胞膜包裹着，内含浓缩的胞浆、完整的细胞器或核碎块等。严重时，整个细胞均裂解成大小不等的凋亡小体。
③全细胞性凋亡小体胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个光镜下的嗜酸性小体。
六(一)结局 1.吸收与再生2.腐离脱落糜烂溃疡 3.机化、包裹
5.钙化体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程。
眼观灰白色，质度坚硬，砂粒肝镜检HE染色呈深兰色颗粒或团块。
(二)对机体的影响细胞凋亡与细胞坏死的比较
项目细胞凋亡细胞坏死
发生原因细胞内部自动性细胞外部被动性
细胞形态膜皱缩,体积变小体积膨大
线粒体内腔闭锁,体积缩小内腔扩大,崩解
溶酶体萎缩,或自噬泡形成膜破坏,各种酶类释出
细胞浆浓缩,均质着染加深稀或浓,有颗粒或空泡
细胞的DNA DNA等量断裂DNA无规则降解
核的形态多破裂成大小相等的碎片碎裂成大小不等的块状
核与胞膜形成凋亡小体膜破裂,碎核释出
消除方式吞噬消除溶解消失
周围变化无明显改变有明显的炎性反应
第五节组织修复、代偿与适应
1.修复（repair）是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。
3.再生(regeneration) 机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复
4.肉芽组织（granulation tissue）是指富含新生毛细血管和成纤维的幼稚结缔组织。
(1)肉芽组织的组成新生的毛细血管、成纤维细胞、少量的胶原纤维和数量不等的炎性细胞。
(2)肉眼观呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
5.增生（hyperplasia）器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。
6.化生（metaplasia）分化成熟的细胞，为了适应环境的改变或理化刺激，变为另一种成熟组织细胞的过程。
萎缩发育正常器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少同时伴有功降低。
脂滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。为了与水泡变性的空泡区别，可作脂肪染色。
第四章炎症炎症是许多疾病所共有的基本病理过程。
炎症(inflammation)有血管系统活体组织对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。基本变化是局部细胞的变质、渗出和增生。伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）。
第一节炎症的原因和影响炎症过程的因素一、炎症的原因（致炎因素）
生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子
第二节炎症的基本病理变化基本病理变化包括变质、渗出和增生三种
一、变质变质(alteration) 是指炎症局部组织细胞的变性坏死。
（二）变质的病理变化1.组织细胞形态改变炎灶实质细胞间质 2.物质代谢改变
(三)炎性介质作用①扩张血管②增强血管壁通透性③具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。
.炎性介质的类型1.血管活性胺(1)组织胺非那根、扑尔敏（抗组胺药）(2) 5-羟色胺(血清素) 2.花生四烯酸代谢产物(1)前列腺素(PG 扩张血管使血管壁通透性增高、引起发热和疼痛、对嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞有微弱的趋化作用。(2)白三稀LT）作用: 使血管壁通透性增高、对嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞有趋化作用。
3.细胞因子由多种细胞产生和分泌的，作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的多肽类分子。(1)白细胞介素-1（IL-1）由单核巨噬细胞产生对中粒，巨噬c趋化作用2增强吞噬作用3杀伤特异靶C
巨噬细胞合成细胞因子；⑤抗病毒、抗感染；⑥诱导发热。⑦抗细胞增殖。
二、渗出渗出包括血管反应（血液循环改变）和血液成分的渗出两部分。
(一)血液循环改变 1.微动脉短暂的痉挛2.动脉性充血（高流动相）3.静脉性充血（低流动相）
原因：①血管壁通透性增高②静脉管腔狭窄③静脉受压 4.血流停滞（血流淤滞相）
(二)血液成分的渗出渗出(exudation) 是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。
漏出液(transudate) 单纯流体静压升高所形成的液体。炎性渗出液与漏出液不同
