适应免疫应答,超敏反应
超敏反应
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性颗粒
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcεRⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质；
3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成 免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。 5.影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞 致敏母亲
新生儿溶血
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。
由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在 补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制 1.变应原 --- 常为细胞性抗原； 2.抗体 --- IgG或IgM类抗体； 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外分泌腺分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
免疫学名词解释汇总
绪论免疫（Immunity）的根本概念是:机体识别“自我”与“非我”，产生免疫应答，以清除异己抗原或者诱导免疫耐受，从而维持自身内环境稳定。
固有免疫（Innate Immunity）：机体先天存在的免疫力，直接抵抗外来侵袭的免疫系统，又称天然免疫适应性免疫（Adaptive Immunity）：机体后天获得的免疫力，能特异性识别和排除抗原的免疫系统，具有记忆性的特点,又称获得性免疫中枢免疫器官（Central lymphoid organ）：免疫细胞发生、分化、成熟的场所，即执行生成免疫细胞的功能。
外周免疫器官（Peripheral lymphoid organ）：成熟免疫细胞定居和发挥作用的场所，即成熟免疫细胞在这些部位执行应答的功能抗原抗原（Antigen）：能与T细胞的TCR及B细胞的BCR特异结合,促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥效应的物质。
免疫原性（immunogenicity）：抗原刺激机体产生免疫应答的能力。
抗原性（antigenicity）：抗原被抗体或TCR特异识别和结合的特性。
抗原表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇。
半抗原（Hapten）：能够被TCR或BCR（或抗体分子）识别，但不能独立诱导免疫应答的物质称半抗原。
佐剂（Adjuant）：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。
抗体抗体：是B细胞在抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的能与相应抗原特异结合的糖蛋白，是体液免疫的效应分子。
免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)：具有抗体活性或结构与抗体相似的球蛋白抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。
补体补体：一组具有酶促反应活性的血清糖蛋白,在机体的免疫系统中担负抗感染和免疫调节作用，并参与免疫病理反应。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
适应性免疫应答
• 缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
T细胞活化
信号 1
APC
信号 2
B7
Th
活化
CD28
T细胞活化机制
Antigen 低亲和力 IL-2 R（b ）
IL-2 IL-2 IL-2Ra IL-2Ra
1
信号 1 高亲和力
IL-2 R（ a b ）
静息 T细胞
T细胞活化机制
共刺激
抗原
1
活化，扩增
CD8+T细胞的活化
• CD4+T细胞的辅助
–活化CD4+T细胞分泌IL-2作用于CD8+T细胞 –诱导APC表达或上调协同刺激分子
• T细胞介导的免疫效应 （一）细胞免疫效应机制 1。CTL介导的免疫效应 MHC I 限制性及抗原特异性； 杀伤感染的细胞及肿瘤细胞– 细胞介导 的细胞毒效应（CMC)
抗体中和外毒素
中和作用
调理吞噬作用
激活补体经典途径，溶解抗原靶细胞
靶 细 胞
ADCC
（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）
免疫病理作用
• 超敏反应
抗体的效应作用
本章小结
1. 体液免疫：Ab介导免疫应答； 2. 细胞免疫：Th1或CTL介导的免疫应答； 3. T细胞需双信号刺激活化，直接或间接杀 伤细胞内寄生菌、病毒及肿瘤细胞； 4. 体液免疫需T辅助，双信号，由Ab单独或 与其它细胞、分子共同发挥作用。
• 第一信号：抗原特异性信号 • 第二信号：协同刺激信号 • 第三信号：细胞因子信号
T细胞的活化
• 第一信号：抗原特异性信号
–TCR——Ag肽-MHCⅡ/I分子复合物 –CD4/CD8——MHC-Ⅱ/I类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第七章--适应性免疫应答
