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管的上皮细胞内，自血液弥散进入 的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合 成H2CO3，游离后（H+、HCO-3） 产生H+与肾小管中的Na+交换。
（2）肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
PH= pk + log[HCO3-]/α PCO2
• pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 • α：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。
α PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L
• HCO3-：正常是24mmol/L • PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40
（1）NaHCO3的再吸收（见下图）
肾小管Βιβλιοθήκη Baidu
近曲小管细胞
细胞外液
（肾小球滤过液）
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
CA CO2
HCO3H2O
• ．NaHCO3的再吸收 正常情况下， 血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在 肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是 通过Na+与H+的交换进行的。肾小
H体C呼O3-吸取状决态于，机称体为代呼谢吸状分态量，，称由为肺代调谢节分。量故，又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
PH<7.35 酸血症/酸中毒 PH>7.45 碱血症/碱中毒
1.正常 PH7.35~7.45 2.酸碱失衡的代偿期
3.二重或多重酸碱失衡相抵消 • 若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。
通过这一交换机制来参与保持体 液酸碱平衡的稳定。
4、离子交换
2Na+ 1H+
3K+
3K+
2Na+ 1H+
血液中[H+]升高时
血液中[H+]降低时
三、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常
值为7.35~7.45。临床可接受范围7.3～7.5。
(在红细胞内以HCO3-运输CO2)
CI-
CI-
O2
O2
Hbo2被还原成Hb
FeO2
Fe++
H
N
C
H+为Hb所缓冲 C
N
N
HN+
N
HC
CNH2
NHCOO-C
HC
H2O
H2O
HbO
Hb 氨基甲酰化合物
3、肾代偿
若因代谢紊乱使血浆中H2CO3 的量增加或减少而引起的酸碱平 衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱 中毒。体内的固定酸及碱性物质 必须经肾脏排出。主要有以下四 种形式：
Cl-
H2CO3
w H+
HCO3-
H+
NH3 NH4Cl
CA CO2
NH3
H2O
谷氨酰胺 氨基酸
细胞外液
NaHCO3
• 生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨 （NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+ 结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性 铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53％ 5％ 7％ 35％
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要 来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
二、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化
学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将
PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少
某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中
主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、
血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
• 化学缓冲系统
（4）钾的排泄与K+--Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的
排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主 动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需 要（3~5）天才能达到最大代偿能力。
• ．离子交换和排泌 肾脏远曲小 管同时排泌H+和K+。K+和H+竟 向Na+交换，如K+排泌增加， H+的排泌就减少，反之如K+排 泌减少，H+排泌就增加，肾脏
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能，是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
（3）氨的分泌与铵盐的生成
（Na+
原尿
NH4+交换）：
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，
起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿 中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的 铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替， 与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3 等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走 滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排 泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
血气分析 和酸碱失衡判断概述
§1、基本概念
一、概念：
凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：
HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液 PH值即发生改变，超出7.35~7.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度，CO2排出过多，为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿；
co2
o2 外呼吸 内呼吸
气道
细胞
co2 o2
肺泡
o2 co2
血管
O2+Hb HbO2
co2
o2 co2 +
HbcO Hb
呼吸过程示意图
CO2运输
组织
血浆
红细胞
CO2 弥散
CO2 弥散
CO2
CO2 (以溶解的CO2进行运输)
H2O
CA
血红蛋白缓冲的
H2CO3
结果是以HCO3-
的形式运输CO2
HCO3-+H+
（2）肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿
远曲小管细胞
Na2HPO4
Na+ NaHPO4-
H+
Na+
w
H+
W
HCO3-
NaH2PO4-
H2CO3
CA
H2O
CO2
细胞外液
PH= pk + log[HCO3-]/α PCO2
• pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1 • α：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。
α PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L
• HCO3-：正常是24mmol/L • PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40
（1）NaHCO3的再吸收（见下图）
肾小管Βιβλιοθήκη Baidu
近曲小管细胞
细胞外液
（肾小球滤过液）
NaHCO3 Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CO2
H2O
W
Na+
NaHCO3
W
H+
H2CO3
CA CO2
HCO3H2O
• ．NaHCO3的再吸收 正常情况下， 血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在 肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是 通过Na+与H+的交换进行的。肾小
H体C呼O3-吸取状决态于，机称体为代呼谢吸状分态量，，称由为肺代调谢节分。量故，又由称肾为调肺节-肾。相P关aC或O2代取谢决分于量机 -呼吸分量相关方程式。
PH<7.35 酸血症/酸中毒 PH>7.45 碱血症/碱中毒
1.正常 PH7.35~7.45 2.酸碱失衡的代偿期
3.二重或多重酸碱失衡相抵消 • 若PH值明显改变，说明机体已失去代偿能力。
通过这一交换机制来参与保持体 液酸碱平衡的稳定。
4、离子交换
2Na+ 1H+
3K+
3K+
2Na+ 1H+
血液中[H+]升高时
血液中[H+]降低时
三、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常
值为7.35~7.45。临床可接受范围7.3～7.5。
(在红细胞内以HCO3-运输CO2)
CI-
CI-
O2
O2
Hbo2被还原成Hb
FeO2
Fe++
H
N
C
H+为Hb所缓冲 C
N
N
HN+
N
HC
CNH2
NHCOO-C
HC
H2O
H2O
HbO
Hb 氨基甲酰化合物
3、肾代偿
若因代谢紊乱使血浆中H2CO3 的量增加或减少而引起的酸碱平 衡紊乱，称为代谢性酸中毒或碱 中毒。体内的固定酸及碱性物质 必须经肾脏排出。主要有以下四 种形式：
Cl-
H2CO3
w H+
HCO3-
H+
NH3 NH4Cl
CA CO2
NH3
H2O
谷氨酰胺 氨基酸
细胞外液
NaHCO3
• 生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨 （NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+ 结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性 铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]
• H2CO3 • H2PO4• HPr
• HHb
HCO3 - + H+ HPO42- + H+ Pr- + H +
Hb- + H +
53％ 5％ 7％ 35％
• HHbO2
HbO2- + H +
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要 来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的 排出量或保留量，从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多，使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸 碱平衡紊乱，则为呼吸性酸中毒或碱中毒。
二、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化
学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将
PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少
某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中
主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、
血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
• 化学缓冲系统
（4）钾的排泄与K+--Na+交换： 当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的
排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主 动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需 要（3~5）天才能达到最大代偿能力。
• ．离子交换和排泌 肾脏远曲小 管同时排泌H+和K+。K+和H+竟 向Na+交换，如K+排泌增加， H+的排泌就减少，反之如K+排 泌减少，H+排泌就增加，肾脏
NaHCO3
• 排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主 要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。
正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功 能，是通过排泌H+与Na2HPO4的 Na+交换产生NaH2PO4排出体外来 完成。
（3）氨的分泌与铵盐的生成
（Na+
原尿
NH4+交换）：
远曲小管细胞
NaCl Na+
w
Na+
排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，
起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿 中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的 铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替， 与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3 等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走 滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排 泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。
血气分析 和酸碱失衡判断概述
§1、基本概念
一、概念：
凡在水中释放H+的物质为酸， 接受H+的物质为碱。 酸碱平衡：是指正常体液保持一定的H+浓度。 酸碱平衡紊乱：当某种因素促使两者比值（缓冲系统：
HCO3-/H2CO3=20/1）发生改变或体内代偿功能不全时，体液 PH值即发生改变，超出7.35~7.45的正常值，出现酸碱平衡紊乱.
三、动脉血气分析的参数
2、PaCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压， mmHg。PaCO2反映肺 的通气情况和血浆中的H2CO3浓度，是反映呼吸性酸（碱）中毒 的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。 <35mmHg):肺通气过度，CO2排出过多，为呼吸性碱中毒或代谢 性酸中毒的继发性呼吸代偿；
co2
o2 外呼吸 内呼吸
气道
细胞
co2 o2
肺泡
o2 co2
血管
O2+Hb HbO2
co2
o2 co2 +
HbcO Hb
呼吸过程示意图
CO2运输
组织
血浆
红细胞
CO2 弥散
CO2 弥散
CO2
CO2 (以溶解的CO2进行运输)
H2O
CA
血红蛋白缓冲的
H2CO3
结果是以HCO3-
的形式运输CO2
HCO3-+H+