。1.液体渗出渗出液(exudate) 炎性水肿积液
(1)渗出液的类型浆液性渗出液纤维素性渗出液
(2)渗出液的作用①渗出液的防御作用、稀释毒素、运输作用、限制病原体的扩散
②不利的一面发生在肺脏、发生在脑膜、心包腔内积液粘连
(3)液体渗出的原因和机理1)血管壁通透性增高。致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起：①微血管内皮细胞之间的缝隙扩大；②内皮细胞损伤；③内皮细胞吞饮增多
2)微血管内流体静压升高；3)组织渗透压升高。
2.细胞渗出白细胞渗出(白细胞游出) 炎性细胞
（1）白细胞渗出过程（2）白细胞渗出的原因和机理
白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。
近年研究发现，附壁的白细胞穿过血管壁，亦是由粘附分子（血小板/内皮细胞粘附分子-1）协同完成的。
趋化作用白细胞穿过血管壁，向炎灶集中。白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。
趋化因子精确调控着白细胞向炎区游走、集中，并行使其功能。
趋化因子有外源性的和内源性的，并具有特异性。如：大肠杆菌和葡萄球菌的一些多肽和类脂趋化因子对嗜中性白细胞有趋化作用；内源性的趋化因子，IL-8是嗜中性白细胞的趋化剂
3.炎性细胞的种类及功能嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞五大类。
（1嗜中性白细胞1）形态结构和特征细胞直径9-10微米，核分叶，嗜中性颗粒姬姆萨瑞氏
颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化酶、酸性及碱性磷酸酶、阳离子蛋白、中性蛋白酶、酸性蛋白酶、胰蛋白酶等。2）功能①具有活跃的运动能力和较强吞噬作用。②吞噬细菌、坏死组织小碎片和抗原抗体复合物。
③嗜中性白细胞在pH7-7.4的环境中功能最活跃，pH6.6以下开始崩解。
3）在炎症中的作用出现在炎症的早期和急性炎症化脓性炎症的全过程。
（2）嗜酸性白细胞1）形态结构和特征大小9-12μm 、核嗜酸性颗粒
主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白、活性氧以及血小板激活因子(PAF)等炎症介质。
无溶菌酶和吞噬素
2）功能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。
3）在炎症中的作用变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。
（3）.嗜碱性白细胞1）形态结构和特征直径10-12μm ；胞核呈不规则的S状；嗜碱性颗粒，颗粒中含有肝素、组织胺、5-羟色氨、血小板激活因子和其它血管活性物质
2）功能和在炎症中的作用嗜碱性白细胞参与Ⅰ型变态反应。
（4）.单核细胞1）形态结构和特征直径15-25μm；胞核肾形或马蹄形；嗜天青颗粒（即溶酶体），包含过氧化物酶、酸性磷酸酶、脂酶和溶菌酶等。
2）功能①具有很强的运动能力和吞噬机能。②可吞噬较大的微生物、异物以及细胞等。③参与特异性免疫反应。④产生炎症介质，调控炎症反应。⑤慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为主要的炎症细胞。
3）在炎症中的作用①在PH6.8以下时,仍具有活力。②出现在慢性炎症和炎症的晚期。③在一些细胞内寄生菌，如结核杆
菌、布氏杆菌、李氏杆菌以及一些病毒感染时，单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。
（5）.淋巴细胞(lymphocyte) 1）形态结构和特征淋巴细胞有大、中、小三种，直径分别为5μm、10μm、15μm，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞。核胞浆
根据来源、功能及淋巴细胞膜表面标志，可把淋巴细胞分成T、B、K、NK等几大类。
2）功能T淋巴细胞参与细胞免疫
一是调节功能包括辅助性T细胞(辅助B细胞产生体液免疫)、诱导性T细胞(放大某些T细胞介导的效应作用)和抑制性T 细胞(抑制免疫反应)。
二是效应功能细胞毒性T细胞，参与迟发性过敏反应和细胞介导的细胞毒作用等。
B淋巴细胞B淋巴细胞在抗原刺激下可演变为浆细胞。
浆细胞胞浆较丰富，核呈圆形，常位于细胞的一侧，核染色质团块沿核膜呈辐射状（车轮状）排列。
浆细胞能产生抗体，参与体液免疫反应。
K细胞(killer cell) 能杀伤被抗体覆盖的靶细胞。
NK细胞(natural killer cell) 是一类无需抗原刺激，也无需抗体参与的杀伤细胞，能直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等。3）在炎症中的作用一方面通过上述功能直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用。另一方面还可通过产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。