协同刺激信号（第二信号） 见课本
（二）增殖分化 CK诱导——“悟空的猴毛”
三、效应阶段
Th1 参与cell免疫，抗胞内菌感 染，介导迟发型超敏反应。
CD4+Th Th2 辅助Bcell，参与体液免疫。
CD8+Tc (CTL) 参与cell免疫，清除肿瘤cell 及病毒感染cell
记忆性T细胞（Tm）：再次遭遇相同Ag时
1、抗原提呈与识别阶段：
APC对Ag的加工处理提呈；
2、活化增殖与分化阶段： T/B cell
活化增殖分化
3、效应阶段：
效应T cell 效应分子(Ab)
Ab（或效应T cell）与Ag特异性结合,产生一
系列生物学效应。
四、适应性免疫应答的主要特性：
1、获得性 2、特异性 3、记忆性 4、MHC限制性
抗原提呈细胞 （antigen-presenting cell，APC）
能摄取、加工、处理Ag，并将Ag信息提呈给特
异性淋巴细胞的一类免疫细胞。
如：巨噬细胞、树突状细胞、Bcell等。
只产生IgM。
第五节 免疫耐受
免疫无应答：机体免疫系统经Ag刺激后， 不产生免疫应答的状态。
类型： 免疫抑制 ：对所有Ag均不应答 免疫耐受：仅对某种Ag不应答
① 天然耐受：由自身抗原诱导产生
②获得性耐受：由外来抗原诱导产生
异卵双生小牛（血型嵌合型）
能接受对方的皮肤移植而不产生排斥反应，但 不能接受其它无关小牛的皮肤移植。
Ag肽
MHC II
外源性抗原的加工及提呈过程
Ag肽-MHC I类分子
Ag肽
MHC I 内源性Ag
内源性抗原的加工及提呈过程
新医学免疫学名词解释
医学免疫-学名词解释1．免疫(immunity) ：即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。
2．固有免疫应答（innate immune response）：机体在遇到病原后，首先并迅速起防护作用的。
3．适应性免疫应答（adaptive immune response）:是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
: 1．抗原（antigen）：同时具有免疫原性和抗原性的物质2．半抗原（hapten）：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质3．抗原决定基（antigen determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团4．表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助的抗原6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助7．异嗜性抗原（heterophilic antigen）：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原8．超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答1．抗体(antibody) :是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。
2．免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白3．单克隆抗体（Monoclonal antibody，mAb）：仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体4．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：具有杀伤活性的细胞通过对其表面表达的受体识别结合于靶抗原上的抗体，直接杀伤靶抗原5．调理作用(opsonization)：人体内抗体和细菌表面的抗原结合,形成抗原抗体复合物,使补体激活。
医学免疫学全套课件 第10章--适应性免疫应答
3. 免疫应答的类型：
移植排斥反应
正免疫应答 超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤） 免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、 抗肿瘤） 自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）
负免疫应答 （免疫无反应性）
免疫耐受（对某一Ag， 如自身抗原)
免疫缺陷（对所有Ag）
外来Ag进入体内可能产生四种不同的结果
外源性抗原的摄取方式：
BCR识别捕获抗原：
吞噬、吞饮：
被动吸附：
受体介导的内吞作用等。
二、APC对抗原的加工处理和提呈
外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物
供T细胞识别 内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物
（一）MHC-Ⅱ类分子途径
恒定链/ MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号
肽引导下进入晚期溶酶体， Ii降解，但CLIP（Ⅱ类
第十章 适应性免 疫应答
(Adaptive /Specific immune response)
第一节 概述
1.适应性免疫应答的概念：
是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
2. 适应性免疫应答的特点：