一般出现于慢性炎症和炎症的晚期，在病毒性和过敏性炎时，淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。
4）.炎症细胞的效应机制(1)吞噬作用(phagocytosis)
是吞噬细胞与经过抗体和补体调理后的吞噬物接触，伸出伪足包裹吞噬物形成吞噬体，并与溶酶体融合，吞噬物被溶酶体的水解酶消化、分解的过程。
(2)特异性免疫体液免疫细胞免疫
三、增生主要是单核细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生。炎症增生的功能3：
第三节炎症局部的临床表现和全身反应
一、炎症的局部症状1) Redness (2) Swelling (3) Heat (4) Pain (5) Loss of function
二、炎症的全身反应（一）发热（二）血液中白细胞的变化
①生物性致炎因素引起的炎症白细胞总数明显增多。②增多的白细胞类型因病原体和病程不同而有差别。③在急性炎症的早期和化脓性炎症④核左移⑤过敏反应或寄生虫感染时⑥慢性和病毒性炎
（三）单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生
第四节一、炎症的经过 1.急性炎2.慢性炎3.亚急性炎
二、炎症的结局 1.完全痊愈2.不完全痊愈 3.慢性迁延不愈4.蔓延扩散病
第五节炎症的本质及其生物学意义炎症的本质是机体的一种防御反应。
炎症的基本病理过程机体通过发生炎症使各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因，修复缺损，达到保护机体的作用。也会带来不同的损害。
第六节炎症的分类依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。
一、变质性炎(alterative inflammation) 2. 病变特点眼观:同变性和坏死镜检:实质细胞变质性变化
二、渗出性炎渗出性炎(exudative inflammation)
根据渗出物的特征可将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。
（一）浆液性炎易发部位浆膜、肺脏、粘膜、皮下等疏松结缔组织
(二)纤维素性炎纤维素性炎浮膜性炎和固膜性炎两种。
1．浮膜性炎特点痂膜常发部位纤维素性肠炎维素性肺炎纤维素性心外膜炎（绒毛心）
渗出的纤维蛋白被覆于心外膜表面，由于心脏不停的跳动、磨檫和牵引而形成无数绒毛状。
2.固膜性炎特点又称纤维素性坏死性炎，仅见于粘膜眼观灶状，麸皮状或扣状肿
(三)化脓性炎（suppurative inflammation ）1.概念 2.原因①化脓菌②非化脓菌3.类型
(1)脓肿(abscess) 脓膜(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 弥漫性浸润原因和机理: 链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质中的透明质酸，还能分泌链激酶，溶解纤维素。(3)积脓
(四)卡他性炎卡他性炎(catarrhal inflammation) “卡他”一词来自拉丁语,流溢或下流
1.特征:渗出液;粘膜损伤轻微
2.原因温和;作用时间短
3.类型浆液性卡他、粘液性卡他、脓性卡他、胃卡他、肠卡他、肺卡他
(五)出血性炎出血性炎(hemorrhagic inflammation) 血管壁损伤较重，渗出物中含有大量红细胞的炎症。
三、增生性炎症(一)一般性增生性炎症可分为急性和慢性两类
1.急性增生性炎
2.慢性增生性炎呈慢性经过，以间质结缔组织增生为特征的炎症。
慢性增生性炎多从间质开始增生，因此通常又称间质性炎。
(二)特异性增生性炎特异性增生性炎常见的引起特殊肉芽肿性炎症的病因有结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌
第五章肿瘤危害人类的三大疾病。
全球10大致命疾病排行2005-09-14
心脏病、恶性肿瘤(癌) 、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血) 、胃肠炎(包括痢疾) 、流行性感冒及肺炎、支气管炎(包括肺气肿和气喘) 、糖尿病、肝硬化、结核病、感染性疾病及外伤。
第一节肿瘤概述（tumor）一、概念
瘤细胞的特点①有异常的形态、代谢和功能②幼稚，不分化③相对无限止生长
肿瘤性增生与炎性增生区别
二、肿瘤的特征（一）一般形态与结构 1.肿瘤的形态外形、大小、色彩和硬度
①外形肿瘤的形状多种多样，肿瘤外形与它的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性有关。