识别异己 特异性 记忆性 自我调节
相关恒定链短肽）仍封闭MHC- Ⅱ类分子肽结合槽，
在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC - Ⅱ类分子解离，
使抗原肽与空载MHC -Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC - Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细
胞识别。
（二）MHC-Ⅰ类途径
病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体 中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2 （抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网 中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类 分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给 CD8+—体液免疫 （humoral immune)
免疫学名词解释完整版
免疫学名词解释第一章：免疫学概论1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。
2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。
该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。
3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。
4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。
2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。
3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
第三章：抗原1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。
2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。
3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。
6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。
8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。
医学免疫学—适应性免疫应答
（二）抗体产生的一般规律
初次应答：机体初次接受适量抗原刺激后，经过一段相
对较长的潜伏期后产生抗体，在血清中出现含量较低、 持续时间较短、以IgM为主、抗体的亲和力较低。
再次应答：初次应答后，当
抗体下降并恢复正常时，再用 相同的抗原进行免疫，则抗体 产生的潜伏期明显缩短，抗体 含量明显上升，且维持时间更
抗胞内感染作用
抗肿瘤免疫
参与移植排斥反应 引起免疫病理损伤，如Ⅳ型超敏反应
四、B细胞介导的体液免疫应答 （humoral immunity, HI）
分TD抗原和TI抗原引起免疫应答两种情况：
（一）体液免疫应答的过程
抗原识别阶段
活化、增殖和分化阶段 效应阶段
1）抗原识别阶段
免疫抑制： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷： 非特异性无免疫应答
免疫缺陷和免疫抑制的区别
免疫缺陷：
– 由于遗传或疾病等因素造成机体免疫系统 缺陷或功能障碍，导致对多种抗原不应答 或应答低下。
免疫抑制：
– 因使用免疫抑制剂使免疫功能受抑制，导
致对多种抗原不应答或应答低下，停用抑
制剂后，可使免疫应答恢复正常。
③促进M产生多种细胞因子（IL-1/2/6等）和
炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；
④活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提
高机体的免疫监视机能。
（二）CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用
致敏Tc细胞的功能特征
– 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞（特异
性）；
– 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； – 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀 伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞 的再循环。
子，诱导中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞
适应性免疫应答
02
适应性免疫应答的启动
抗原识别与呈递
01
抗原识别
免疫系统通过特定的受体（如T细胞受体和B细胞受体）识别抗原，这是
启动适应性免疫应答的第一步。
02
抗原呈递
抗原被抗原呈递细胞（如树突状细胞、巨噬细胞）摄取、处理并呈递给
T细胞和B细胞，以激活这些免疫细胞。
03
MHC分子在抗原呈递中的作用
MHC分子（主要组织相容性复合体）在抗原呈递过程中发挥关键作用，
辅助CD8+T细胞
CD4+T细胞通过分泌细胞因子和表达共刺激分 子，辅助CD8+T细胞的活化和增殖，增强 CD8+T细胞的杀伤作用。
调节免疫应答
CD4+T细胞通过分泌不同的细胞因子，调节免 疫应答的类型和强度，维持免疫系统的平衡。
CD8+T细胞的杀伤作用
识别靶细胞
CD8+T细胞通过其表面的T细胞 受体（TCR）识别靶细胞表面的 MHC-I类分子和抗原肽复合物。
细胞毒性T细胞作用
细胞毒性T细胞能够直接杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤生 长。
抗体介导的肿瘤杀伤
针对肿瘤相关抗原的抗体可以介导肿瘤细胞溶解或抑 制其生长。
THANKS
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10和IL-13等，它们可以抑制炎症反应 ，减轻组织损伤，促进组织修复。
调节性细胞因子
如TGF-β和IL-27等，它们可以调节免疫细胞 的分化和功能，维持免疫系统的平衡。
04
B细胞介导的体液免疫应答
B细胞的活化与分化
B细胞受抗原刺激
B细胞表面的B细胞受体（BCR）特异 性识别并结合抗原，启动B细胞的活
细胞因子的作用
细胞因子（如IL-2、IL-4、IFN-γ等）在T细胞和B细胞的 活化过程中发挥重要作用，它们可以调节免疫细胞的增殖、 分化和功能。
适应性免疫应答
2．通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激 分子，CD8+CTL细胞需要活化CD4+Th1细胞分泌的 IL-2、 IFN-γ的作用作为活化第二信号才能活化 并表达 IL-12 等细胞因子受体。
3．通过交叉提呈作用被活化的CD4+Th细胞，可诱
活化Tc增殖、分化成效应细胞/记忆细胞 Tc脱颗粒作用，颗粒内含穿孔素、使靶细胞溶解死亡 Tc分泌蛋白毒素，使靶细胞内DNA降解酶活化，靶细胞凋亡 Tc表达FASL与靶细胞表面FAS结合，诱导靶细胞凋亡
思考题
固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点 有哪些不同？
CTL细胞怎样发挥细胞毒作用？
抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用
产生Th细胞活化第一信号。
• 3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子
与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺
激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。
4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞
因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ 等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活 化、增殖和分化。
导靶细胞表达共刺激分子，从而能使与同一靶
细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+CTL细胞
获得B7分子刺激，产生第二活化信号，CD8+CTL 活化并表达 IL-12 等CK受体。
（二）CD8+效应CTL细胞的形成及作用 1． 活化CD8+CTL细胞在IL-12、IL-2、 IFNγ 协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用 的效应性CD8+CTL细胞。
3、免疫应答过程中淋巴细胞之间相互作用
《医学免疫学》超敏反应
效应物质：分为两类
储备的物质：组胺、激肽原酶（→缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 （再次接触变应原后几秒钟发生）
新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2
引起晚期（迟缓相）反应 （发生需6-12h，并持续数天）
作用：平滑肌收缩； 毛细血管扩张、通透性增加； 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化。
二、I型超敏反应的发生过程和发生机制
I型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型或过敏反应型 细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由免疫球蛋白介导，属体液免疫 Ⅳ型由致敏淋巴细胞介导，属细胞免疫
I型超敏反应
（又称过敏反应、速发型超敏反应）
一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） 主要特点：
1. 发生快、消退快； 2. 参与的抗体为IgE，参与的细胞为肥大
佐剂IL-12等与变应原共同应用，使Th2型免疫应答向Th1型转换
II型超敏反应
（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
发生机制
1. 靶细胞表面抗原 1）细胞固有的抗原：正常血细胞表面的同种异型抗
异嗜性抗原一类与种属无关的存在于人、 动物、植物和微生物之间的共同抗原。
溶血性链球菌
扁桃体感染
心脏瓣膜（有交叉抗原） 损伤、心内膜炎、心肌 炎（风湿热）