②大小肿瘤的大小与肿瘤的良恶性、生长时间和发生部位有关。
③色彩肿瘤的颜色与肿瘤的组织来源和含血量有关。
④肿瘤的硬度与肿瘤的种类、实质和间质的比例以及有无变性和坏死有关。骨瘤最硬，粘液瘤则很柔软。
2.肿瘤的结构①实质同型性肿瘤异型性肿瘤
②间质肿瘤的间质包括结缔组织、血管、淋巴管、神经和淋巴细胞。
（二）肿瘤异型性（atypia）
间变性肿瘤为主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤;
间变(anaplasia)指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。
1.肿瘤组织结构的异型性
2.肿瘤细胞的异型性1）瘤细胞的多形性2）核的多形性①核增大②核染色增强③核的形态大小④核仁大多⑤核分裂像增多，且出现病理性分裂像，不对称、多极和顿挫性分裂像。
3）瘤细胞胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。
（三）肿瘤组织的代谢特点 1.蛋白质的代谢 2.核酸的代谢3. 糖代谢4.无机盐代谢
（四）肿瘤的生长1. 肿瘤的生长速度 2. 肿瘤的生长方式
①突起性生长②膨胀性生长③浸润性生长④弥慢性生长
（五）肿瘤的扩散1. 直接蔓延2. 转移恶性肿瘤通过不同途径向身体其他部位迁移，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。所形成的肿瘤称为转移瘤。①淋巴道转移②血道转移③种植性转移
（六）肿瘤对机体的影响
1.压迫和阻塞
2.破坏器官的结构和功能
3.出血和感染
4.疼痛
5.发热
6.激素过多
7.恶病质，甚至死亡。
四、肿瘤的命名和分类（一）肿瘤的命名 1. 良性肿瘤的命名 2. 恶性肿瘤的命名
①癌(cancer、carcinoma) ②肉瘤(sarcoma) ③来自胚胎组织或神经组织的恶性肿瘤“母细胞瘤”
（二）肿瘤的分类常以肿瘤的来源组织为依据进行分类；
上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、神经组织肿瘤和其它肿瘤四类。
每一类又以分化成熟程度及对机体的影响分为良性和恶性两大类。
五、肿瘤病因学和发病学
（一）外部因素 1. 生物性致瘤因素（1）病毒（2）霉菌及寄生虫膀胱癌血吸虫
2、化学性致瘤因(1)多环碳氢化合物，如3，4苯并芘煤焦油、沥青、烟草燃烧烟雾、烟熏或烤制的鱼、肉中。导致肺癌、胃癌、皮肤癌
（2）氨基偶氮染料二甲基氨基偶氮苯（奶油黄），导致肝癌
（3）芳香胺类苯胺（阿尼木）、乙萘胺（染料中）膀胱癌
（4）亚硝胺类强烈致癌作用肝、食道、咽癌
（5）霉菌毒素黄曲霉、杂色曲霉、冰岛曲霉、镰刀菌、白地霉毒素等。
（6）铬、镍、镉铬(肺)、镍(鼻,肺)、镉(前列腺,肾)、钴、砷(皮肤)、苯(白血病)
3.物理性致癌因素x射线、紫外线放射性元素：钴60、钚、镭、锶、碘、铀等
（一）内部因素 1.年龄自发性肿瘤实验性肿瘤
2. 内分泌因素内分泌失调是多种肿瘤的原因。雌激素靶器官乳腺癌，阉鸡
3. 种属、品种、品系有条纹的芦花鸡比来亨鸡易患白血病
4.免疫状态
5.遗传因素
（二）肿瘤的发病学1.体细胞突变学说致癌物—体细胞DNA碱基顺序改变或体外基因引入—体细胞癌变
2.基因表现失调学说
认为体细胞癌变原因不是其本身的改变，而是由于致癌物质的作用引起基因表现的调控失常
肿瘤病因与发病机制的研究进展①肿瘤是一种基因病；②肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果；③环境和遗传的致癌因素引起细胞遗传物质(DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤的抑制基因，原癌基因的激活（癌基因）和(或)肿瘤抑制基因的失活导致细胞的恶性转化；④肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的过程；⑤机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的发生是免疫监视机能丧失的结果。
第二节畜禽的常见肿瘤一、良性肿瘤（一）乳头状瘤（二）腺瘤（三）纤维瘤（四）脂肪瘤
二、恶性肿瘤（一）鳞状细胞癌（二）原发性肝癌（三）纤维肉瘤（四）黑色素瘤
一、良性肿瘤（一）乳头状瘤
(二)腺瘤1.易发部位实质：腺瘤由腺泡和腺管构成，腺泡壁为生长旺盛的柱状或立方上皮。
4.分类单纯腺瘤纤维腺瘤囊腺瘤
(三)纤维瘤3.分类依纤维和细胞的比例硬纤维瘤软纤维瘤纤维瘤
二、恶性肿瘤（一）鳞状细胞癌 1.易发部位皮肤及皮肤性粘膜，鼻咽、支气管、胆囊、肾盂等
(二)原发性肝癌1)眼观(1)弥漫型
(2)结节型肝组织内有圆形、椭圆结节，散在大小不等数mm-数cm灰白、淡红、淡黄、黄绿色结节
(3)巨块型
2)镜检A.肝细胞肝癌癌细胞呈多角形，排列成条索或团块，有血窦。低分化，无血窦，异型性大
B.胆管上皮癌癌细胞排列成腺管状
C.混合细胞性肝癌癌来自肝细胞和胆管上皮细胞
(四)黑色素瘤成黑色素细胞 1.始发部位和动物皮肤、眼睛的脉络膜、视网膜，尾根部腹侧
2. 形态原发性继发性
3第六章败血症(septicemia)
。1）.菌血症
2）.毒血症
4）.脓毒败血症
呼吸系统肺炎
（1病因来分病毒性、支原体性、霉菌性、寄生虫性、细菌性、立克次氏体、中毒性和吸入性肺炎。
（2依肺泡内渗出物的性质和病变浆液性、纤维素性、卡他性、化脓性、出血性、坏死性和坏疽性肺炎。
（3）侵犯的部位小叶性肺炎以肺小叶为单位，大叶性肺炎波及一个或多个肺大叶间质性肺炎累及肺间质。
（4）依临床剖检特征分支气管性、纤维素性、间质性肺炎。
二支气管肺炎（bronchopneumonia卡他性肺炎，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症局限于肺小叶范围，所以又称为小叶性肺炎（lobular pneumonia）。以细支气管为中心
卡他性肺炎（一）病因和发病机理1. （1）条件性致病菌肺炎球菌、链球菌等为常在菌。
（2）特定病原微生物支原体、结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。
2.机理（1）支气管源性感染（主要途径）支原体感染、常在菌增殖→支气管→肺泡
（2）血源性感染病原→血液→间质炎症、支气管周围炎→支气管炎→支气管肺炎
（二）病变1、眼观
①部位呈灶状分布于左右两肺，多数发生于肺尖叶、心叶和隔叶的前下部，呈岛屿状散在分布于肺表面。
②颜色呈灰黄色或灰红色(色灰红→灰黄，外灰红)
③范围和形状米粒或黄豆粒大，形状不规则，
④切面平滑、湿润，支气管内有渗出液流出。支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色。
⑤炎灶周围暗红色，凹陷的肺萎陷区，再外为苍白色肺气肿区。多发时为多色性。
支气管壁增厚，周围肺组织发生卡他性炎
2、镜检初期炎灶以细支气管为中心。
后期支气管、细支气管粘膜分泌亢进→粘液增多、中性粒细胞、脱落细胞增多。
细支气管、肺泡壁充血→卡他性支气管肺炎。
3、化脓性支气管肺炎形成脓肿
支气管肺炎上出现散在的灰黄色脓肿，支气管内有脓液。
镜下肺组织坏死溶解，有大量的脓细胞。
三纤维素性肺炎（Fibrinous Pneumonia）大叶性肺炎、格鲁布性肺炎(Croupous Pneumonia)
临床上特点：高热稽留、铁锈色鼻液、肺部浊音。
（一）病因和发病机理1.病因
（二）病变为大叶性。分四个时期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期
1.充血水肿期
2.红色肝变期
3.灰色肝变期
4.消散期
（三）结局和对机体的影响肺肉变
2肺脓肿和脓胸3中毒性休克
三、间质性肺炎间质性肺炎（interstitial pneumonia）
是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症。发生于肺间质的炎症。
特征：以增生和炎性渗出为主。
（一）病因1. 病毒感染：一般病毒性肺炎都属于间质性肺炎。
2. 霉形体、李氏杆菌
3.寄生虫肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。
4.理化因素粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。
（二）病变和机理1.眼观变化
部位与大小呈局灶性结节状，散在分布，炎灶大小不一，小的由针尖大到黍粒大，大的为小叶性、融合性或大叶性；
颜色灰白或灰黄; 质度稍实；切面平整
病程较长时，结缔组织增生，并纤维化使病灶变硬。肉眼难确定，需镜检
2.镜检（1）间质增宽初期炎性水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；后期结缔组织增生，间质增宽。肺泡腔、细支气管腔变窄，甚至闭塞。（2）肺泡上皮细胞增生与化生
①肥大呈立方状，被覆于肺泡壁②增生、肿大，并脱落于肺泡腔，变为多核巨细胞（2-3个核）
（3）透明膜形成严重时常有透明膜形成，在肺泡管、呼吸性细支气管和肺泡上皮表面覆盖一层均质、红染的膜状物。（三）结局和影响急性
轻度消散
重度呼吸障碍，
慢性导致肺梗死。
第三节肾小球肾炎Glomerulonephritis(GN)
1以肾小球的炎症为主的肾炎.炎症过程常常始于肾小球,然后逐渐波及肾球囊、肾小管和间质。
(一)原因及发病机理
应用免疫电镜和免疫荧光技术证实肾炎的发生主要通过两种方式:
一种是血液循环内的免疫复合物沉着在肾小球基底膜上引起的，称为免疫复合物性肾小球肾炎；
1.免疫复合物性肾小球肾炎。
内源性抗原：如由于感染或其他原因引起的自身组织破坏而产生的变性物质等
外源性抗原：如链球菌的胞浆膜抗原或异种蛋白等
循环免疫复合物沉积颗粒性荧光抗肾小球基底膜性肾炎免疫荧光连续线性荧光
在抗原抗体反应体系中,由于抗原与抗体分子结合价不同,两者比例不同,构成不同的结合,形成分子大小不等的复合物.