III型超敏反应
（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉 积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、中性粒细胞等参与作用下，引 起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释医学免疫学名词解释免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
1. 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2. 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
3. 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
4. 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。
该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
5. 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
6. MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。
是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。
除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
（三）免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物， 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE － 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7～14天 IgG/IgM ＋
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型，20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎（RA）
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
医学免疫学17超敏反应
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
免疫名词解释简答题
免疫名词解释简答题抗原：抗原是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（BCR/TCR）识别及结合，激活T、B细胞增值、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。
超抗原：某些抗原物质，只需极低浓度即可非特异性激活人体T细胞2%—20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。
抗原肽：具有免疫原性的多肽或抗原衍生肽，抗原肽是多肽类抗原而抗原不一定是多肽,可能还有其他物质。
AD（抗原表位）：抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。
免疫细胞T：T淋巴细胞来源于胸腺。
成熟T细胞定居于外周免疫器官的胸腺依赖区，它们不但介导适应性细胞免疫应答，在凶险依赖性抗原诱导的体液免疫应答中亦发挥重要的辅助作用。
B：B淋巴细胞由哺乳动物或禽类法氏囊中的淋巴样干细胞分化发育而来。
成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层淋巴小结和脾脏红髓及白髓淋巴小结内，约占外周淋巴细胞总数的20%。
B细胞表面的多种膜分子在其分化和功能执行中有重要作用。
B细胞不仅能通过产生抗体发挥特异性体液免疫功能，同时也是重要的抗原提呈细胞，并参与免疫调节。
MΦ（巨噬细胞）：由定居和游走两类细胞组成：定居在不同组织中的MΦ有不同的命名，如肝脏中的库普弗细胞、中枢神经系统中的小胶质细胞、骨组织中的破骨细胞。
游走的巨噬细胞广泛分布在结缔组织中，寿命较长（可存数月），胞质内富含溶酶体颗粒及其相关的酶类物质，具有很强的变形运动和吞噬杀伤、清除病原体等抗原性异物的能力。
DC（树突状细胞）：是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC 具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。
第12章 超敏反应
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
16
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
（一）检出抗原并避免接触
查找过敏原： ● 可通过询问病史和皮试来完成。
（二）脱敏治疗
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
17
（三）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等 2.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素 3.生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药 （四）免疫新疗法 原则：引起IgG升高和Th1升高 1.IL-12与变应原共同使用，诱导Th1的转换 2.应用人源化抗IgE单抗，抑制肥大细胞和嗜碱性 粒细胞的活性等。
• 消化道 (食入性）--- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
• 肌肉、静脉（注射性）--- 化学药物、昆虫叮咬等。
7
（二）变应素
• 特应性个体IgE水平高
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道
粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
• 亲细胞抗体：牢固、持久结合
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
8
（三）参与细胞
• 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
18
第二节 II型超敏反应
又称细胞毒型超敏反应、溶细胞型超敏反应。 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结 合后，在补体、MΦ和NK细胞的参与下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。
19
• 特点:
(1) 抗体为IgG或IgM (2) 补体、MΦ和NK细胞参与作用
(3) 以细胞溶解或组织损伤为主
1963年，Gell和Coombs
速发型 超敏反应
适应性免疫细胞、细胞免疫、体液免疫、超敏反应、免疫应用知识点(1)
3.适应性免疫细胞3.1 B细胞-初始B细胞、效应B细胞（浆细胞）、记忆B细胞-B1细胞（小鼠B1:CD5+，主要功能：产生低亲和力IgM,早期抗感染）、B2细胞（适应性免疫,主要功能：介导体液免疫应答、提呈抗原）3.2 T细胞（1）重要膜分子-初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞-αβ T细胞（适应性免疫）、γδ T细胞（固有免疫）-CD4+Th细胞、CD8+Tc(CTL)细胞、CD4+调节性T细胞Th1辅助细胞免疫（增强巨噬细胞/NK细胞功能，促进CTL增殖与分化）, 形成以细胞毒作用为主导的免疫效应;Th2辅助体液免疫（辅助B2活化，通过分泌细胞因子影响抗体的生成）,形成以抗体作用为主导的免疫效应CTL:杀伤作用（细胞毒）,TCR-pMHC I (（抗原特异性识别、MHC限制性）, 杀伤作用具有特异性3.3 专职抗原提呈细胞（APC）包括：单核-巨噬细胞、树突状细胞和B细胞二、免疫应答考点1.固有免疫（1）组成：-固有免疫屏障（皮肤黏膜屏障（物理屏障、化学屏障、微生物屏障）、体内屏障（血脑屏障、血胎屏障））-固有免疫细胞（见前）-固有免疫分子（补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽（如防御素）等）（2）特点非特异性、快速反应性通过趋化募集发挥免疫效应参与适应性免疫应答全过程无免疫记忆、维持时间短2.适应性免疫（1）组成：细胞免疫、体液免疫（2）特点：特异性、通过克隆选择、增殖分化为效应细胞后产生免疫效应、记忆性、自我调节（3）基本过程-抗原识别阶段-淋巴细胞活化阶段（双信号活化：第一信号—抗原刺激信号；第二信号—共刺激信号）-抗原清除阶段（抗体效应（体液免疫）、效应T细胞(细胞免疫）)3.初次免疫应答与再次免疫应答的差异////抗体产生规律？临床应用？答题要点：参与应答细胞、潜伏期、效应水平（抗体、效应细胞）、维持时间、抗体亲和力、类型等。
临床应用：预防医学/免疫预防接种三、超敏反应考点1.基本概念：超敏反应：2.分类四型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由抗体介导，Ⅳ型由效应T细胞介导3.Ⅰ型超敏反应常见过敏原、发生机制及特点、防治原则4. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应常见代表性疾病（熟悉病名）Ⅰ型：药物过敏性休克、血清过敏性休克、过敏性鼻炎、胃肠道过敏、荨麻疹Ⅱ型：输血反应、新生儿溶血、药物过敏性血细胞减少、甲状腺功能亢进（Graves病）等Ⅲ型：Arthurs反应、血清病、风湿热、链球菌感染后肾小球肾炎等Ⅳ型：接触性皮炎、PPD皮肤试验四、免疫学应用考点1.免疫学已应用在检测疾病、治疗疾病、预防疾病方面。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
四、抗体产生的一般规律
抗体产生的一般规律和意义
特点
初次应答 再次应答
潜 伏 期 及 含 量 长，低
短，高
抗体类型
低亲和性，IgM为主 高亲和性，IgG为主
抗体维持时间短
长
1.初次、再次应答产生的抗体，在出现时间、量、 亲和力有所差异。
2.意义：指导预防接种，疫苗接种须多次免疫， 获得对某种传染病更强更持久的免疫力。
第11章 固有免疫应答 innate immune response
首都医科大学免疫学系
概述
固有免疫（innate immunity）：
概念：是生物体在长期种系进化过程中针对病原 体感染形成的一系列防御体系。
固有免疫系统（innate immune system）：
组成：组织屏障、固有免疫细胞和分子 特点：天生具有、应答迅速、非特异 功能：对外抗感染
(三) 效应阶段
浆细胞分泌抗体发挥免疫保护作用或引起免 疫病理损伤。