抗原极过量→→小分子免疫复合物→→通过肾小球滤过膜随尿排出
抗体过量→→大分子不溶性免疫复合物→→被巨噬细胞吞噬和清除
抗原微量或中度过量→→中等大小可溶性免疫复合物→→在血液中保持较长时间,通过肾小球时沉积在肾小球毛细血管壁的基底膜与脏层上皮细胞之间
2. 抗肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎
发病机制：细菌、病毒的某些成分+肾小球基底膜→→自身抗原→→抗自身肾小球基底膜的抗体→→并沿基底膜内侧沉积→损伤
免疫荧光: 抗肾小球基底膜抗体呈均匀连续的线状分布于基底膜内皮细胞一侧，称为线型荧光型肾炎，(Ⅱ型变态反应)。
(二)类型与病理变化
根据肾小球肾炎的病程和病理变化，一般将肾小球肾炎分为急性、亚急性和慢性三大类。
1．急性肾小球肾炎acuteglomerulonephritis
起病急、病程短，病理变化主要在肾小球毛细血管网和肾球囊内，通常开始以血管球毛细血管变化为主，以后肾球囊内也出现明显病变。病变性质包括变质、渗出和增生3种变化，但不同病例，有时以增生为主，有时以渗出为主。
眼观变化：“大红肾”“蚤咬肾”肾切面可见皮质由于炎性水肿而变宽，纹理模糊，与髓质分界清楚。
镜下变化: ①肾小球毛细血管扩张充血，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生,肾小球内细胞增多，肾小球体积增大.。肾小球内有少量白细胞浸润。基底膜增厚。膨大的肾小球毛细血管网几乎占据整个肾球囊腔。肾小囊囊腔中有渗出的浆液、白细胞、红细胞
②肾小管上皮常有颗粒变性、玻璃样变性和脂肪变性．管腔内含有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞,这些物质在肾小管内凝集成各种管型.
肾脏间质内常有不同程度的充血、水肿及少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。
电镜突出的病变为基底膜和脏层上皮细胞间有致密的蛋白质沉着。这些沉积物在基底膜外侧面呈“驼峰状”或“小丘状”。免疫荧光证实其中含有免疫球蛋白和补体。
2.亚急性肾小球肾炎(subacute glomerulonephritis)
眼观变化：“大白肾”切面隆起，皮质增宽，苍白色、混浊，与颜色正常的髓质分界明显,皮质部散在出血点。
镜下变化:
肾小球大部分肾球囊内有新月体形成。细胞性新月体→→纤维—细胞性新月体→→纤维性新月体
肾小管上皮细胞广泛颗粒变性，由于蛋白的吸收形成细胞内玻璃样变。病变肾单位所属肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。间质水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。
电镜检查除见新月体外，肾小球基底膜均存在缺损和断裂。
3.慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)
眼观变化：“颗粒性固缩肾”或“皱缩肾”切面见皮质变薄，纹理模糊不清，皮质与髓质分节不明显．
镜下变化:
肾小球肾小球纤维化“肾小球集中”玻璃样变
肾小管扩张，扩张的肾小管管腔内常有各种管型。残存的肾单位发生代偿性肥大.
间质纤维组织
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
口腔组织病理学笔记知识讲解
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
病理学小知识点
1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性 关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会 引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
病理学复习重点资料完美版
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