详见抗体的功能。
三、TI抗原诱导的体液免疫
1. TIAg： TI-1型Ag：细菌脂多糖 TI-2型Ag：肺炎球菌荚膜多糖、葡聚糖等具有众 多重复的抗原表位
2. B1细胞应答，无APC和Th细胞辅助 3. 产生IgM类泛特异性抗体，无免疫记忆，不发生
2. 应答类型 免疫应答（体液免疫和细胞免疫） 免疫不应答（免疫耐受和免疫缺陷）
3.应答的场所：外周免疫器官(淋巴结、脾脏)和感染局部 4. 适应性免疫应答的基本过程
免疫细胞①识别活化阶段; ②增殖分化阶段; ③效应阶段 5. 适应性免疫应答的特点
①识别“自身”与“非己” ; ②抗原特异性; ③记忆性：再次 遇到同一抗原时出现增强性应答。
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
一、体液免疫应答（humoral immune) 是抗体产生并发挥效应的过程。 主要参与细胞：B2细胞（ 通常所说的B细胞）、 APC、 CD4+Th1细胞
二、TD抗原诱导的体液免疫 （一）识别活化阶段
1. CD4+Th细胞的活化 2. CD4+Th细胞活化B细胞
1. CD4+Th细胞的活化
三、 CD8+CTL效应细胞的形成和作用
（一） CD8+Tc细胞的活化（二种方式）
1.有些细胞直接活化CD8+Tc细胞，无需CD4+Th细胞 辅助 如病毒感染的靶细胞（如树突状细胞 ）既表达 MHC-I类分子，又表达共刺激分子,可直接活化 CD8+Tc细胞。
2.有些细胞活化CD8+Tc细胞需要CD4+Th1细胞协助
APC 与CD4 + Th0细胞相互作用，双信号刺激下， CD4+Th0细胞活化 CD4+Th0在 IL-4等细胞因子作用下， 增殖分化为 CD4 + 效应Th2 细胞。
DC活化初始Thn细胞成为Th2细胞
B细胞作为APC活化CD4+Th2细胞
活化的CD4+Th2细胞可诱导B细胞活化
（二）增殖分化阶段 活化的Th2细胞分泌细胞因子作用于B细胞
吞噬细胞的募集
早期固有免疫应答阶段：感染后4～96h内
1. 巨噬细胞产生以下炎性介质和促炎细胞因子， 扩大 炎症反应；
• 趋化因子（如IL-8等）趋化更多中性粒细胞和巨噬 细胞到感染部位；
• 炎症介质（如组胺、血小板活化因子等）扩张血管， 使补体、抗体和吞噬细胞进入感染部位；
• 促炎细胞因子（如TNF-、IL-1和IL-6等）使机体发 热，抑制病原体生长；促进骨髓生成、释放中性粒 细胞；刺激肝脏合成分泌急性期蛋白，激活补体。
中性粒细胞的黏附和渗出
2. B1细胞识别细菌多糖抗原，48h内产生抗体IgM， IgM借助补体杀菌。
3. NK细胞、 T细胞和NK T细胞直接识别杀伤病毒 感染细胞或胞内寄生菌感染的细胞。
适应性免疫应诱导阶段：感染96h后
活化的巨噬细胞和树突状细胞经淋巴、血液循 环进入外周免疫器官，提呈外源性/内源性抗原给 T、B淋巴细胞。
小结
参与固有免疫应答的物质主要包括：组织屏障、 固有免疫细胞和固有免疫分子。
固有免疫应答可分为瞬时固有免疫应答、早期固 有免疫应答和诱导适应性免疫应答三个阶段。
第12章 适应性免疫应答
adaptive /specific immune response
概述
1.概念 体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、 增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
（一）CD4+Th1细胞的活化和分化 APC 与CD4 + Th0细胞相互作用，双信号刺激下，
CD4+Th0细胞活化 CD4+Th0在 IL-12 、IFN- γ等细胞因子作用下， 增
殖分化为 CD4 + 效应Th1 细胞。
1. DC活化CD4+Th细胞
（二）CD4+效应Th1细胞的作用
活化的CD4+Th1细胞到达局部，再次与APC作用 后，可释放细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-β，在局部组 织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎 症反应；同时释放IFN-γ使Mφ活化，清除胞内病原。
对内清除损伤、衰老畸变细胞 参与适应性免疫应答
一、参与固有免疫的组织、细胞和效应分子
组织屏障及其作用
1. 皮肤粘膜及其附属成分的屏障: 包括物理/化学屏障、微生物屏障。
2. 血脑屏障 3. 血胎屏障
固有免疫细胞
单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞 NK细胞、 NK T细胞、 T细胞、 B1细胞; 中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥 大细胞等。
多数病毒感染和肿瘤细胞虽然表达MHC-I类分 子，但是不表达共刺激分子,不能直接活化CD8+Tc 细胞（ CD8+Tc细胞缺少第二活化信号）
第一节 T细胞介导的细胞免疫应答
一、细胞免疫(Cellular Immunity)
1. 概念：免疫细胞（不含B细胞）发挥效应以清 除抗原性异物的作用。 2. 针对Ag：
内源性TD抗原（肿瘤抗原、病毒抗原等） 3. 主要参与细胞：
APC CD4+Th1细胞 CD8+Tc细胞
二、CD4+Th1效应细胞的形成和主要生物学作用
固有免疫效应分子
包括补体系统、细胞因子、防御素、溶菌酶、乙 型溶素
二、固有免疫应答的作用时相
瞬时固有免疫应答阶段：感染4h内
1. 皮肤黏膜对病原体的阻挡 2. 皮下巨噬细胞对病原体的吞噬清除 3. 补体旁路激活后杀菌 4. 肥大细胞释放炎性介质引起局部血管扩张 5. 局部中性粒细胞被活化,浸润及吞噬病原。